期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到69篇文章
< 1 2 … 4 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
卵巢上皮性癌组织中磷酸化蛋白激酶B、PTEN蛋白表达及意义
1
作者 程佳 陈云霞 +3 位作者 尚素霜 巴爱社 李娟 段海凤 《山东医药》 CAS 2012年第39期82-84,共3页
目的探讨磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和与张力蛋白同源的第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)在上皮性卵巢癌发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测10份正常卵巢组织(正常组)、20份卵巢良性上皮性肿瘤(良性组)、60份卵巢上皮性癌组... 目的探讨磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和与张力蛋白同源的第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)在上皮性卵巢癌发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测10份正常卵巢组织(正常组)、20份卵巢良性上皮性肿瘤(良性组)、60份卵巢上皮性癌组织(卵巢癌组)中p-AKT和PTEN表达。结果 p-AKT在正常组、良性组阳性表达率显著低于卵巢癌组;PTEN蛋白在卵巢癌组表达缺失,显著低于正常组、良性组,P均<0.01。p-AKT和PTEN蛋白表达与卵巢癌临床分期、组织学分级、淋巴结转移和远处转移显著相关(P均<0.01),与年龄、病理类型、腹水无关;两者在卵巢癌组织中的表达呈负相关(r=-0.497,P<0.001)。结论 p-AKT过表达伴随PTEN表达缺失参与了卵巢癌的发生发展。 展开更多
关键词 卵巢癌 磷酸化蛋白激酶B 张力蛋白同源的第10染色体丢失的磷酸酶基因 免疫组织化学
在线阅读 下载PDF
PTEN和hTERT在喉癌中的表达及意义
2
作者 马鲲鹏 曲娜 《皖南医学院学报》 2025年第1期24-28,共5页
目的:研究喉癌中第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白(PTEN)和人端粒酶逆转录酶(hTERT)在喉癌中的表达特点。方法:应用Western blot及qRT-PCR研究喉癌组织和正常组织中PTEN和hTERT表达的相关性,以及与喉癌临床病理特征的关系。... 目的:研究喉癌中第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白(PTEN)和人端粒酶逆转录酶(hTERT)在喉癌中的表达特点。方法:应用Western blot及qRT-PCR研究喉癌组织和正常组织中PTEN和hTERT表达的相关性,以及与喉癌临床病理特征的关系。结果:Western blot检测喉癌组织中hTERT蛋白的表达高于正常组织(P<0.001),PTEN蛋白在正常组织的表达高于喉癌组织(P<0.001)。qRT-PCR检测喉癌组织中hTERT mRNA的表达高于正常组织(P<0.001);PTEN mRNA在正常组织的表达高于喉癌组织(P<0.001)。喉癌组织中PTEN和hTERT的表达均呈负相关(P<0.001)。结论:喉癌中PTEN的表达可能对hTERT起到调控作用,hTERT有可能成为喉癌早期诊断的分子标志物。 展开更多
关键词 喉癌 表达 端粒酶 第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白
在线阅读 下载PDF
子宫内膜样腺癌组织ER、PTEN蛋白的表达及临床意义 被引量：6
3
作者 孟令新 章明放 +3 位作者 薛英杰 李强 孙锐 郝希山 《山东医药》 CAS 北大核心 2005年第24期27-28,共2页
关键词 子宫内膜样腺癌 雌激素受体 第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因
在线阅读 下载PDF
PTEN蛋白在胃癌中的表达及预后 被引量：8
4
作者 刘敏丽 张生军 +3 位作者 成延萍 魏晓丽 惠起源 陈美霓 《山西医科大学学报》 CAS 2010年第6期504-506,F0003,共4页
目的探讨抑癌基因PTEN(第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因)在胃癌组织中的表达与患者预后的关系。方法采用免疫组织化学SABC法比较92例胃癌组织和35例正常胃黏膜中PTEN表达差异,随访胃癌术后病人的生存率。结果正常胃黏膜中,P... 目的探讨抑癌基因PTEN(第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因)在胃癌组织中的表达与患者预后的关系。方法采用免疫组织化学SABC法比较92例胃癌组织和35例正常胃黏膜中PTEN表达差异,随访胃癌术后病人的生存率。结果正常胃黏膜中,PTEN全部强阳性表达。胃癌组织中,PTEN蛋白的表达和着色呈异质性,高分化癌尚有部分表达,低分化癌或转移癌表达明显下降,甚至不表达。随访PTEN阳性表达组生存率高于PTEN蛋白阴性表达组。结论 PTEN在胃癌中的表达降低或缺失,可能成为预测胃癌病人预后的一种有价值的分子标记物。 展开更多
关键词 第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因 胃癌 免疫组织化学法
在线阅读 下载PDF
鼻腔、鼻窦内翻性乳头状瘤癌变过程PCNA和PTEN蛋白表达的意义 被引量：7
5
作者 吴先光 姚卓华 +1 位作者 吴南娇 陈仁辉 《现代医院》 2009年第1期14-16,共3页
目的研究鼻腔、鼻窦内翻性乳头状瘤癌变过程增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA)和与张力蛋白和辅助蛋白同源、第10号染色体丢失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin ho-mology deleted on chromosome ten,PTEN)... 目的研究鼻腔、鼻窦内翻性乳头状瘤癌变过程增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA)和与张力蛋白和辅助蛋白同源、第10号染色体丢失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin ho-mology deleted on chromosome ten,PTEN)蛋白的表达,并探讨其与乳头状癌发生的关系。方法应用免疫组化EnVision二步法,对55例鼻腔、鼻窦内翻性乳头状肿瘤石蜡标本进行PCNA和PTEN蛋白表达的检测。结果PCNA和PTEN在鼻腔、鼻窦内翻性乳头状肿瘤细胞均有表达,两者在细胞癌变过程显示不同的分布模式,即PCNA蛋白表达逐渐升高,而PTEN蛋白表达则逐渐下降。结论PCNA和PTEN蛋白表达的改变与鼻腔、鼻窦内翻性乳头状瘤的恶性转化密切相关,PCNA表达增加和PTEN表达缺失可能是一个有用的生物学标志和提示乳头状瘤病人预后的指标。 展开更多
关键词 增殖细胞核抗原 与张力蛋白第10号染色体同源缺失的磷酸酶基因 内翻性乳头状瘤 癌变过程
在线阅读 下载PDF
非小细胞肺癌组织p-mTOR、p70s6k、PTEN蛋白的表达变化及其意义 被引量：4
6
作者 许浩然 何世杰 +3 位作者 张秀义 景卫革 孙亚东 王嘉 《山东医药》 CAS 2018年第15期46-49,共4页
目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中磷酸化的哺乳动物雷帕霉素蛋白(p-m TOR)、核糖体40 S小亚基S6蛋白激酶(p70s6k)及第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法选取NSCLC组织标本82例份为... 目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中磷酸化的哺乳动物雷帕霉素蛋白(p-m TOR)、核糖体40 S小亚基S6蛋白激酶(p70s6k)及第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法选取NSCLC组织标本82例份为肺癌组,肺癌同侧远端肺泡组织标本46例份为肺泡组,正常支气管黏膜标本50例份为支气管组。采用SP免疫组织化学法检测各组p-m TOR、p70s6k及PTEN。分析PTEN、p70s6k及p-m TOR表达与NSCLC临床病理参数的关系。结果肺癌组p-m TOR、p70s6k阳性表达率均高于肺泡组及支气管组(P均<0.05)。肺癌组PTEN阳性表达率均低于肺泡组及支气管组(P均<0.05)。p-m TOR表达与NSCLC肿瘤分化程度、临床分期有关(P均<0.05),PTEN表达与NSCLC肿瘤分化程度、淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05)。NSCLC组织PTEN与p-m TOR、p70s6k阳性表达呈负相关(r=-0.38,-0.478;P均<0.01);pm TOR、p70s6k阳性表达呈正相关(r=0.311,P<0.01)。结论 NSCLC存在p-m TOR、p70s6k高表达及PTEN低表达,p-m TOR、p70s6k可能协同促进NSCLC的发生发展,PTEN可能在NSCLC的发生发展中起抑制作用。 展开更多
关键词 磷酸化的哺乳动物雷帕霉素蛋白 核糖体40 S小亚基S6蛋白激酶 第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因 肺肿瘤 非小细胞肺癌
在线阅读 下载PDF
胃癌及癌前病变组织中PTEN蛋白的表达及意义 被引量：2
7
作者 米建强 杨海霞 +2 位作者 冯笑山 潘建国 杨朦 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第3期37-38,共2页
采用免疫组化ABC法对10例正常胃黏膜、16例胃黏膜轻度异型增生、12例中度异型增生、14例重度异型增生、16例早期胃癌及52例进展期胃癌组织中的PTEN蛋白进行了检测。结果显示,正常胃黏膜PTEN蛋白阳性表达率为90.0%,轻、中、重度异型增生... 采用免疫组化ABC法对10例正常胃黏膜、16例胃黏膜轻度异型增生、12例中度异型增生、14例重度异型增生、16例早期胃癌及52例进展期胃癌组织中的PTEN蛋白进行了检测。结果显示,正常胃黏膜PTEN蛋白阳性表达率为90.0%,轻、中、重度异型增生胃黏膜分别为81.3%、75.0%、42.9%,早期及进展期胃癌分别为37.5%和36.5%。PTEN蛋白在轻度异型增生胃黏膜中的阳性表达率与重度异型增生、早期及进展期胃癌相比,P均<0.05;中度异型增生与早期及进展期胃癌相比,P均<0.05;肠型胃癌的阳性率(50.0%)与弥漫型胃癌(25.0%)相比,P<0.05;淋巴结转移胃癌的阳性率(14.8%)与未转移者(51.2%)相比,P<0.05。认为PTEN蛋白在胃黏膜癌变过程中发挥了一定作用,可作为判断胃癌预后的一个有用指标。 展开更多
关键词 胃肿瘤 胃癌 癌前病变 第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因
在线阅读 下载PDF
PTEN/PI3K信号通路在大鼠心肌肥厚中的表达 被引量：2
8
作者 李琼 郭志坤 张光谋 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期172-175,共4页
目的：观察PTEN/PI3K信号通路在大鼠心肌组织中的表达,探讨该通路在心肌肥厚发生、发展中的作用.方法：皮下注射异丙肾上腺素（ISO）建立大鼠心肌肥厚模型,测定大鼠体质量、心质量、心肌细胞横径和横截面积;采用免疫组织化学方法检测大... 目的：观察PTEN/PI3K信号通路在大鼠心肌组织中的表达,探讨该通路在心肌肥厚发生、发展中的作用.方法：皮下注射异丙肾上腺素（ISO）建立大鼠心肌肥厚模型,测定大鼠体质量、心质量、心肌细胞横径和横截面积;采用免疫组织化学方法检测大鼠心肌组织中肥大标志因子β-肌球蛋白（β-MHC）及PTEN/PI3K信号通路上PTEN、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（PKB）、死亡相关因子（BAD）蛋白表达;利用计算机图像处理系统对各种蛋白进行定量分析.结果：模型组大鼠全心质量/体质量、左室质量/体质量、心肌细胞横径、心肌细胞截面积较对照组明显增加.模型组大鼠的心肌组织与对照组相比,β-MHC、PI3K与PKB表达水平均升高,PTEN和BAD表达水平明显降低.结论：PTEN在心肌肥厚中表达明显降低,起负性调节作用;PI3K/PKB信号通路激活,可能是导致心肌肥厚的机制之一,BAD可望成为生物学治疗靶点. 展开更多
关键词 人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶B 死亡相关因子 心肌肥厚 大鼠
在线阅读 下载PDF
胃癌组织中PTEN、Cyclin D1蛋白的表达变化及意义 被引量：1
9
作者 孙桂彬 杨景国 +3 位作者 李永华 陈哲 汪威 韩樱松 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第34期45-46,共2页
目的观察胃癌组织中PTEN、Cyclin D1蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中的PTEN、Cyclin D1蛋白。结果癌旁正常胃黏膜组织中PTEN蛋白阳性率为95.24%、... 目的观察胃癌组织中PTEN、Cyclin D1蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中的PTEN、Cyclin D1蛋白。结果癌旁正常胃黏膜组织中PTEN蛋白阳性率为95.24%、Cyclin D1蛋白阳性率为14.29%,慢性萎缩性胃炎组织中分别为81.48%、29.63%,胃黏膜不典型增生组织中分别为79.17%、37.50%,胃癌组织中分别为55.13%、62.82%,胃癌与其他各种胃黏膜组织比较,P均<0.05。胃癌组织中PTEN和Cyclin D1蛋白的表达呈负相关(rs=-0.587,P<0.01)。结论胃癌组织中PTEN蛋白低表达、Cyclin D1蛋白高表达,这可能是胃癌发生过程中的早期分子事件。 展开更多
关键词 胃肿瘤 胃癌 第10号染色体同源丢失磷酸酶—张力蛋白 细胞周期素
在线阅读 下载PDF
PTEN、survivin蛋白在食管癌中的表达及其相关性 被引量：1
10
作者 张强 王新立 +1 位作者 姚迎迎 高松 《山东医药》 CAS 北大核心 2007年第30期41-42,共2页
应用免疫组织化学SP法检测60例食管癌组织及20例癌旁正常黏膜的survivin和PTEN的表达水平。结果:survivin在食管癌组织的阳性表达率为70.0%,癌旁正常黏膜为40.0%(P<0.05);低、高分化癌的阳性表达率差异显著(P<0.05);有、无淋巴结... 应用免疫组织化学SP法检测60例食管癌组织及20例癌旁正常黏膜的survivin和PTEN的表达水平。结果:survivin在食管癌组织的阳性表达率为70.0%,癌旁正常黏膜为40.0%(P<0.05);低、高分化癌的阳性表达率差异显著(P<0.05);有、无淋巴结转移者的阳性表达率分别为88.9%、61.9%(P<0.05);其表达与肿瘤的浸润深度显著相关(P<0.05),与患者的性别、年龄无关(P>0.05)。PTEN在癌旁正常黏膜阳性表达率为90.0%,食管癌组织为36.7%(P<0.05)。低、高分化癌的阳性表达率差异显著(P<0.05);有、无淋巴结转移者的阳性表达率分别为16.7%、45.2%(P<0.05);与患者的性别、年龄及浸润深度无关(P>0.05)。survivin和PTEN在食管癌中的表达呈负相关。认为PTEN低表达及survivin的过表达与食管癌的发生及其生物学行为密切相关,可作为食管癌早期诊断及评估预后的客观指标。 展开更多
关键词 食管肿瘤 第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因 SURVIVIN
在线阅读 下载PDF
转染外源性PTEN基因人胃癌细胞生长情况及其对化疗药物敏感性的观察 被引量：2
11
作者 刘晋 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第34期1-3,共3页
目的观察转染外源性PTEN基因人胃癌细胞的生长情况及其对化疗药物敏感性的影响。方法人胃癌BGC823细胞转染PEAK8空载质粒和PEAK8-PTEN质粒,稳定表达后予足叶乙甙和阿霉素干预;RT-PCR法检测PTEN mRNA表达,MTT法检测细胞生长活力,流式细... 目的观察转染外源性PTEN基因人胃癌细胞的生长情况及其对化疗药物敏感性的影响。方法人胃癌BGC823细胞转染PEAK8空载质粒和PEAK8-PTEN质粒,稳定表达后予足叶乙甙和阿霉素干预;RT-PCR法检测PTEN mRNA表达,MTT法检测细胞生长活力,流式细胞术分析细胞周期。结果转染PEAK8-PTEN质粒的BGC823细胞PTEN mRNA强表达,明显高于转染空载质粒和未转染细胞;PTEN转染后肿瘤细胞存活率下降(P<0.05),联合化疗药细胞存活率更低(P<0.01);转染PTEN加两种化疗药处理后均出现G2/M为0,细胞阻断于S期。结论转染PTEN基因的人胃癌BGC823细胞生长受抑制,对化疗药敏感性增加。 展开更多
关键词 胃肿瘤 第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白 基因转染 化学疗法
在线阅读 下载PDF
胃癌及癌前病变组织中survivin、PTEN蛋白的表达变化及其与HP感染的相关性 被引量：2
12
作者 葛恒发 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第18期62-63,共2页
目的观察胃癌及癌前病变组织中survivin、PTEN的表达变化,分析其与幽门螺杆菌(HP)感染的关系。方法选取胃切除及胃镜活检标本190例,其中正常胃黏膜25例,不完全型大肠化生25例,轻、中、重度不典型增生90例,胃癌50例。采用EnVision免疫组... 目的观察胃癌及癌前病变组织中survivin、PTEN的表达变化,分析其与幽门螺杆菌(HP)感染的关系。方法选取胃切除及胃镜活检标本190例,其中正常胃黏膜25例,不完全型大肠化生25例,轻、中、重度不典型增生90例,胃癌50例。采用EnVision免疫组化法检测各组织中的survivin、PTEN,采用W-S银染法及美兰染色法检测各组织中的HP。结果survivin表达从正常胃黏膜到胃癌呈逐渐上升趋势(P<0.05),而PTEN表达则呈递减趋势(P<0.05);胃癌组织中survivin与PTEN表达呈负相关(r=-0.472,P=0.000);HP感染率从正常胃黏膜到胃癌呈逐渐升高(P<0.05);在胃癌组中,HP阳性者survivin表达明显高于HP阴性者(P<0.05),而PTEN表达则明显低于HP阴性者(P<0.05),其余各组HP阳性者与HP阴性者差异均无显著性(P>0.05)。结论胃癌及癌前病变组织中,survivin蛋白逐渐增高,PTEN表达逐渐降低;HP致癌作用可能最终是通过癌基因实现的。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 胃肿瘤 癌前病变 生存率 第10号染色体上同源丢失的磷酸酶张力蛋白
在线阅读 下载PDF
PTEN蛋白和p27在胃癌中的表达和相关性研究 被引量：1
13
作者 巩方明 刘洪俊 《中国现代普通外科进展》 CAS 2007年第2期138-141,共4页
目的:研究胃癌中抑癌基因PTEN和p27的表达和两者间的关系。方法:应用免疫组化方法检测36例胃癌组织、10例癌旁组织和8例正常胃组织中PTEN和p27蛋白的表达情况。结果:胃癌组织中PTEN和p27阳性表达率分别为61.1%(22/36)和63.9%(23/36)(P&g... 目的:研究胃癌中抑癌基因PTEN和p27的表达和两者间的关系。方法:应用免疫组化方法检测36例胃癌组织、10例癌旁组织和8例正常胃组织中PTEN和p27蛋白的表达情况。结果:胃癌组织中PTEN和p27阳性表达率分别为61.1%(22/36)和63.9%(23/36)(P>0.05),均低于正常胃组织阳性率100%(P<0.05)胃癌组织中PTEN和p27阳性表达存在正相关关系(r=0.3043P<0.05),结论:PTEN和p27基因的异常改变参与胃粘膜细胞的恶性转化过程,PTEN和p27蛋白表达水平可作为评价胃癌病理生物学行为的客观指标之一。 展开更多
关键词 胃肿瘤 第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白 P27
在线阅读 下载PDF
肿瘤抑制基因PTEN INPP4B双沉默BEAS-2B细胞系的构建 被引量：2
14
作者 张明岩 徐晖 《浙江临床医学》 2020年第8期1082-1084,共3页
目的 构建肿瘤抑制基因PTEN、INPP4B双沉默肺支气管上皮细胞系,为今后细胞功能研究提供依据.方法 通过MSCV-PM-shINPP4B-2、MSCV-PM-shPTEN-1质粒分别构建稳定沉默PTEN、INPP4B的BEAS-2B细胞系,通过MSCV-PM-shINPP4B-2、MSCV-PM-shPTEN-... 目的 构建肿瘤抑制基因PTEN、INPP4B双沉默肺支气管上皮细胞系,为今后细胞功能研究提供依据.方法 通过MSCV-PM-shINPP4B-2、MSCV-PM-shPTEN-1质粒分别构建稳定沉默PTEN、INPP4B的BEAS-2B细胞系,通过MSCV-PM-shINPP4B-2、MSCV-PM-shPTEN-1质粒构建双沉默PTEN及INPP4B的BEAS-2B细胞系.应用MTT实验分别检测shFF2对照组,shPTEN-1沉默组,shINPP4B-2沉默组,shPTEN-1、shINPP4B-2双沉默组BEAS-2B细胞系的增殖情况.结果 Western blot结果显示PTEN、INPP4B基因在单沉默及双沉默细胞中蛋白表达量比相应的对照组均显著降低,表明PTEN、INPP4B沉默BEAS-2B细胞系构建成功.PTEN、INPP4B沉默组细胞增殖速度均高于对照组细胞,PTEN、INPP4B双沉默组细胞增殖速度低于对照组细胞.结论 PTEN与INPP4B双沉默BEAS-2B细胞系构建成功,双沉默组细胞增殖速度低于对照组细胞. 展开更多
关键词 肿瘤抑制基因 人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因 磷酸肌醇4磷酸酶
在线阅读 下载PDF
PTEN基因多态性与乙肝相关肝细胞癌的关系探讨 被引量：2
15
作者 洪波 余新 +2 位作者 刘天德 李国惠 邵江华 《山东医药》 CAS 2012年第14期16-18,共3页
目的探讨第10号染色体同源丢失性磷酸酶—张力蛋白(PTEN)基因突变及多态性与乙肝相关肝细胞癌(HCC)易感性的关系。方法对60例乙肝相关肝细胞癌(HCC组)、70例乙肝病毒携带者(CHB组)及135例健康体检者(正常对照组)进行PTEN基因DNA测序及... 目的探讨第10号染色体同源丢失性磷酸酶—张力蛋白(PTEN)基因突变及多态性与乙肝相关肝细胞癌(HCC)易感性的关系。方法对60例乙肝相关肝细胞癌(HCC组)、70例乙肝病毒携带者(CHB组)及135例健康体检者(正常对照组)进行PTEN基因DNA测序及序列分析。结果 HCC组未发现PTEN基因突变,但发现4个多态性,即Ala34Cys、Leu57Phe、IVS8+G32T、T2281G。常见的PTEN基因多态性(频率>5%)且可能影响PTEN基因表达的Ala34Cys和IVS8+G32T位点各基因型频率及等位基因频率在各组之间相比,P均>0.05;单体型构建发现GCG、GCT、TGT、TGG等4种单体型,HCC组和正常对照组的GCG单体型分布相比,P<0.05,GCG单体型携带者发生肝癌的风险明显减小(OR=0.62,95%CI为0.40～0.95)。结论 PTEN基因突变可能与乙肝相关HCC无关,但携带GCG单体型者发生HCC的风险可能较小。 展开更多
关键词 第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因 基因突变 单核苷酸多态性 乙型肝炎病毒 肝细胞癌
在线阅读 下载PDF
二代测序检测乳腺癌PIK3CA、TP53、PTEN基因突变及其临床意义 被引量：8
16
作者 陆琦然 刘建夏 +1 位作者 於恩桥 孙洁 《中国现代普通外科进展》 CAS 2019年第7期530-535,共6页
目的:研究二代测序(NGS)检测乳腺癌磷脂酰肌醇激酶-3催化亚基α基因(PIK3CA)、肿瘤蛋白p53基因(TP53)、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的突变及临床意义。方法:收集2015年7月—2018年12月苏州大学附属第一医院的8... 目的:研究二代测序(NGS)检测乳腺癌磷脂酰肌醇激酶-3催化亚基α基因(PIK3CA)、肿瘤蛋白p53基因(TP53)、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的突变及临床意义。方法:收集2015年7月—2018年12月苏州大学附属第一医院的81例乳腺癌组织。使用基于NGS的108基因panel对PIK3CA、TP53、PTEN这3个突变率最高的基因进行基因状态检测,再结合患者病理及临床资料进行分析。结果:在81例乳腺癌标本中,PIK3CA基因突变率为58.02%,TP53基因突变率为60.49%,PTEN基因突变率为11.11%。3个基因总突变率为87.65%。PIK3CA基因突变率与乳腺癌患者相关临床病理因素无明显相关(P>0.05)。ER阴性或PR阴性或HER-2阳性的患者更容易出现TP53基因突变(P=0.001、0.002、0.028);组织学分级差的患者更易伴随TP53突变(P<0.001);Ki67≥15%的患者更容易伴随TP53突变(P=0.022)。PTEN基因突变率与PR阴性有关(P=0.025)。结论:TP53突变与ER或PR阴性、组织学分级较差、Ki67较高有关,提示预后较差。NGS作为近两年发展起来的一种比较先进的测序方法,可有效筛选乳腺癌相关基因突变,为临床医师提供有效信息,由此促进乳腺癌迈入精准治疗,改善患者预后。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 磷脂酰肌醇激酶-3催化亚基α基因(PIK3CA) 肿瘤蛋白p53基因(TP53) 人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN) 基因突变
在线阅读 下载PDF
PTEN发挥生物学功能的信号传导途径及与子宫内膜异位症发病关系研究进展 被引量：4
17
作者 吴承倩 张慧林 朱巧英 《山东医药》 CAS 2021年第24期100-103,共4页
第10号染色体同源丢失性磷酸酶—张力蛋白基因(PTEN)是一种可以调节多种生理和病理过程的抑癌基因,通过调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)/哺乳动物雷帕霉素... 第10号染色体同源丢失性磷酸酶—张力蛋白基因(PTEN)是一种可以调节多种生理和病理过程的抑癌基因,通过调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、IκB激酶(IKK)/核因子-κB(NF-κB)途径参与了多种疾病的发生与发展;MAPK/ERK途径不仅调控了细胞增殖,侵袭和转移过程,而且参与了细胞外基质降解和血管生成的过程;PI3K/AKT/mTOR途径促进细胞增殖和抗凋亡能力,并调节由血管内皮生长因子介导的血管生成;IKK/NF-κB途径可通过影响炎症因子的表达从而使盆腔微环境失衡。子宫内膜异位症是一种具有恶性行为的良性疾病,目前仍无有效的治疗手段,仅可通过药物或手术治疗缓解症状;异位内膜细胞中PTEN表达显著降低,促进了异位内膜的增殖和抗凋亡能力,并因其盆腔微环境失衡而使异位内膜细胞易于种植与存活;PTEN对血管生成的调节作用在异位内膜细胞的存活中亦发挥了重要的作用。 展开更多
关键词 第10号染色体同源丢失性磷酸酶—张力蛋白基因 子宫内膜异位症 信号传导途径 MAPK/ERK途径 PI3K/AKT/mTOR途径 IKK/NF-κB途径
在线阅读 下载PDF
抑癌基因PTEN在乳腺癌中的表达及与TNM分期的相关性研究 被引量：7
18
作者 吴少南 张霜 +1 位作者 张旭明 宋国浪 《中国现代普通外科进展》 CAS 2020年第7期585-586,588,共3页
探究抑癌基因(PTEN)在乳腺癌患者中的表达水平及与TNM分期的相关性。2018年1—9月,乳腺癌患者50例病理组织,分为病理组(病灶组织)及正常组(病灶旁正常组织),比较PTEN和PTENP1蛋白表达水平,利用Pearson分析其表达水平与乳腺癌TNM分期的... 探究抑癌基因(PTEN)在乳腺癌患者中的表达水平及与TNM分期的相关性。2018年1—9月,乳腺癌患者50例病理组织,分为病理组(病灶组织)及正常组(病灶旁正常组织),比较PTEN和PTENP1蛋白表达水平,利用Pearson分析其表达水平与乳腺癌TNM分期的相关性。结果显示,与正常组比较,病理组PTEN、PTENP1均显著降低(P<0.05);病理组中不同TNM分期PTEN、PTENP1表达水平:Ⅱ期>Ⅲ期>Ⅳ期(P<0.05)。乳腺癌肿瘤组织内抑癌基因PTEN、PTENP1与TNM分期呈负相关性(r=-0.644、-0.631,P<0.05)。结果表明,乳腺癌患者肿瘤组织内抑癌基因PTEN低表达,与TNM分期呈负相关性,可作为乳腺癌新靶点,对于诊断及治疗有意义。 展开更多
关键词 乳腺癌 抑癌基因 人第10号染色体缺失的磷酸酶 假基因人源全长重组蛋白1
在线阅读 下载PDF
miR-21低表达对垂体瘤细胞系RC-4BC增殖、凋亡的影响及与PTEN靶向关系
19
作者 宋志远 任洪波 +1 位作者 韩晓正 牛国栋 《山东医药》 CAS 2024年第9期24-28,共5页
目的观察微小RNA-21(miR-21)低表达对垂体瘤细胞系RC-4BC增殖、凋亡的影响,并分析其与第10号染色体丢失的张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)的靶向关系。方法取对数生长期的RC-4BC细胞分为两组,沉默组转染miR-21抑制物miR-21 inhibitor,阴... 目的观察微小RNA-21(miR-21)低表达对垂体瘤细胞系RC-4BC增殖、凋亡的影响,并分析其与第10号染色体丢失的张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)的靶向关系。方法取对数生长期的RC-4BC细胞分为两组,沉默组转染miR-21抑制物miR-21 inhibitor,阴性对照组转染抑制物阴性对照NC-inhibitor,采用RT-PCR法检测miR-21、第10号染色体丢失的张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)mRNA,采用CCK8实验观察两组细胞增殖能力(以OD值表示),采用平板克隆实验观察两组细胞集落形成能力(以集落形成数表示),采用流式细胞术观察两组细胞凋亡率并观察细胞周期分布情况。收集RC-4BC细胞制备单细胞悬液,分别将miR-21 mimics或NC-mimics与PTEN-WT或PTEN-MUT共转染至RC-4BC细胞,转染后细胞标记为miR-21 mimics+PTEN-WT组、NC-mimics+PTEN-WT组、miR-21 mimics+PTEN-MUT组、NC-mimics+PTEN-MUT组,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-21与PTEN的靶向关系。结果沉默组RC-4BC细胞中miR-21、PTEN mRNA相对表达量分别为0.30±0.08、2.89±0.14,阴性对照组RC-4BC细胞中miR-21、PTEN mRNA相对表达量分别为1.01±0.02、0.99±0.03,两组相比,P均<0.05。沉默组RC-4BC细胞24 h、48 h、72 h时OD值均低于阴性对照组(P均<0.05)。沉默组RC-4BC细胞集落形成数低于阴性对照组(P<0.05)。沉默组RC-4BC细胞凋亡率高于阴性对照组(P<0.05)。沉默组RC-4BC细胞G0/G1期占比65.65%±7.82%、S期占比19.25%±3.70%,阴性对照组RC-4BC细胞G0/G1期占比45.62%±5.03%、S期占比35.72%±4.67%,两组相比,P均<0.05。miR-21 mimics+PTEN-WT组、NC-mimics+PTEN-WT组、miR-21 mimics+PTEN-MUT组、NC-mimics+PTEN-MUT组细胞的相对荧光素酶活性分别为0.39±0.07、1.02±0.03、1.01±0.04、1.00±0.03,其中miR-21 mimics+PTEN-WT组相对荧光素酶活性与其他各组相比,P均<0.05。结论沉默miR-21能够移至垂体瘤细胞系RC-4BC的增殖、促进其凋亡,其机制可能与靶向调控PTEN基因有关。 展开更多
关键词 微小RNA-21 垂体瘤 RC-4BC细胞 第10号染色体丢失的张力蛋白同源磷酸酶基因 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
在线阅读 下载PDF
miR-223对银屑病细胞增殖、周期、凋亡和炎症反应的影响及机制
20
作者 孙萍萍 王金燕 汲朋朋 《山东医药》 CAS 2024年第22期46-50,共5页
目的探讨微小RNA-223(miR-223)表达对银屑病细胞增殖、周期、凋亡和炎症反应的影响及机制。方法体外培养人永生化角质形成细胞HaCaT,将细胞分为对照组、模型组、模型+miR-NC组、模型+miR-223 inhibitor组,除对照组外,其余各组均采用M5... 目的探讨微小RNA-223(miR-223)表达对银屑病细胞增殖、周期、凋亡和炎症反应的影响及机制。方法体外培养人永生化角质形成细胞HaCaT,将细胞分为对照组、模型组、模型+miR-NC组、模型+miR-223 inhibitor组,除对照组外,其余各组均采用M5法诱导HaCaT细胞建立银屑病细胞模型。采用RT-qPCR法检测各组细胞miR-223表达,CCK-8法、流式细胞术分别检测各组细胞增殖活性、细胞周期及凋亡情况,ELISA法检测上清液中IL-6、IL-1β和TGF-β1,Western blotting法检测第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组细胞miR-223表达升高(P<0.05),48、72、96 h时OD值、细胞周期S期占比增高(P均<0.05),细胞周期G0/G1占比和凋亡率降低(P均<0.05),IL-6、IL-1β和TGF-β1水平明显增高(P均<0.05),PTEN蛋白表达降低(P<0.05)。与模型+miR-NC组比较,模型+miR-223 inhibitor组miR-223表达明显下降(P<0.05),48、72、96 h时OD值、细胞周期S期占比明显降低(P均<0.05),细胞周期G0/G1占比和凋亡率明显升高(P均<0.05),IL-6、IL-1β和TGF-β1水平明显降低(P均<0.05),PTEN蛋白表达升高(P<0.05)。模型组与模型+miR-NC组比较,上述各指标差异无统计学意义(P均>0.05)。结论miR-223在银屑病细胞中表达增高,下调miR-223水平能抑制银屑病细胞增殖及炎症反应,将细胞周期阻滞于G0/G1期,促进细胞凋亡;其机制可能与其调控PTEN有关。 展开更多
关键词 银屑病 微小R-223 HACAT细胞 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡 炎症反应 第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 4 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部