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当归红芪超滤物对电离辐射致Raw264.7巨噬细胞损伤的保护作用及其机制
1
作者 王玲云 王蕊 +3 位作者 奚华清 卢国赐 徐星 刘凯 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第9期1700-1711,共12页
目的探讨当归红芪超滤物(Radix Angelica sinensis and Radix Hedysari ultrafiltration,RAS-RH)对电离辐射致Raw264.7巨噬细胞损伤的保护作用,并阐明其可能机制。方法通过网络药理学、分子对接和生物信息学技术预测RAS-RH在冠心病(coro... 目的探讨当归红芪超滤物(Radix Angelica sinensis and Radix Hedysari ultrafiltration,RAS-RH)对电离辐射致Raw264.7巨噬细胞损伤的保护作用,并阐明其可能机制。方法通过网络药理学、分子对接和生物信息学技术预测RAS-RH在冠心病(coronary heart disease,CHD)模型中的潜在靶点及信号通路,并通过体外实验验证。利用X射线(6 Gy)建立细胞损伤模型,设置空白组、模型组及不同剂量RAS-RH干预组。采用CCK-8检测细胞存活率,流式细胞术分析细胞凋亡率,Hoechst 33342/PI染色观察细胞损伤,JC-1检测线粒体膜电位变化,ELISA测定炎症因子水平,Western blot和qRT-PCR检测TLR4、NLRP3、Caspase-1、GSDMD等关键蛋白及基因的表达。结果网络药理学分析显示,RAS-RH作用于CHD相关核心基因,主要通过NF-κB和Bcl-2信号通路调控细胞凋亡及炎症反应。分子对接显示,TLR4和NLRP3为RAS-RH活性成分的高亲和靶点。体外实验表明,RAS-RH明显提高细胞存活率(P<0.01),降低凋亡率(P<0.01),减轻细胞损伤,并恢复线粒体膜电位(P<0.05或P<0.01)。ELISA结果显示,RAS-RH明显降低炎症因子IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α水平(P<0.01)。透射电镜观察显示,RAS-RH改善细胞膜破损、胞质空泡化等焦亡特征。Western blot和qRT-PCR表明,RAS-RH调控TLR4/NLRP3/Caspase-1信号通路及Bcl-2/Bax相关蛋白表达,抑制焦亡发生。结论RAS-RH通过调控TLR4/NLRP3/Caspase-1和Bcl-2/Bax信号通路,保护电离辐射致细胞损伤,并对CHD具有潜在治疗价值。 展开更多
关键词 当归红芪超滤物 巨噬细胞 细胞损伤 X射线 辐射 放射治疗
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当归红芪超滤物对电离辐射引起HUVECs氧化应激和炎症损伤的影响及其机制 被引量：1
2
作者 王丽蓉 王玲云 +4 位作者 李晓静 赵会林 霍耀辉 柴辉 刘凯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1501-1509,共9页
目的探讨当归红芪超滤物(Radix Angelica sinensis and Radix Hedysari ultrafiltration,RAS-RH)对电离辐射致人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)氧化应激和炎症损伤的影响。方法6 Gy X射线构建辐射H... 目的探讨当归红芪超滤物(Radix Angelica sinensis and Radix Hedysari ultrafiltration,RAS-RH)对电离辐射致人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)氧化应激和炎症损伤的影响。方法6 Gy X射线构建辐射HUVECs损伤模型,用不同浓度(100、200、400μg·L^(-1))RAS-RH作用于HUVECs,采用CCK-8法检测细胞增殖活性,透射电镜观察细胞线粒体的结构变化,DCFH-DA探针法检测细胞内ROS水平,JC-1试剂盒检测细胞内线粒体膜电位变化,流式细胞术检测细胞凋亡和周期,ELISA法检测细胞内IL-6和TNF-α含量,生化试剂盒检测MDA、CAT、SOD及GSH-PX活性,qRT-PCR检测细胞内Nrf2、HO-1、NF-κB、eNOS、IL-6基因表达水平,Western blot法检测细胞内Nrf2、HO-1、eNOS、NF-κB、p-NF-κB和IL-6蛋白的表达水平。结果与模型组相比,给药组HUVECs活性更高,细胞凋亡率下降,细胞内ROS水平降低,细胞内线粒体结构更加完整,线粒体膜电位水平更高,细胞内Nrf2、HO-1和eNOS的表达增加,p-NF-κB、IL-6的表达降低。结论RAS-RH具有抗辐射、抗氧化及抗炎作用,可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路活性,降低电离辐射导致的HUVECs氧化应激及炎症损伤,从而促进细胞增殖活性。 展开更多
关键词 电离辐射 当归红芪超滤物 脐静脉血管内皮细胞 氧化应激 炎症损伤 Nrf2/HO-1信号通路
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当归红芪超滤物对急性心肌梗死大鼠的保护作用及对热休克蛋白70表达的影响 被引量：5
3
作者 李应东 赵信科 +1 位作者 李子佳 刘凯 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期92-94,共3页
目的探讨当归红芪超滤物对急性心肌梗死大鼠乳酸脱氢酶(actate dehydrogenase,LDH)、乳酸脱氢酶同工酶(lactate dehydrogenase,LDH1)和热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70 mRNA)表达的影响,阐明当归红芪超滤物对梗死心肌的保护... 目的探讨当归红芪超滤物对急性心肌梗死大鼠乳酸脱氢酶(actate dehydrogenase,LDH)、乳酸脱氢酶同工酶(lactate dehydrogenase,LDH1)和热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70 mRNA)表达的影响,阐明当归红芪超滤物对梗死心肌的保护作用。方法结扎左前降支建立大鼠心梗模型。将80只雄性Wistar大鼠随机分成5组,每组16只,分别为造模组(myocardial infarction,MI)、假手术组(sham-operation,SH)、低剂量组(low-dose drug,LD)、中剂量组(middle dose group,MD)、大剂量组(high-dose drug HD),各组动物分别于治疗后(36 h、14 d)断头处死,分别检测外周血LDH、LDH1和采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测大鼠心肌组织HSP70 mRNA的表达。结果与MI相比,显著降低了ST段抬高、LDH、LDH1水平(P<0.05,P<0.01)和增强了HSP70的表达(P<0.05,P<0.01)。结论当归红芪超滤物可通过抗氧化作用、降低LDH、LDH1、增加HSP70的表达发挥抗心肌缺血损伤,对大鼠心肌有明显的保护作用。 展开更多
关键词 当归红芪超滤物 急性心肌梗死 热休克蛋白质HSP70
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当归红芪超滤物对心肌细胞Hsp70表达的影响 被引量：3
4
作者 马燕花 李应东 赵健雄 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期5-9,F0002,共6页
目的:探讨当归红芪超滤物对凋亡心肌细胞热休克蛋白70(Hsp70)表达的影响,阐明当归红芪超滤物对心肌细胞的抗氧化作用。方法:原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞用高浓度的H2O2(400μmol.L-1)建立细胞凋亡模型,用不同浓度(3.75、7.50和15.00g.... 目的:探讨当归红芪超滤物对凋亡心肌细胞热休克蛋白70(Hsp70)表达的影响,阐明当归红芪超滤物对心肌细胞的抗氧化作用。方法:原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞用高浓度的H2O2(400μmol.L-1)建立细胞凋亡模型,用不同浓度(3.75、7.50和15.00g.L-1)的当归红芪超滤物进行干预,倒置显微镜下观察各实验组心肌细胞搏动频率,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,分别用RT-PCR技术和Western blotting技术检测心肌细胞中Hsp70基因及蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,H2O2损伤组心肌细胞搏动频率显著降低(P<0.01),细胞凋亡率显著增加(P<0.01),Hsp70mRNA及蛋白表达量升高(P<0.05,P<0.01);与H2O2损伤组比较,当归红芪超滤物高、中、低剂量组心肌细胞搏动频率显著增加,但低于对照组(P<0.01),凋亡率显著降低(P<0.01),Hsp70mRNA及蛋白表达量显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:当归红芪超滤物具有抗氧化损伤心肌细胞凋亡的作用,且可上调心肌细胞Hsp70的表达。 展开更多
关键词 当归红芪超滤物 细胞凋亡 肌细胞 心脏 HSP热休克蛋白质类
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当归红芪超滤物对重离子12C6+辐射肝癌细胞DNA损伤修复的影响 被引量：1
5
作者 寇炜 李应东 +3 位作者 窦春江 顾巧玲 刘凯 陈红 《辐射防护》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期331-337,共7页
将人肝癌H22细胞分成4组,分别为对照组、药物组(100 mg/L)、辐射组(2 Gy)及联合组(100 mg/L药物+2 Gy照射),采用CCK-8法、单细胞凝胶电泳、γ-H2AX免疫荧光原位杂交技术以及Western Blotting印迹法,研究当归红芪超滤物(Radix Angelicae ... 将人肝癌H22细胞分成4组,分别为对照组、药物组(100 mg/L)、辐射组(2 Gy)及联合组(100 mg/L药物+2 Gy照射),采用CCK-8法、单细胞凝胶电泳、γ-H2AX免疫荧光原位杂交技术以及Western Blotting印迹法,研究当归红芪超滤物(Radix Angelicae Sinensis and Radix Hedysari, RAS-RH)对重离子12C6+辐射引起人肝癌H22细胞DNA损伤修复的影响和其可能的机制。结果表明,在0~72 h和给药剂量为5~200 mg/L范围内,RAS-RH对人肝癌H22细胞的增殖抑制作用具有时间和剂量依赖性,其20%抑制浓度IC20为(117.6±2.15)mg/L;单细胞凝胶电泳显示联合组头部DNA含量低于辐射组,而尾部DNA含量、尾距TM、Olive尾距OTM均高于辐射组;γ-H2AX免疫荧光原位杂交技术发现RAS-RH不增加重离子12C6+辐射引起的DNA损伤,但在2-12 h,DNA双链断裂的γ-H2AX foci修复作用被RAS-RH抑制,DNA损伤持续存在;Western Blotting显示RAS-RH通过下调Ku70/80及Rad51的蛋白表达,抑制γ-H2AX的聚集。以上结果说明RAS-RH对人肝癌H22细胞的辐射增敏作用可能是下调DNA损伤修复相关因子Ku70/80及Rad51的表达。 展开更多
关键词 当归红芪超滤物 重离子12C^6+ 肝癌H22细胞 DNA损伤修复
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当归红芪超滤物对X射线引起人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制 被引量：3
6
作者 武兵兵 张爱平 +2 位作者 赵信科 李应东 刘凯 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期1139-1147,共9页
目的:探讨当归红芪超滤物(UFE-AH)对X射线引起人脐静脉内皮细胞(HUVECs损伤的保护作用,阐明其可能的机制。方法:体外培养HUVECs,采用不同剂量(0、2、4、6、8和10 Gy) X射线辐射,筛选出最佳辐射剂量(6 Gy);用不同浓度(0、 50、100、200、... 目的:探讨当归红芪超滤物(UFE-AH)对X射线引起人脐静脉内皮细胞(HUVECs损伤的保护作用,阐明其可能的机制。方法:体外培养HUVECs,采用不同剂量(0、2、4、6、8和10 Gy) X射线辐射,筛选出最佳辐射剂量(6 Gy);用不同浓度(0、 50、100、200、400、600、800和1 000μg·L^(-1)) UFE-AH干预HUVECs,筛选出最佳促增殖浓度(100、200和400μg·L^(-1)^(-1))。实验分为空白组、模型组(6 Gy X射线)、低剂量UFE-AH组(6 Gy X射线+100μg·L^(-1)UFE-AH)、中剂量UFE-AH组(6 Gy X射线+200μg·L^(-1)UFE-AH)和高剂量UFE-AH组(6 Gy X射线+400μg·L^(-1)UFE-AH)。CCK-8法检测各组细胞存活率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,透射电子显微镜下观察各组细胞超微结构,Western blotting法检测各组细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B (Akt)、磷酸化Akt (p-Akt)、血管内皮生长因子(VEGF)、 B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (caspase-3)蛋白表达水平。结结果果:CCK-8法检测,与0 Gy比较,当辐射剂量大于2 Gy时,辐射后48和72 h X射线对HUVECs的抑制率随辐射剂量增加而升高(P<0.05或P<0.01),6 Gy及6 Gy以上辐射剂量细胞抑制率升高更明显(P<0.01)。与0μg·L^(-1)UFE-AH比较,100、200、400和600μg·L^(-1)UFE-AH作用时细胞存活率升高(P<0.05或P<0.01),且100、200和400μg·L^(-1)UFE-AH作用24、48和72 h时细胞存活率明显升高(P<0.01)。与空白组比较,模型组细胞存活率明显降低(P<0.01);与模型组比较,中和高剂量UFE-AH组细胞存活率明显升高(P<0.01)。流式细胞术检测,与空白组比较,模型组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与模型组比较,低、中和高剂量UFE-AH组细胞凋亡率均明显降低(P<0.01)。透射电子显微镜观察,空白组细胞膜完整,胞质较均匀,线粒体呈卵圆形,未见明显肿胀,胞内可见少量溶酶体;与空白组比较,模型组细胞重度肿胀,细胞膜多处破损,胞质稀松且出现多个空泡区,细胞核呈轻度不规则形,线粒体数量明显减少,呈轻度或中度肿胀,基质变浅且不均,线粒体少部分嵴局部断裂、变短,胞内可见较大量自噬溶酶体(ASS);与模型组比较,低、中和高剂量UFE-AH组细胞肿胀减轻,胞内细胞器空泡逐渐减少,线粒体肿胀减轻,数量增多,胞内可见一定量ASS,但仍未恢复正常。Western blotting法检测,与空白组比较,模型组细胞中PI3K、p-Akt、Bcl-2和VEGF蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax和caspase-3蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.01);与模型组比较,中和高剂量UFE-AH组细胞中PI3K、p-Akt、Bcl-2和VEGF蛋白表达水平明显升高(P<0.01), Bax和caspase-3蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值明显降低(P<0.01)。结论:一定剂量的UFE-AH对X射线引起的HUVECs损伤具有保护作用,其机制可能与UFE-AH影响HUVECs中PI3K、Akt、p-Akt、VEGF、Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达有关。 展开更多
关键词 当归红芪超滤物 血管内皮细胞 细胞凋亡 X射线 辐射 放射治疗
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当归红芪超滤物对miR-21-5P靶向调控TGF-β1介导放射性心肌纤维化的干预效应 被引量：4
7
作者 贾成文 蒋虎刚 +3 位作者 高翔 韩金晏 徐晓东 赵信科 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2022年第11期1221-1230,共10页
目的:揭示miR-21-5P靶向调控TGF-β1是介导心肌成纤维细胞活化的关键机制,明确当归红芪超滤物对miR-21-5P靶向调控TGF-β1机制的干预效应。方法:(1)将细胞随机分为正常组、辐照组,辐照组接受6Gry单次照射,后采用RT-PCR检测miR-21-5P,Wes... 目的:揭示miR-21-5P靶向调控TGF-β1是介导心肌成纤维细胞活化的关键机制,明确当归红芪超滤物对miR-21-5P靶向调控TGF-β1机制的干预效应。方法:(1)将细胞随机分为正常组、辐照组,辐照组接受6Gry单次照射,后采用RT-PCR检测miR-21-5P,Western Blot检测α-SMA、TGF-β1的表达;(2)细胞随机分为正常组、辐照组、miR-21-5P _(NC)+辐照组、miR-21-5P _(inhibitor)+辐照组,后采用RT-PCR检测miR-21-5P,Western Blot检测TGF-β1、Smad3、Smad7的表达,免疫荧光染色检测MMP-9、TIMP1表达,EDU染色检测细胞凋亡;(3)将细胞随机分为正常组、辐照组、RAS-RH+辐照组,后采用RT-PCR检测miR-21-5P,Western Blot检测TGF-β1、Smad3、Smad7的表达,免疫荧光染色检测MMP-9、TIMP1表达,EDU染色检测细胞增殖。结果:(1)辐照组miR-21-5P、α-SMA、TGF-β1的表达明显高于正常组(P<0.01),表明X线辐射可诱导心肌成纤维细胞活化,同时miR-21-5P、TGF-β1与心肌纤维化的发生密切相关;(2)miR-21-5P _(inhibitor)+辐照组中miR-21-5P、TGF-β1、Smad3、TIMP1表达明显低于辐照组、miR-21-5P_( NC)+辐照组,MMP-9、Smad7表达明显高于辐照组,EDU染色阳性率降低、细胞数目减少,表明miR-21-5P靶向调控TGF-β1是介导心肌纤维化的关键机制;(3)RAS-RH+辐照组miR-21-5P、α-SMA、TGF-β1、Smad3、TIMP1表达明显低于辐照组,MMP-9、Smad7表达明显高于辐照组,EDU染色阳性率、细胞数目略有降低,表明RAS-RH可通过抑制miR-21-5P靶向调控TGF-β1机制干预放射性心肌纤维化的发生。结论:RAS-RH可通过抑制miR-21-5P靶向调控TGF-β1的机制干预心肌纤维化的发生。 展开更多
关键词 当归红芪超滤物 放射性心肌纤维化 miR-21-5P TGF-Β1
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当归红芪超滤物通过抑制心脏CILP1过表达对放射性心肌纤维化的干预效应 被引量：3
8
作者 赵晓彬 蒋虎刚 +4 位作者 王新强 韩金晏 陈玉林 李应东 赵信科 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第7期2612-2620,共9页
目的明确当归红芪超滤物(RAS-RH)通过抑制心脏CILP1过表达对放射性心肌纤维化的干预效应。方法将40只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸贝那普利组、RAS-RH组、盐酸贝那普利+RAS-RH组,采用X-ray诱导心肌细胞损伤制备心... 目的明确当归红芪超滤物(RAS-RH)通过抑制心脏CILP1过表达对放射性心肌纤维化的干预效应。方法将40只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸贝那普利组、RAS-RH组、盐酸贝那普利+RAS-RH组,采用X-ray诱导心肌细胞损伤制备心肌纤维化大鼠模型,盐酸贝那普利组给予盐酸贝那普利1.0 mg·kg^(-1)灌胃;RAS-RH组给予RAS-RH 0.6 g·kg^(-1)灌胃;盐酸贝那普利+RAS-RH组给予盐酸贝那普利1.0 mg·kg^(-1)与RAS-RH 0.6 g·kg^(-1)灌胃;模型组及正常组给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,药物干预4周后,采用ELISA法检测各组大鼠血清NT-ProBNP、CTnⅠ、CTnT的含量;HE染色评价各组大鼠心肌组织病理变化;Masson染色评价各组大鼠心肌胶原沉积情况并计算胶原容积分数(CVF);免疫组化检测各组大鼠心肌组中α-SMA、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白的表达水平;Western blot法检测各组大鼠心肌组织中TGF-β1、smad3、CILP1蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠血清中NT-ProBNP、CTnⅠ、CTnT的含量明显增加(P<0.01),心肌细胞排列紊乱,胞间存在大量纤维组织及炎性细胞浸润,心肌组织中蓝染纤维组织明显增多,心肌CVF显著增加,心肌组织α-SMA、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、TGF-β1、Smad3、CILP1蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,盐酸贝那普利组、RAS-RH组、盐酸贝那普利+RAS-RH组大鼠血清中NT-ProBNP、cTnⅠ、CTnT含量明显降低(P<0.01),心肌细胞排列稍整齐,纤维组织及炎性细胞浸润有所改善,心肌CVF显著降低(P<0.01),心肌组织中α-SMA、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、TGF-β1、Smad3、CILP1蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论当归红芪超滤物可通过抑制心脏CILP1的过表达减轻X线辐射诱导的大鼠心肌纤维化。 展开更多
关键词 当归红芪超滤物 心肌纤维化 CILP1 信号通路 中医药
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当归红芪超滤膜提取物通过调控NOX家族改善糖尿病肾病氧化应激的作用机制
9
作者 郭倩 万生芳 +3 位作者 邵晶 李荣科 魏昭晖 张磊 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第8期1584-1592,共9页
目的探讨当归红芪超滤膜提取物对糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠氧化应激的机制研究。方法将45只SD大鼠随机分为正常组(8只)、造模组(37只)。造模组高糖高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素30 mg·kg^(-1)诱导建立... 目的探讨当归红芪超滤膜提取物对糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠氧化应激的机制研究。方法将45只SD大鼠随机分为正常组(8只)、造模组(37只)。造模组高糖高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素30 mg·kg^(-1)诱导建立糖尿病大鼠模型。3周后将24 h尿蛋白(24-hour urinary protein,24-hUP)≥30 mg大鼠按0.05 mg·kg^(-1)尾静脉注射10%大分子右旋糖苷3次,诱导成DKD血瘀证模型。检测大鼠随机血糖(glucose,GLU)、24-hUP、生化指标、病理染色等;免疫印迹检测肾组织烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶(NADPH oxidase,NOX)1、NOX2、NOX3、NOX4、NOX5的蛋白表达。结果与正常组相比,模型组大鼠GLU、24-hUP、SCr、BUN、TG、TC明显升高,ALB2、HDL、LDL显著降低,NOX1、NOX2、NOX4、NOX5蛋白相对表达明显升高(P<0.01);与模型组相比,给药组大鼠6周、8周GLU、24-hUP、SCr、BUN、TG、TC均明显降低,ALB2、HDL、LDL明显升高,NOX1、NOX2、NOX4、NOX5蛋白相对表达明显降低(P<0.05)。结论当归红芪超滤膜提取物可有效改善DKD氧化应激及大鼠肾功能,其作用机制靶点可能与NOX家族有关。 展开更多
关键词 当归红芪超滤膜提取物 糖尿病肾病 血瘀证 氧化应激 NOX家族 作用机制
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