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废用性骨质疏松症
被引量：
15
1
作者
郭世绂
《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》
2009年第2期81-84,共4页
废用性骨质疏松症属继发性骨质疏松症，主要因骨骼机械力减少，致全身性或局部性骨量丢失引起。常见病因为：①运动能力受限或功能障碍；②运动系统包括肌肉一骨骼损伤或病损；③神经系统损伤或病损。废用性骨质疏松多见于脊髓损伤、偏...
废用性骨质疏松症属继发性骨质疏松症，主要因骨骼机械力减少，致全身性或局部性骨量丢失引起。常见病因为：①运动能力受限或功能障碍；②运动系统包括肌肉一骨骼损伤或病损；③神经系统损伤或病损。废用性骨质疏松多见于脊髓损伤、偏瘫、脊髓灰质炎及其后遗症、骨折、长期卧床及太空飞行。
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关键词
废用性骨质疏松症
继发
性
骨质疏松症
神经系统损伤
骨骼损伤
脊髓灰质炎
骨量丢失
功能障碍
运动能力
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职称材料
废用性骨质疏松症发病机制的研究进展
被引量：
5
2
作者
朱生根
廖玉兰
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第12期1311-1314,共4页
废用性骨质疏松症发病原因是由于运动能力受限、功能障碍和失重而引起全身或局部骨矿物含量增减少所致,但其病理机制仍不十分清楚,笔者就近年来的相关研究文献对废用性骨质疏松症发病机制作一综述。
关键词
废用性骨质疏松症
发病机制
骨量
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职称材料
补肾健脾方调控PI3K/AKT信号通路防治DOP模型大鼠研究
3
作者
付夜平
杨芳
+4 位作者
孙鑫
胡楠
李俊儒
杨蓝鑫
方佳琪
《中国骨质疏松杂志》
北大核心
2025年第7期943-948,共6页
目的研究补肾健脾方通过调控PI3K/AKT信号通路对废用性骨质疏松症(disuse osteoporosis,DOP)大鼠股骨组织的保护机制。方法选取48只2月龄雄性SD大鼠,随机分为4组:空白组、模型组、补肾健脾组和西药组(福善美),每组12只。模型组及药物干...
目的研究补肾健脾方通过调控PI3K/AKT信号通路对废用性骨质疏松症(disuse osteoporosis,DOP)大鼠股骨组织的保护机制。方法选取48只2月龄雄性SD大鼠,随机分为4组:空白组、模型组、补肾健脾组和西药组(福善美),每组12只。模型组及药物干预组采用尾部悬吊法制备DOP模型,持续8周。除补肾健脾组和西药组分别给予相应药物灌胃外,其余组均予以超纯水。干预结束后,通过腹主动脉采血,采用ELISA法检测血清中ALP和TRACP的含量;HE染色观察大鼠右侧股骨远端的病理变化;Micro⁃CT检测骨小梁形态、BMD、BV/TV、Tb.Th和Tb.Sp;Western blot检测右侧股骨中PI3K、p⁃PI3K、AKT、p⁃AKT的蛋白表达;RT⁃qPCR检测PI3K和AKT的mRNA表达。结果与空白组相比,模型组的TRACP和Tb.Sp显著升高,而ALP、BMD、BV/TV、Tb.Th降低,PI3K/AKT信号通路相关蛋白和mRNA表达下降;HE染色和Micro⁃CT结果显示模型组新生骨小梁数量减少,骨小梁变细、间隔增大、面积缩小,骨组织排列稀疏且有断裂。与模型组相比,补肾健脾组和西药组的TRACP和Tb.Sp降低,ALP、BMD、BV/TV、Tb.Th升高,PI3K/AKT信号通路相关蛋白和mRNA表达增加;HE染色和Micro⁃CT结果表明骨组织结构得到改善。结论补肾健脾方可能通过调控PI3K/AKT信号通路改善DOP大鼠的骨微结构,从而对DOP起到防治作用。
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关键词
骨质
疏松
PI3K/AKT通路
补肾健脾方
脾肾相关
废用性骨质疏松症
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职称材料
题名
废用性骨质疏松症
被引量：
15
1
作者
郭世绂
机构
天津医科大学总医院骨科
出处
《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》
2009年第2期81-84,共4页
文摘
废用性骨质疏松症属继发性骨质疏松症，主要因骨骼机械力减少，致全身性或局部性骨量丢失引起。常见病因为：①运动能力受限或功能障碍；②运动系统包括肌肉一骨骼损伤或病损；③神经系统损伤或病损。废用性骨质疏松多见于脊髓损伤、偏瘫、脊髓灰质炎及其后遗症、骨折、长期卧床及太空飞行。
关键词
废用性骨质疏松症
继发
性
骨质疏松症
神经系统损伤
骨骼损伤
脊髓灰质炎
骨量丢失
功能障碍
运动能力
分类号
R681 [医药卫生—骨科学]
R651 [医药卫生—外科学]
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职称材料
题名
废用性骨质疏松症发病机制的研究进展
被引量：
5
2
作者
朱生根
廖玉兰
机构
新余学院体育学院
新余市人民医院
出处
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第12期1311-1314,共4页
文摘
废用性骨质疏松症发病原因是由于运动能力受限、功能障碍和失重而引起全身或局部骨矿物含量增减少所致,但其病理机制仍不十分清楚,笔者就近年来的相关研究文献对废用性骨质疏松症发病机制作一综述。
关键词
废用性骨质疏松症
发病机制
骨量
Keywords
Disuse osteoporosis
Mechanism
Bone mass
分类号
R681 [医药卫生—骨科学]
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职称材料
题名
补肾健脾方调控PI3K/AKT信号通路防治DOP模型大鼠研究
3
作者
付夜平
杨芳
孙鑫
胡楠
李俊儒
杨蓝鑫
方佳琪
机构
辽宁中医药大学
辽宁中医药大学附属医院
出处
《中国骨质疏松杂志》
北大核心
2025年第7期943-948,共6页
基金
国家自然科学基金(82104709)
辽宁省应用基础研究计划(2022JH2/101300105)
+1 种基金
辽宁省应用基础研究项目(2023JH2/101700241)
辽宁省教育厅面上项目(JYTMS20231820)。
文摘
目的研究补肾健脾方通过调控PI3K/AKT信号通路对废用性骨质疏松症(disuse osteoporosis,DOP)大鼠股骨组织的保护机制。方法选取48只2月龄雄性SD大鼠,随机分为4组:空白组、模型组、补肾健脾组和西药组(福善美),每组12只。模型组及药物干预组采用尾部悬吊法制备DOP模型,持续8周。除补肾健脾组和西药组分别给予相应药物灌胃外,其余组均予以超纯水。干预结束后,通过腹主动脉采血,采用ELISA法检测血清中ALP和TRACP的含量;HE染色观察大鼠右侧股骨远端的病理变化;Micro⁃CT检测骨小梁形态、BMD、BV/TV、Tb.Th和Tb.Sp;Western blot检测右侧股骨中PI3K、p⁃PI3K、AKT、p⁃AKT的蛋白表达;RT⁃qPCR检测PI3K和AKT的mRNA表达。结果与空白组相比,模型组的TRACP和Tb.Sp显著升高,而ALP、BMD、BV/TV、Tb.Th降低,PI3K/AKT信号通路相关蛋白和mRNA表达下降;HE染色和Micro⁃CT结果显示模型组新生骨小梁数量减少,骨小梁变细、间隔增大、面积缩小,骨组织排列稀疏且有断裂。与模型组相比,补肾健脾组和西药组的TRACP和Tb.Sp降低,ALP、BMD、BV/TV、Tb.Th升高,PI3K/AKT信号通路相关蛋白和mRNA表达增加;HE染色和Micro⁃CT结果表明骨组织结构得到改善。结论补肾健脾方可能通过调控PI3K/AKT信号通路改善DOP大鼠的骨微结构,从而对DOP起到防治作用。
关键词
骨质
疏松
PI3K/AKT通路
补肾健脾方
脾肾相关
废用性骨质疏松症
Keywords
osteoporosis
PI3K/AKT pathway
tonifying kidney and strengthening spleen decoction
spleen⁃kidney correlation
disuse osteoporosis
分类号
R285 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
废用性骨质疏松症
郭世绂
《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》
2009
15
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
废用性骨质疏松症发病机制的研究进展
朱生根
廖玉兰
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
补肾健脾方调控PI3K/AKT信号通路防治DOP模型大鼠研究
付夜平
杨芳
孙鑫
胡楠
李俊儒
杨蓝鑫
方佳琪
《中国骨质疏松杂志》
北大核心
2025
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