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6-姜辣素改善果糖所致中年大鼠骨骼肌异位脂质沉积的研究 被引量:1
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作者 刘宇哲 詹权操 +3 位作者 曾颜 席雨蒙 李冬 王建伟 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期765-773,共9页
目的 探究6-姜辣素改善果糖所致中年大鼠骨骼肌异位脂质沉积的作用及机制。方法 动物实验:将24只15月龄雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组:对照组(CON,正常饮水),模型组(FRU,10%果糖水),6-姜辣素组(GIN,10%果糖水,0.2 mg/kg 6-姜辣素)... 目的 探究6-姜辣素改善果糖所致中年大鼠骨骼肌异位脂质沉积的作用及机制。方法 动物实验:将24只15月龄雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组:对照组(CON,正常饮水),模型组(FRU,10%果糖水),6-姜辣素组(GIN,10%果糖水,0.2 mg/kg 6-姜辣素),每组8只,6-姜辣素通过灌胃给药,每日1次,持续49 d。采用酶法检测血浆葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)及骨骼肌组织TG水平;油红O染色(ORO)检测骨骼肌组织脂质沉积;ELISA检测血浆胰岛素(Insulin);Western blot检测骨骼肌AMPK、p-AMPK、ACC、p-ACC、CPT1A、PPARα及PGC1α蛋白表达。细胞实验:将分化成熟的大鼠骨骼肌细胞分为3组:对照组(CON),模型组(FRU,25 mmol/L果糖),6-姜辣素组(GIN,25 mmol/L果糖,10μmol/L 6-姜辣素),作用24 h。酶法检测细胞内TG水平;ORO检测骨骼肌细胞脂质沉积;Western blot检测骨骼肌细胞AMPK、p-AMPK、ACC、p-ACC及CPT1A蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组血浆GLU、TG及Insulin水平明显升高(P<0.05),大鼠骨骼肌组织及骨骼肌细胞内TG含量明显升高(P<0.05),ORO示大鼠骨骼肌组织及骨骼肌细胞内脂质沉积明显,Western blot示p-AMPK/AMPK及p-ACC/ACC降低,CPT1A、PPARα及PGC1α蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,姜辣素组血浆GLU、TG及Insulin水平明显降低(P<0.05),大鼠骨骼肌组织及骨骼肌细胞内TG含量显著降低(P<0.05),ORO示大鼠骨骼肌及骨骼肌细胞内脂质沉积减轻,Western blot示p-AMPK/AMPK及p-ACC/ACC明显升高,CPT1A、PPARα及PGC1α蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 6-姜辣素可改善果糖所致中年大鼠骨骼肌异位脂质沉积,可能与骨骼肌AMPK/ACC/CPT1A通路的激活有关。 展开更多
关键词 6-姜辣素 果糖 中年大鼠 骨骼肌 异位脂质沉积
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健脾升清降浊方干预糖尿病肾病小鼠蛋白尿的作用及机制研究 被引量:2
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作者 冯慧 凌云 +2 位作者 夏子琪 朱晓云 朱鹏飞 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第2期213-222,共10页
目的探讨健脾升清降浊方对糖尿病肾病(DKD)db/db小鼠的保护作用及可能的机制。方法32只8周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组,西药组[达格列净(1.0 mg·kg^(-1)·d^(-1))],健脾升清降浊低、高剂量组(19.63、58.89 g·kg^(-1)&#... 目的探讨健脾升清降浊方对糖尿病肾病(DKD)db/db小鼠的保护作用及可能的机制。方法32只8周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组,西药组[达格列净(1.0 mg·kg^(-1)·d^(-1))],健脾升清降浊低、高剂量组(19.63、58.89 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组8只。8只db/m小鼠作为正常组。每日灌胃给药1次,连续10周。观察小鼠一般生存状况,动态监测小鼠体质量、空腹血糖(FBG)、24 h尿量;检测尿肌酐(Ucr)、尿微量白蛋白,计算尿微量白蛋白排泄(UAE)及蛋白肌酐比(ACR)。末次干预结束后,禁食12 h,麻醉取血,分离肾脏组织;检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平;HE、Masson染色观察肾脏组织病理变化;油红O染色观察肾脏内脂滴沉积情况,采用Image J进行定量分析;ELISA检测肾组织TNF-α、IL-1β水平;Western blot检测肾组织SIRT1、SREBP-1、PPAR-α蛋白表达。结果与正常组小鼠相比,模型组小鼠体质量、FBG、Scr、TG、TC、HDL-C、LDL-C、尿量、UAE及ACR显著升高(P<0.05,P<0.01),肾小球体积明显增大,肾脏纤维化改变,肾脏脂滴沉积增多(P<0.01),TNF-α、IL-1β、SREBP-1表达增加(P<0.01),SIRT1、PPAR-α表达减少(P<0.01)。与模型组相比,干预第5、10周,西药组FBG水平显著降低(P<0.05,P<0.01);干预结束后,西药组与健脾升清降浊高剂量组Scr、UAE与ACR均显著降低(P<0.05,P<0.01),而健脾升清降浊高剂量组血清TG水平亦显著降低(P<0.01);西药组与健脾升清降浊高剂量组肾脏病理变化、脂质沉积改善(P<0.05,P<0.01),TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05,P<0.01),SIRT1、PPAR-α蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01);健脾升清降浊高剂量组SREBP-1表达降低(P<0.01)。结论健脾升清降浊方能改善DKD蛋白尿、肾损伤、肾脏脂质沉积与炎症反应,其机制可能与激活SIRT1/SREBP-1/PPAR-α通路而调节脂稳态有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 健脾升清降浊方 异位脂质沉积 稳态 炎症反应
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