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基于转录组学的电针治疗肌筋膜疼痛综合征模型大鼠的作用机制研究
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作者 王列 李记泉 +11 位作者 马帅 于嘉祥 马俊杰 胡哲 李格格 陈怡然 王鹰 卞镝 马铁明 董宝强 于本性 王树东 《世界中医药》 北大核心 2024年第24期3775-3784,共10页
目的:探索电针治疗肌筋膜疼痛综合征(MPS)的疗效和作用机制。方法:分别设置空白组、模型组、电针组,采用钝性打击结合离心运动方式复制MPS大鼠模型,对电针组进行电针干预。取材前进行各组大鼠自发电活动频率、热缩足潜伏期检测;取材后... 目的:探索电针治疗肌筋膜疼痛综合征(MPS)的疗效和作用机制。方法:分别设置空白组、模型组、电针组,采用钝性打击结合离心运动方式复制MPS大鼠模型,对电针组进行电针干预。取材前进行各组大鼠自发电活动频率、热缩足潜伏期检测;取材后通过酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠肌肉组织病理形态;以各组大鼠的脊髓组织为研究对象进行转录组学测序;应用平行反应监视技术(PRM)对序列相似家族111成员A(FAM111A)、含锌指和BTB结构域的蛋白16(ZBTB16)、蛋白磷酸酶1调节因子亚基3G(PPP1R3G)、围脂滴蛋白4(PLIN4)、蛋白磷酸酶1调节亚基3C(PPP1R3C)共5个蛋白进行定量。结果:电针干预能减轻MPS造成的病理损伤,恢复骨骼肌组织形态,升高大鼠血清SOD、GSH-Px、CAT水平,降低MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平。MPS模型大鼠87个基因的mRNA表达水平发生变化,涉及到了钙离子等信号通路。电针干预能升高FAM111A的表达水平,降低ZBTB16、PPP1R3G、PLIN4、PPP1R3C的表达水平。结论:电针干预MPS有效,电针治疗MPS的具体机制可能与抑制炎症反应、氧化应激和调控能量代谢有关,修复因MPS造成的病理损伤。 展开更多
关键词 肌筋膜疼痛综合征 电针 治疗 脊髓组织 转录组学 平行反应监视技术 炎症反应 氧化应激
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