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缺氧时肺动脉平滑肌细胞血红素氧合酶/一氧化碳系统的变化及其对Ⅰ型胶原的影响 被引量：8
1
作者 宫丽敏 杜军保 +2 位作者 赵卫红 田宏 唐朝枢 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期571-575,共5页
目的 :研究缺氧时大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)诱导型血红素氧合酶 (HO 1 ) /一氧化碳 (CO)系统的变化及其对胶原合成的影响 ,探讨血红素氧合酶 /一氧化碳 (HO/CO)系统对缺氧性肺血管重建中胶原代谢的作用及其机制。方法 :原代培养的大... 目的 :研究缺氧时大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)诱导型血红素氧合酶 (HO 1 ) /一氧化碳 (CO)系统的变化及其对胶原合成的影响 ,探讨血红素氧合酶 /一氧化碳 (HO/CO)系统对缺氧性肺血管重建中胶原代谢的作用及其机制。方法 :原代培养的大鼠PASMC ,用分光光度计检测PASMC培养液中CO相对含量的变化 ,Westernblot检测PASMCHO 1和转化生长因子 β3 (TGF β3 )表达的变化 ,用免疫细胞化学法分别观察PASMCHO 1、TGF β3 、Ⅰ型胶原蛋白表达的变化 ,原位杂交法检测Ⅰ型前胶原mRNA表达的变化。结果 :缺氧 2 4h诱导PASMC表达TGF β3 、Ⅰ型胶原蛋白和mRNA ,与对照组比较缺氧使HO 1蛋白表达增加 6 7.4 5 % (P <0 .0 1 )、CO含量增加35 .4 1 % (P <0 .0 5 )。ZnPP(HO 1抑制剂 )使缺氧 2 4h大鼠PASMC的CO含量降低 7.88% (P <0 .0 1 )、HO 1蛋白表达减少 2 3.9% (P <0 .0 5 )、TGF β3 蛋白表达增高 393% (P <0 .0 1 )、Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均增加。Hemin(HO 1诱导剂 )使缺氧 2 4h大鼠PASMC的CO含量增加 8.83% (P <0 .0 1 )、HO 1表达增高 1 0 5 % (P <0 .0 5 )、TGF β3 蛋白表达降低 6 8.1 2 % (P <0 .0 1 ) ,Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均减少。结论 :缺氧刺激下大鼠PASMCHO/CO系统上调 ,内源性CO能够抑制Ⅰ型胶原? 展开更多
关键词 缺氧 肺动脉 平滑肌细胞血红素氧合酶 一氧化碳 Ⅰ型胶原 病理学
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一氧化碳促进肺动脉平滑肌细胞血红素氧合酶基因的表达 被引量：2
2
作者 王关嵩 钱桂生 +1 位作者 蔡文琴 关崧 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期749-752,共4页
目的 :观察低浓度一氧化碳 (CO)和低氧处理肺动脉平滑肌细胞 (PASMC )后 ,血红素氧合酶 (HO)基因表达的状况。方法 :培养大鼠PASMC成功后并进行鉴定 ,应用免疫组织化学、逆转录聚合酶链式反应 (RT -PCR)和Westernblot的方法研究低浓度C... 目的 :观察低浓度一氧化碳 (CO)和低氧处理肺动脉平滑肌细胞 (PASMC )后 ,血红素氧合酶 (HO)基因表达的状况。方法 :培养大鼠PASMC成功后并进行鉴定 ,应用免疫组织化学、逆转录聚合酶链式反应 (RT -PCR)和Westernblot的方法研究低浓度CO和低氧作用后PASMC的HOmRNA及HO蛋白质含量。结果 :①HO - 1抗体免疫组织化学染色低氧组细胞胞浆呈黄色 ,中等强度 ;CO处理组的细胞胞浆呈棕黄色 ,强阳性 ,比低氧组的颜色显著深。HO - 2抗体染色各组细胞胞浆均呈淡黄色 ,弱阳性。②低氧组细胞HO - 1mRNA的表达水平为 1.2 5± 0 .37,明显高于常氧组细胞 (0 .12± 0 .0 4 ) ;低浓度CO组细胞HO - 1mRNA的表达水平为 3.5 2± 0 .6 8显著高于低氧组。各组细胞HO - 2mRNA的水平无明显差异。③低氧 4 8h组细胞HO - 1的蛋白含量为 1.0 7± 0 .15 ,高于低氧 2 4h组细胞(0 .5 2± 0 .0 4 ) ;低浓度CO组细胞HO - 1的蛋白含量为 3.6 5± 0 .4 3,显著高于低氧组细胞 ,4 8h蛋白质含量为最高。结论 :低浓度CO和低氧处理PASMC ,可以促进HO - 1mRNA和蛋白质的表达 ,而HO - 1在细胞低氧损害中发挥调节作用 。 展开更多
关键词 平滑肌细胞 血红素氧合酶基因 一氧化碳 肺动脉 血红素氧合酶 基因表达 免疫组织化学 逆转录聚合酶链式反应
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氯血红素对大鼠血管平滑肌细胞血红素氧合酶1表达的影响 被引量：2
3
作者 胡昌兴 马业新 +1 位作者 付度关 任澎 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1493-1496,共4页
目的 :观察氯血红素 (Hm)对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMCs)血红素氧合酶 1(HO - 1)表达的影响 ,以探讨内源性一氧化碳 (CO)抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖的分子机制。方法 :体外培养Wistar大鼠主动脉VSMCs ,用AngⅡ诱导其增殖 ,分别... 目的 :观察氯血红素 (Hm)对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMCs)血红素氧合酶 1(HO - 1)表达的影响 ,以探讨内源性一氧化碳 (CO)抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖的分子机制。方法 :体外培养Wistar大鼠主动脉VSMCs ,用AngⅡ诱导其增殖 ,分别用血红素氧合酶 1(HO - 1)的诱导剂和阻断剂 ,以诱导和阻断HO - 1的表达。通过逆转录聚合酶链式反应 (RT -PCR)及蛋白印迹杂交 (Westernblot)检测HO - 1mRNA和蛋白质的表达 ,酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白 (COHb)含量 ,四唑氮 (MTT)比色法检测VSMCs增殖。结果 :Hm显著增加VSMCsHO - 1mRNA及蛋白质的表达及培养上清液中COHb含量 ,同时VSMCs增殖活力被显著抑制。结论 :HO - 1mRNA及蛋白表达增加是内源性CO抗VSMCs增殖的分子生物学基础。提示HO -CO信号系统在以VSMCs增殖为特征的心血管病的发生和发展中具有重要作用。 展开更多
关键词 氯化血红素 大鼠 血管平滑肌细胞 血红素氧合酶1 HO-1 基因表达 一氧化碳 细胞增殖 动脉粥样硬化
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血红素加氧酶-1基因修饰的骨髓间质干细胞抑制肺动脉平滑肌细胞增殖的实验研究 被引量：2
4
作者 刘昀 李家芝 +8 位作者 张德信 李维 方萍 徐晶 卢家美 张永红 谢新铭 孙秀珍 李满祥 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期677-680,719,共5页
目的探讨骨髓间质干细胞携带的血红素加氧酶-1(HO-1)基因于体外共培养体系中抑制肺动脉平滑肌细胞增殖的效果及机制。方法采用核转染技术将HO-1质粒转染至骨髓间质干细胞,共培养肺动脉平滑肌细胞和骨髓间质干细胞,评估5-羟色胺刺激后的... 目的探讨骨髓间质干细胞携带的血红素加氧酶-1(HO-1)基因于体外共培养体系中抑制肺动脉平滑肌细胞增殖的效果及机制。方法采用核转染技术将HO-1质粒转染至骨髓间质干细胞,共培养肺动脉平滑肌细胞和骨髓间质干细胞,评估5-羟色胺刺激后的平滑肌细胞增殖情况,检测5-羟色胺刺激后平滑肌细胞中RhoA的活性。结果 5-羟色胺可刺激肺动脉平滑肌细胞增殖,使单纯培养的平滑肌细胞总数较对照组增加2.40倍(P<0.01)。野生型骨髓间质干细胞与肺动脉平滑肌细胞共培养并不能抑制平滑肌细胞的增殖,而携带HO-1基因的干细胞则可明显抑制5-羟色胺刺激的平滑肌细胞增殖,使平滑肌细胞总数降至对照组的1.56倍(P<0.05);5-羟色胺可引起肺动脉平滑肌细胞中RhoA活性增加2.90倍,野生型干细胞与肺动脉平滑肌细胞共培养并未能改变5-羟色胺刺激的RhoA激活,但在携带HO-1基因的干细胞共培养体系中5-羟色胺诱发的RhoA活性明显降低。结论骨髓间质干细胞携带的HO-1基因可以旁分泌的形式抑制平滑肌细胞的增殖,其作用的机制可能与其产生的CO通过激活cGMP信号通路进而抑制RhoA的激活有关。HO-1可作为外源基因导入体内治疗肺动脉高压。 展开更多
关键词 骨髓间质干细胞 血红素氧合酶-1 肺动脉平滑肌细胞 细胞增殖 RHOA 肺动脉高压
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外源性一氧化氮对肺动脉血管平滑肌细胞血红素氧化酶-1/一氧化碳的影响
5
作者 周君琳 凌亦凌 +2 位作者 金国华 黄新丽 王秋红 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1147-1147,共1页
关键词 肺动脉血管平滑肌细胞 血红素氯化酶-1 一氧化碳 外源性一氧化氮
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血红素氧合酶1调节铁死亡在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展 被引量：2
6
作者 曹佳岑 张宏坤 +2 位作者 赵文 南月敏 李冬冬 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2024年第14期1782-1788,共7页
铁死亡是一种新型的细胞程序性死亡方式,在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)进展中发挥重要作用。研究表明,作为一种诱导型氧化酶,血红素氧合酶1(HO-1)可以对抗氧化应激反应、抑制肝细胞坏死等,阻止或延缓NAFLD的进展。但HO-1如何通过调控铁... 铁死亡是一种新型的细胞程序性死亡方式,在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)进展中发挥重要作用。研究表明,作为一种诱导型氧化酶,血红素氧合酶1(HO-1)可以对抗氧化应激反应、抑制肝细胞坏死等,阻止或延缓NAFLD的进展。但HO-1如何通过调控铁死亡的发生进而影响NAFLD发生、发展的作用机制研究甚少。本文通过归纳近年来相关文献,系统、全面地总结了HO-1通过调控铁死亡的发生对NAFLD的影响,探讨了HO-1阻止NAFLD发生及进展的作用机制。本文表明,在NAFLD中,HO-1分别从合成抗氧化物(包括胆红素、一氧化碳等)、激活System Xc系统、促进亚铁离子的蓄积等方面调控铁死亡,以期为药物干预等方法靶向性HO-1基因治疗NAFLD提供理论依据,并为NAFLD的深入研究提供借鉴。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 血红素氧合酶1 铁死亡 综述
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青藤碱通过调节血红素氧合酶-1表达和自噬抑制脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症 被引量：9
7
作者 彭玥 欧好 +2 位作者 杨明施 蒋宇 高敏 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期964-970,共7页
目的:探讨青藤碱对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症的影响和机制。方法:以小鼠RAW264.7巨噬细胞为研究对象,在有或无血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)抑制剂Znpp处理下,采用青藤碱和/或脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理RAW26... 目的:探讨青藤碱对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症的影响和机制。方法:以小鼠RAW264.7巨噬细胞为研究对象,在有或无血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)抑制剂Znpp处理下,采用青藤碱和/或脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理RAW264.7巨噬细胞。应用Real-time PCR检测细胞炎症因子TNF-α和IL-6 mRNA表达,ELISA检测细胞炎症因子TNF-α和IL-6水平,免疫荧光试验分析细胞自噬情况,Western印迹检测细胞HO-1蛋白表达。结果:与对照组相比,LPS作用后RAW264.7细胞炎症因子TNF-α和IL-6表达和释放增多,自噬相关蛋白LC3绿色荧光聚集,HO-1表达水平升高(P<0.05);与LPS组相比,加用青藤碱处理能减少TNF-α和IL-6表达和释放,进一步促进LC3绿色荧光聚集,增加HO-1水平(P<0.05);用HO-1抑制剂Znpp预处理后,青藤碱对LPS诱导TNF-α和IL-6表达和释放的抑制作用减弱,LC3绿色荧光聚集减少(P<0.05)。结论:青藤碱能减轻LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症,其机制可能与HO-1介导的自噬激活有关,这为青藤碱应用于炎症反应的防治提供了实验基础和理论依据。 展开更多
关键词 青藤碱 血红素氧合酶-1 巨噬细胞 自噬
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生殖支原体脂质相关膜蛋白诱导胎盘滋养层细胞表达血红素氧合酶1从而负调控细胞因子分泌 被引量：3
8
作者 何璐 游晓星 +5 位作者 李国华 曾焱华 李冉辉 朱翠明 余敏君 吴移谋 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期194-198,共5页
目的观察生殖支原体脂质相关膜蛋白（LAMP）能否诱导胎盘滋养层细胞表达血红素氧合酶1（HO-1），从而影响细胞因子的产生。方法体外培养胎盘滋养层细胞，用0．5—5wg／mLLAMP作用4-12h。实时定量PCR和Western blot法分别检测HO-1 mRNA... 目的观察生殖支原体脂质相关膜蛋白（LAMP）能否诱导胎盘滋养层细胞表达血红素氧合酶1（HO-1），从而影响细胞因子的产生。方法体外培养胎盘滋养层细胞，用0．5—5wg／mLLAMP作用4-12h。实时定量PCR和Western blot法分别检测HO-1 mRNA和蛋白的表达以及核因子相关因子2（Nrf2）的核转位；2’，7’-二氯二氢荧光黄二乙酸酯（H2DCFDA）检测活性氧（ROS）产生；采用N-乙酰半胱氨酸（NAC）或Nrf2 siRNA处理滋养层细胞，观察其对HO-1表达的影响。采用HO-1的激动剂钴原卟啉（CoPP），抑制剂锌原卟啉（ZnPP）或HO-1 siRNA处理细胞，ELISA检测处理前后LAMP对诱导肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白细胞介素1β（IL-1β）分泌的影响。结果LAMP能诱导滋养层细胞HO-1 mRNA和蛋白表达，并能诱导其产生ROS以及促进Nrf2核转位。ROS抑制剂NAC预处理后，可明显降低HO-1的表达水平以及细胞核内Nrf2含量。同时，Nrf2 siRNA转染后，HO-1表达显著减少。采用ZnPP处理滋养层细胞，或RNA干扰HO-1表达后，可促进LAMP诱导滋养层细胞分泌TNF—α和IL-1β，而CoPP处理能进一步降低TNF—α和IL-1β水平。结论LAMP能通过ROS／Nrf2诱导滋养层细胞表达HO-1，从而抑制细胞因子的过度分泌。 展开更多
关键词 生殖支原体 脂质相关膜蛋白 血红素氧合酶-1 滋养层细胞
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支原体脂肽经TLR2,6/c-Src/PI3K通路诱导单核细胞表达血红素氧合酶-1 被引量：3
9
作者 游晓星 马小华 +5 位作者 刘良专 曾焱华 朱翠明 何军 蒋传好 吴移谋 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期587-590,共4页
目的:观察支原体巨噬细胞活化脂肽2(Macrophage-activating lipopeptide-2,MALP-2)诱导人单核细胞系THP-1表达血红素氧合酶-1(Hemeoxygenase,HO-1)的分子机制。方法:体外培养THP-1细胞,用不同浓度的MALP-2作用12 h,Western blot检测HO-... 目的:观察支原体巨噬细胞活化脂肽2(Macrophage-activating lipopeptide-2,MALP-2)诱导人单核细胞系THP-1表达血红素氧合酶-1(Hemeoxygenase,HO-1)的分子机制。方法:体外培养THP-1细胞,用不同浓度的MALP-2作用12 h,Western blot检测HO-1的表达。THP-1细胞经TLR2和TLR6中和抗体孵育,或构建TLR2和TLR6负显性突变体转染细胞,以明确TLR2和TLR6在介导HO-1表达中的作用;Western blot检测c-Src和Akt磷酸化情况,同时,分别采用c-Src siRNA或PI3K抑制剂LY294002处理细胞,观察c-Src及PI3K在HO-1表达中的作用。结果:MALP-2处理后可磷酸化c-Src,而TLR2和TLR6中和抗体以及其负显性突变体转染后,c-Src磷酸化水平显著降低;同时,c-Src siRNA可降低Akt磷酸化水平,而PI3K抑制剂LY294002处理后可明显降低HO-1的表达。结论:MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1,其机制可能受TLR2,6/c-Src/PI3K通路调控。 展开更多
关键词 支原体巨噬细胞活化脂肽2 血红素氧合酶-1 单核细胞
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血红素氧合酶-1通过NF-κB信号通路抑制人退变椎间盘髓核细胞凋亡 被引量：9
10
作者 张雪梅 江维 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期561-568,共8页
目的探讨血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)对人退变椎间盘髓核细胞凋亡的作用及机制。方法采用免疫组化和Western blot检测正常(LVF组,标本来源于年轻的椎体骨折行手术治疗的患者)及退变(IDD组,标本来源于椎间盘退变性疾病行手术... 目的探讨血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)对人退变椎间盘髓核细胞凋亡的作用及机制。方法采用免疫组化和Western blot检测正常(LVF组,标本来源于年轻的椎体骨折行手术治疗的患者)及退变(IDD组,标本来源于椎间盘退变性疾病行手术治疗的患者)人椎间盘髓核组织中HO-1和磷酸化的P65(p-P65)的表达差异;体外培养退变髓核细胞,通过IL-1β处理增加髓核细胞凋亡,再用载HO-1质粒的慢病毒及小干扰RNA处理髓核细胞后检测凋亡的变化;通过P65抑制剂PDTC抑制p-P65表达后检测髓核细胞凋亡的变化。结果免疫组化结果显示,HO-1在IDD组中的阳性表达率为(18.58±0.59)%,明显低于LVF组(58.26±2.48)%(P<0.05),而p-P65在IDD组中的阳性表达率为(40.27±2.03)%,明显高于LVF组(19.75±1.98)%(P<0.05)。IL-1β能增加退变髓核细胞的凋亡,同时引起p-P65表达增加,HO-1-si RNA抑制HO-1表达后可以进一步提高髓核细胞凋亡率(P<0.05),而过表达HO-1处理细胞后能够降低IL-1β引起的凋亡增加,同时降低p-P65表达(P<0.05)。使用P65抑制剂PDTC抑制髓核细胞P65信号通路后,髓核细胞凋亡率明显降低,此时沉默HO-1不能增加髓核细胞凋亡。结论 HO-1能够通过NF-κB通路抑制人退变椎间盘髓核细胞凋亡。 展开更多
关键词 血红素氧合酶-1 核转录因子kappa B P65 髓核 凋亡
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吴茱萸次碱对氧化应激诱导血管平滑肌细胞增殖和一氧化氮合酶的影响 被引量：5
11
作者 马懿 石蓓 +5 位作者 龙仙萍 龚勋 莫颖莉 夏皓 黄兆辉 吴赛珠 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2016年第6期632-635,共4页
目的观察氧化应激对吴茱萸次碱作用血管平滑肌细胞增殖和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法血管平滑肌细胞分空白组、二甲基亚砜组、药物A组(吴茱萸次碱0.4μmol/L)、药物B组(吴茱萸次碱1μmol/L)、药物C组(吴茱萸次碱4μmol/L),后4组药物... 目的观察氧化应激对吴茱萸次碱作用血管平滑肌细胞增殖和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法血管平滑肌细胞分空白组、二甲基亚砜组、药物A组(吴茱萸次碱0.4μmol/L)、药物B组(吴茱萸次碱1μmol/L)、药物C组(吴茱萸次碱4μmol/L),后4组药物刺激2h后,加入过氧化氢诱导氧化应激损伤,24h后检测细胞增殖率、活性氧、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、内皮型NOS(eNOS)、诱导型NOS(iNOS)mRNA和蛋白表达。结果与空白组比较,二甲基亚砜组细胞增殖率明显升高[(104.48±4.89)%vs(94.58±1.87)%,P<0.05],活性氧和丙二醛明显升高,SOD明显下降[(82.55±17.31)U/mg vs(111.76±18.25)U/mg,P<0.05]。与二甲基亚砜组比较,药物A组、药物B组、药物C组细胞增殖率、活性氧和丙二醛明显下降,药物B组、药物C组SOD明显升高(P<0.05);药物A组、药物B组、药物C组iNOS mRNA和蛋白表达明显下降,eNOS mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论吴茱萸次碱在氧化应激状态下能抑制平滑肌细胞增殖、抗氧化、维持NOS相对稳定。 展开更多
关键词 吴茱萸碱 氧化性应激 肌细胞 平滑肌 一氧化氮合酶
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血红素氧合酶-1对胰腺癌细胞增殖的促进作用 被引量：3
12
作者 蒋洁 张静 韩亮 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期517-520,共4页
目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对胰腺癌培养细胞增殖能力的影响。方法应用Real-timePCR检测胰腺癌细胞中HO-1mRNA的表达;应用免疫荧光化学染色和Westernblot检测细胞中HO-1定位表达和定量表达;应用基因转染技术构建高表达HO-1的Miapaca-... 目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对胰腺癌培养细胞增殖能力的影响。方法应用Real-timePCR检测胰腺癌细胞中HO-1mRNA的表达;应用免疫荧光化学染色和Westernblot检测细胞中HO-1定位表达和定量表达;应用基因转染技术构建高表达HO-1的Miapaca-2胰腺癌细胞株和低表达HO-1的Panc-1胰腺癌细胞株,并用MTT法检测胰腺癌细胞的增殖能力变化。结果胰腺癌细胞中存在HO-1的表达,通过在体外实验筛选和构建HO-1不同表达水平的胰腺癌细胞株,结果显示在人胰腺癌Panc-1细胞中,应用ZnPPIX和转染细胞Panc-1-Si-HO-1能够明显抑制胰腺癌细胞的增殖。在Miapaca-2细胞中,应用ZnPPIX明显抑制了胰腺癌细胞的增殖,而Miapaca-2-Sh-HO-1可显著促进胰腺癌细胞增殖。结论HO-1能明显促进胰腺癌细胞的增殖能力。 展开更多
关键词 血红素氧合酶-1(HO-1) 胰腺癌 细胞增殖
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诱导型一氧化氮合酶与移植血管平滑肌细胞增生的关系 被引量：2
13
作者 范隆华 陈福真 +3 位作者 叶建荣 符伟国 周康 杨珏 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2002年第5期395-398,共4页
目的　探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)与移植血管平滑肌细胞增生的关系。方法　新西兰大白兔 15只随机分成 3组 ,建立双侧颈动脉间置移植颈外静脉的动物模型。高剂量组每日喂食L 精氨酸 (L Arg) 2 5 0mg/kg ,低剂量组每日喂食L Arg 12 5... 目的　探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)与移植血管平滑肌细胞增生的关系。方法　新西兰大白兔 15只随机分成 3组 ,建立双侧颈动脉间置移植颈外静脉的动物模型。高剂量组每日喂食L 精氨酸 (L Arg) 2 5 0mg/kg ,低剂量组每日喂食L Arg 12 5mg/kg ;对照组不喂食L Arg ,持续 2周。检测血浆和组织匀浆一氧化氮(NO)水平 ,移植血管iNOSmRNA表达。观察术后 3和 6周移植血管平滑肌细胞增生。结果　 1.iNOS活性 :(1)血浆NO水平 :实验组血浆NO水平显著高于对照组 ,高剂量组血浆NO水平高于低剂量组 ;(2 )组织匀浆一氧化氮合酶 (NOS)活性 :实验组组织匀浆NOS活性显著高于对照组 ;(3)组织匀浆iNOSmRNA表达 :术后 3周实验组iNOSmRNA表达 ,对照组无表达 ;术后 6周实验组iNOSmRNA表达高于对照组 ,高剂量组高于低剂量组。 2 .移植血管平滑肌细胞形态学变化 :(1)SMA免疫组化染色 :实验组移植血管平滑肌细胞厚度低于对照组 ;术后 6周低剂量组移植血管平滑肌细胞厚度低于高剂量组 ;(2 )PCNA免疫组化染色 :术后 3周实验组平滑肌细胞增殖低于对照组 ;术后 6周低剂量组平滑肌细胞增殖低于对照组和高剂量组。结论　iNOS表达致体内NO水平增高可抑制移植血管平滑肌细胞增生 ; 展开更多
关键词 诱导型一氧化氮合酶 平滑肌细胞增生 兔
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诱生型一氧化氮合酶调节体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞中MMP的表达 被引量：4
14
作者 廖明芳 景在平 +1 位作者 赵新 张素贞 《介入放射学杂志》 CSCD 2003年第4期283-286,共4页
目的　探讨在体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC)中 ,一氧化氮 (NO)的产生及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达变化对基质金属蛋白酶MMP 2 ,MMP 9的调节。方法　酶消化法培养大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC) ,α actin及电镜鉴定SMC后 ,取 3... 目的　探讨在体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC)中 ,一氧化氮 (NO)的产生及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达变化对基质金属蛋白酶MMP 2 ,MMP 9的调节。方法　酶消化法培养大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC) ,α actin及电镜鉴定SMC后 ,取 3～ 5代SMC用IL 1β诱导iNOS表达 ,使用不同浓度的选择性iNOS抑制剂氨基胍 ,通过RT PCR观察NO调节MMP 2 ,MMP 9的表达情况。结果　氨基胍抑制IL 1β诱导的SMC表达iNOS后 ,在一定范围内降低MMP 2mRNA表达 ,但对MMP 9的表达无明显影响。结论　用不同浓度的氨基胍抑制IL 1β诱导体外培养的SMC表达iNOS ,MMP 2mRNA的表达在一定范围内呈浓度依赖性增加 ,提示NO对MMP 2表达的抑制作用可能在NO介导的以血管重构为特征的一系列血管疾病如腹主动脉瘤 ,经皮血管腔内成形术后再狭窄的病理生理机制中有重要作用 ,并可能为这些疾病的治疗提供新思路。 展开更多
关键词 诱生型一氧化氮合酶 大鼠 主动脉平滑肌细胞 MMP 体外培养 酶消化法 经皮血管腔内成形术 血管重构
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虫草素诱导巨噬细胞表达血红素氧合酶-1负向调控细胞因子分泌 被引量：2
15
作者 李旎 刘玮 +2 位作者 赵兰华 阳帆 李冉辉 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第8期1250-1254,共5页
目的:研究虫草素(cordycepin)负向调控脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞分泌细胞因子的分子机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7,用不同浓度的虫草素处理后,加入LPS刺激8 h。ELISA检测TNF-α、IL-6和IL-12的产生及细胞核内p65的含量;W... 目的:研究虫草素(cordycepin)负向调控脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞分泌细胞因子的分子机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7,用不同浓度的虫草素处理后,加入LPS刺激8 h。ELISA检测TNF-α、IL-6和IL-12的产生及细胞核内p65的含量;Western blot检测血红素氧合酶-1(HO-1)的表达以及IκB和p38的磷酸化;免疫荧光检测核转录因子Nrf2的核转位。结果:1~30μg/m L虫草素预处理RAW 264.7细胞后,可明显减少LPS处理后TNF-α、IL-6和IL-12的分泌,同时也能降低细胞核内NF-κB亚基p65含量以及IκB的磷酸化。此外,不同浓度的虫草素也能诱导RAW264.7细胞表达HO-1,并能诱导p38磷酸化以及Nrf2核转位。采用p38抑制剂SB203580预处理,或采用Nrf2 si RNA沉默其表达后,HO-1表达水平明显降低。而采用HO-1抑制剂处理后可逆转虫草素对细胞因子的抑制效应。结论:虫草素可能通过下调NF-κB的活性、激活p38和Nrf2诱导HO-1表达,最终发挥其抗炎效应。 展开更多
关键词 虫草素 血红素氧合酶-1 小鼠巨噬细胞
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臭苜蓿根提取物对巨噬细胞血红素氧合酶-1表达的影响 被引量：1
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作者 李晓峰 董艳玲 +3 位作者 郭远瑾 容琼文 李燕华 李吕力 《海南医学院学报》 CAS 2009年第6期569-571,575,共4页
目的:探讨血红素氧合酶-1在LPS诱导急性炎症中的表达及臭苜蓿根提取物的干预作用。方法:通过脂多糖(LPS)干预RAW264.7细胞系建立炎症细胞模型。实时荧光定量RT-PCR法检测血红素氧合酶-1(HO-1)的基因表达差异,Westernblot法测定HO-1的蛋... 目的:探讨血红素氧合酶-1在LPS诱导急性炎症中的表达及臭苜蓿根提取物的干预作用。方法:通过脂多糖(LPS)干预RAW264.7细胞系建立炎症细胞模型。实时荧光定量RT-PCR法检测血红素氧合酶-1(HO-1)的基因表达差异,Westernblot法测定HO-1的蛋白表达量。结果:臭苜蓿根提取物明显升高巨噬细胞HO-1的mRNA表达水平,Westernblot结果显示,臭苜蓿根提取物干预后HO-1的蛋白表达水平也明显升高。结论:臭苜蓿根提取物能提高巨噬细胞HO-1基因的表达,促进HO-1的释放而发挥一定的抗炎作用。 展开更多
关键词 臭苜蓿根提取物 炎症 巨噬细胞 血红素氧合酶-1
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TNF-α、IL-1β及LPS对血管平滑肌细胞一氧化氮合酶基因表达的影响及作用机制研究 被引量：7
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作者 乔亚明 温进坤 魏素珍 《生物化学杂志》 CSCD 1997年第4期406-411,共6页
通过ＲＮＡ印迹分析和亚硝酸盐含量测定检查ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β和ＬＰＳ对大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）基因表达及ＮＯ生成的影响．结果表明，ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β和ＬＰＳ均能显著诱导ＶＳＭ... 通过ＲＮＡ印迹分析和亚硝酸盐含量测定检查ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β和ＬＰＳ对大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）基因表达及ＮＯ生成的影响．结果表明，ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β和ＬＰＳ均能显著诱导ＶＳＭＣｉＮＯＳ基因表达和促进ＮＯ生成，其作用强度与浓度和作用时间有关；双因素（ＴＮＦ－α＋ＬＰＳ，ＬＰＳ＋ＩＬ－１β）对诱导ｉＮＯＳ基因表达及ＮＯ生成产生协同作用． 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 一氧化氮合酶 细胞因子
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缺氧促进人脐静脉内皮细胞血红素氧合酶表达及[Ca^(2+)]_i变化 被引量：2
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作者 郭钰珍 陈汉平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期1281-1284,共4页
目的:观察低氧培养诱导人脐静脉内皮细胞增殖和血红素氧合酶表达,以及对细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响。方法:采用四唑盐(MTT)比色法和流式细胞技术检测人脐静脉内皮细胞增殖;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺氧与血红素氧合... 目的:观察低氧培养诱导人脐静脉内皮细胞增殖和血红素氧合酶表达,以及对细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响。方法:采用四唑盐(MTT)比色法和流式细胞技术检测人脐静脉内皮细胞增殖;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺氧与血红素氧合酶表达间的关系;钙荧光探针(Fura-2/AM)负载培养的人脐静脉内皮细胞,观察常氧、低氧条件下[Ca2+]i的变化。结果:缺氧可促进脐静脉内皮细胞增殖和上调血红素氧合酶的表达,且与血红素氧合酶表达量间具有一定时间范围内的依赖性;同时促进[Ca2+]i升高。结论:缺氧促进人脐静脉内皮细胞增殖并上调血红素氧合酶的表达、细胞内游离钙离子水平升高,三者可能共同参与血管张力的调节。 展开更多
关键词 缺氧 脐静脉内皮细胞 钙 血红素氧合酶
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体外培养人眼小梁细胞血红素氧合酶-1的表达及其抗氧化损伤作用 被引量：1
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作者 李涛 张虹 梁峰 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期478-481,共4页
目的探讨体外培养人眼小梁细胞是否存在血红素氧合酶1(HO1)的表达及其抗氧化损伤作用。方法体外培养人眼小梁细胞,应用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测小梁细胞中HO1mRNA的表达,免疫组织化学和Westernblot方法对HO1蛋白进行检测。向细... 目的探讨体外培养人眼小梁细胞是否存在血红素氧合酶1(HO1)的表达及其抗氧化损伤作用。方法体外培养人眼小梁细胞,应用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测小梁细胞中HO1mRNA的表达,免疫组织化学和Westernblot方法对HO1蛋白进行检测。向细胞培养液中加入H2O2,RT PCR和Westernblot检测小梁细胞HO1mRNA和蛋白的变化。分别预先加入HO1诱导剂氯化血红素(Hemin)和抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)1h后,通过MTT法检测小梁细胞在400μmol/LH2O2作用时的存活率。结果人眼小梁细胞存在HO1mRNA和蛋白。H2O2对小梁细胞HO1mRNA和蛋白的诱导呈浓度依赖性。Hemin可浓度依赖性地提高小梁细胞在H2O2作用时的存活率,HO1抑制剂ZnPPⅨ则浓度依赖性地降低小梁细胞在H2O2作用时的存活率。结论人眼小梁细胞存在HO1,并可被H2O2所诱导。HO1表达升高可提高小梁细胞抗氧化损伤的能力。 展开更多
关键词 小梁网 细胞培养 血红素氧合酶-1 活性氧
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一氧化氮合酶抑制剂L-NAME抗大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用 被引量：1
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作者 杨君 赵仙先 +1 位作者 秦永文 沈茜 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第11期1271-1272,共2页
许多血管性疾病的产生与一氧化氮(NO)生成不足有关,如:高血压、动脉硬化、PTCA术后再狭窄及与感染性休克相关的血管反应性降低等.NO是由细胞内的左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)经一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)作用而生成的.N... 许多血管性疾病的产生与一氧化氮(NO)生成不足有关,如:高血压、动脉硬化、PTCA术后再狭窄及与感染性休克相关的血管反应性降低等.NO是由细胞内的左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)经一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)作用而生成的.NO的合成可以被酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NG-nitro-arginine methyl ester,L-NAME)、氨基胍(aminoguanidine)等抑制. 展开更多
关键词 一氧化氮合酶抑制剂 血管平滑肌细胞 细胞增殖
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