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黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马CA1区神经元GluR2蛋白及其mRNA表达的影响
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作者 张宜波 颜学军 +1 位作者 于常州 曾因明 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期806-809,共4页
目的:观察黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马CA1区神经元GluR2蛋白及其mRNA表达的影响。方法:SD雄性大鼠25只,体重250~300g,随机分成5组(n=5):假手术组(Ⅰ组)、缺血再灌注2天组(Ⅱ组)、缺血再灌注4天组(Ⅲ组)、黄芩素甙2天组(Ⅳ组)和黄芩素甙... 目的:观察黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马CA1区神经元GluR2蛋白及其mRNA表达的影响。方法:SD雄性大鼠25只,体重250~300g,随机分成5组(n=5):假手术组(Ⅰ组)、缺血再灌注2天组(Ⅱ组)、缺血再灌注4天组(Ⅲ组)、黄芩素甙2天组(Ⅳ组)和黄芩素甙4天组(Ⅴ组)。后两组在缺血前30min给予黄芩素甙45mg/kg腹腔注射,其余各组在相应时间点给予等容量生理盐水。采用四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,脑缺血时间10min。再灌注后2和4天再次麻醉动物,断头处死并分离海马CA1区,采用Western blot和RT-PCR技术分别测定GluR2及其mRNA的表达情况,并计算各自条带的灰度值。结果:与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组的GluR2及其mRNA表达下调(P<0.01);与Ⅱ组和Ⅲ组比较,Ⅳ组和Ⅴ组的GluR2及其mRNA表达上调(P<0.01)。结论:黄芩素甙可能通过抑制脑缺血后海马CA1区神经元GluR2蛋白及其mRNA的下调而发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 黄芩素甙 GLUR2 海马 CA1 延迟性神经元死亡
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黄芩苷的脑保护作用和对微管运动蛋白免疫活性的影响 被引量:16
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作者 陈群 曾因明 王建国 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期117-118,共2页
关键词 脑缺血 延迟性神经元死亡 运动蛋白 黄芩苷 蛋白激酶
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脑缺血再灌注对海马微管运动蛋白活性的影响
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作者 王建国 陈群 +1 位作者 曾因明 李德馨 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2001年第4期206-208,共3页
目的 研究脑缺血再灌注期间海马CA1区锥体细胞微管运动蛋白kinesin活性的变化与延迟性神经元死亡 (delayedneurondeath ,DND)的关系。 方法 沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血时间为 10分钟。采用免疫组织化学方法结合计算机图象分析... 目的 研究脑缺血再灌注期间海马CA1区锥体细胞微管运动蛋白kinesin活性的变化与延迟性神经元死亡 (delayedneurondeath ,DND)的关系。 方法 沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血时间为 10分钟。采用免疫组织化学方法结合计算机图象分析技术测定kinesin的免疫活性。组织学检查判断DND。结果 脑缺血再灌注后海马CA1区微管运动蛋白kinesin的活性明显下降 ,在再灌注 6、48和 96小时其活性分别仅为假手术组的 49%、32 %和 12 % (P <0 0 1)。在再灌注 96小时 ,CA1区出现明显的DND ,而CA2、CA3、CA4微管运动蛋白活性无明显变化。结论 脑缺血再灌注后海马CA1区微管运动蛋白活性进行性下降 。 展开更多
关键词 脑缺血 延迟性神经元死亡 微管运动蛋白 再灌注损伤 DND
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氯化锂预处理对沙土鼠前脑缺血保护作用的病理观察 被引量:6
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作者 施韬 钱燕宁 +3 位作者 王斌 马瑞 周建平 卞清明 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期243-245,T001,共4页
目的:观察氯化锂预处理对沙土鼠脑缺血-再灌注模型的神经元保护作用。方法:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5 min,制备前脑缺血性脑损伤模型。48只沙土鼠随机分为2组:实验组(A组,n=24)和对照组(B组。n=24),A组手术前连续5天给予氯化锂腹腔注射,... 目的:观察氯化锂预处理对沙土鼠脑缺血-再灌注模型的神经元保护作用。方法:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5 min,制备前脑缺血性脑损伤模型。48只沙土鼠随机分为2组:实验组(A组,n=24)和对照组(B组。n=24),A组手术前连续5天给予氯化锂腹腔注射,B组以生理盐水代替氯化锂。每组又分为两个亚组:假手术组(Ash,Bah,n均为12)和缺血组(Ais,Bis,n均为12),分别于术后3天(Ash3,Ais3,Bsh3,Bis3,n均为6)和7天(Ash7,Ais7,Bah7,Bis7,n均为6)断头取脑,制成石蜡切片,光镜下观察。结果:海马CA1区锥体细胞数目(每0.04 mm2中含有的细胞数)分别为:Ais3组15.8±3.31、Ais7组13.54±5.22、Bis3组11.81±4.58、Bis7组1.48±1.55、Ash3组28.17±4.02、Ash7组28.11±4.14、Bah3组29.64±5.99、Bsh7组30.21±2.95。Ais3组、Ais7组显著多于相应的Bis3组、Bis7组(P<0.01)。Ais3组、Bis3组显著多于相应的Ais7组、Bis7组(P<0.01)。结论:氯化锂预处理能明显减少沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区延迟性神经元死亡。 展开更多
关键词 脑缺血 预处理 延迟性神经元死亡 沙土鼠
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锂对沙土鼠脑缺血后热休克蛋白70表达的影响
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作者 施韬 钱燕宁 王斌 《医学研究生学报》 CAS 2005年第12期1078-1080,i0019,共4页
目的:观察氯化锂预处理对沙土鼠脑缺血-再灌注损伤后海马和脑皮质区热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5m in,制备全脑缺血性脑损伤模型。36只沙土鼠随机分为实验组和对照组。实验组手术前连续5天给予氯化锂5 ... 目的:观察氯化锂预处理对沙土鼠脑缺血-再灌注损伤后海马和脑皮质区热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5m in,制备全脑缺血性脑损伤模型。36只沙土鼠随机分为实验组和对照组。实验组手术前连续5天给予氯化锂5 mmol/kg腹腔注射;对照组以等渗盐水代替氯化锂。分别于术后第1、3和7天将动物处死,取海马齿状回互包段制成石蜡切片,进行HSP70的免疫组化分析。结果:全脑缺血后1天,与对照组相比,实验组海马CA1区HSP70表达明显减少(P<0.05);相反,在脑皮质HSP70表达增加(P<0.01)。结论:锂的神经保护作用机制涉及基因表达的改变。 展开更多
关键词 脑缺血 预处理 延迟性神经元死亡 热休克蛋白70
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