目的研究三角形四肽重复干扰素诱导蛋白2(interferon-induced protein with tetratricopeptide repeats 2,IFIT2)在肺癌组织中的表达,并分析其表达水平与患者临床病理特征及预后的关系。方法用组织芯片技术和免疫组织化学染色法分别检...目的研究三角形四肽重复干扰素诱导蛋白2(interferon-induced protein with tetratricopeptide repeats 2,IFIT2)在肺癌组织中的表达,并分析其表达水平与患者临床病理特征及预后的关系。方法用组织芯片技术和免疫组织化学染色法分别检测90例肺腺癌、78例肺鳞癌组织,以及相应癌旁组织中IFIT2的表达,用Wilcoxon秩和检验比较肺癌及癌旁组织中IFIT2表达水平的差异,χ^2检验分析肺癌组织中IFIT2表达水平与患者临床病理特征的关系,用Kaplan-Meier生存分析法分析IFIT2表达水平与患者预后的关系,拟合Cox模型评价不同指标与患者预后的关系。结果 IFIT2在肺腺癌、肺鳞癌组织中不表达和低表达为主,在癌旁组织中高表达,在癌组织及癌旁组织中的表达差异有统计学意义(P<0.01);IFIT2染色强度与肺腺癌、肺鳞癌患者临床病理特征无相关性(P>0.05);Kaplan-Merier生存分析显示,在肺腺癌中,IFIT2低表达患者总生存期(OS)较IFIT2高表达患者短(HR=2.392,95%CI:1.103~5.186,P=0.027),多因素Cox比例风险模型显示,远处转移(HR=8.033,95%CI:3.664~17.614,P=0.000)可作为肺腺癌患者预后评判的独立风险因素;在肺鳞癌中,IFIT2低表达患者总生存期(OS)较IFIT2高表达患者短(HR=2.907,95%CI:1.118~7.559,P=0.029),多因素Cox比例风险模型显示,淋巴结转移(HR=3.390,95%CI:1.029~11.175,P=0.045)和IFIT2低表达(HR=3.762,95%CI:1.236~11.451,P=0.020)均可作为肺鳞癌患者预后评判的独立风险因素。结论 IFIT2在肺癌组织中下调表达,提示其在肺癌发生发展过程中发挥重要作用,可作为肺癌患者预后评估的重要因素。展开更多
目的人类干扰素诱导基因家族之一的人类干扰素诱导蛋白(absent in melanoma 2,AIM2)被视为抑癌基因,但目前其抑癌机制仍不清楚。文中研究AIM2诱发乳腺癌细胞凋亡的分子机制。方法建立Tet-Off诱导模式系统来诱发AIM2大量表达,MCF-7 t TA-...目的人类干扰素诱导基因家族之一的人类干扰素诱导蛋白(absent in melanoma 2,AIM2)被视为抑癌基因,但目前其抑癌机制仍不清楚。文中研究AIM2诱发乳腺癌细胞凋亡的分子机制。方法建立Tet-Off诱导模式系统来诱发AIM2大量表达,MCF-7 t TA-AIM2细胞为实验组,MCF-7 t TA-Luc细胞为对照组。Western blot检测AIM2在乳腺癌细胞株的表达及亚细胞定位,XTT assay分析AIM2对细胞增殖的影响。应用膜联蛋白V-FITC和碘化丙啶染色行检测细胞凋亡,Western blot检测细胞凋亡的机制。结果文中建立的Tet-Off诱导系统可使t TA结合到TRE,从而促进AIM2基因转录,进而使AIM2蛋白大量表达。在诱导4 d后,可在细胞质及细胞核中检测到AIM2的表达,随诱导天数的增加其表达量增加。AIM2表达于细胞质及细胞核中。由XTT assay可知,MCF-7 t TA-AIM2细胞株在诱导6 d后生长速率减慢。诱导AIM2大量表达后,其FITC荧光凋亡百分比显著增加(2.36%vs 14.45%,P<0.01)。AIM2大量表达后抑制抗凋亡蛋白-Bcl-x L表达,增加促凋亡蛋白-Bad、Bax,并且活化caspases进而造成DNA修复蛋白PARP裂解。结论在乳腺癌Tet-Off诱导系统中,AIM2影响细胞增殖,刺激线粒体促使细胞走向凋亡。展开更多
文摘目的研究三角形四肽重复干扰素诱导蛋白2(interferon-induced protein with tetratricopeptide repeats 2,IFIT2)在肺癌组织中的表达,并分析其表达水平与患者临床病理特征及预后的关系。方法用组织芯片技术和免疫组织化学染色法分别检测90例肺腺癌、78例肺鳞癌组织,以及相应癌旁组织中IFIT2的表达,用Wilcoxon秩和检验比较肺癌及癌旁组织中IFIT2表达水平的差异,χ^2检验分析肺癌组织中IFIT2表达水平与患者临床病理特征的关系,用Kaplan-Meier生存分析法分析IFIT2表达水平与患者预后的关系,拟合Cox模型评价不同指标与患者预后的关系。结果 IFIT2在肺腺癌、肺鳞癌组织中不表达和低表达为主,在癌旁组织中高表达,在癌组织及癌旁组织中的表达差异有统计学意义(P<0.01);IFIT2染色强度与肺腺癌、肺鳞癌患者临床病理特征无相关性(P>0.05);Kaplan-Merier生存分析显示,在肺腺癌中,IFIT2低表达患者总生存期(OS)较IFIT2高表达患者短(HR=2.392,95%CI:1.103~5.186,P=0.027),多因素Cox比例风险模型显示,远处转移(HR=8.033,95%CI:3.664~17.614,P=0.000)可作为肺腺癌患者预后评判的独立风险因素;在肺鳞癌中,IFIT2低表达患者总生存期(OS)较IFIT2高表达患者短(HR=2.907,95%CI:1.118~7.559,P=0.029),多因素Cox比例风险模型显示,淋巴结转移(HR=3.390,95%CI:1.029~11.175,P=0.045)和IFIT2低表达(HR=3.762,95%CI:1.236~11.451,P=0.020)均可作为肺鳞癌患者预后评判的独立风险因素。结论 IFIT2在肺癌组织中下调表达,提示其在肺癌发生发展过程中发挥重要作用,可作为肺癌患者预后评估的重要因素。
文摘目的人类干扰素诱导基因家族之一的人类干扰素诱导蛋白(absent in melanoma 2,AIM2)被视为抑癌基因,但目前其抑癌机制仍不清楚。文中研究AIM2诱发乳腺癌细胞凋亡的分子机制。方法建立Tet-Off诱导模式系统来诱发AIM2大量表达,MCF-7 t TA-AIM2细胞为实验组,MCF-7 t TA-Luc细胞为对照组。Western blot检测AIM2在乳腺癌细胞株的表达及亚细胞定位,XTT assay分析AIM2对细胞增殖的影响。应用膜联蛋白V-FITC和碘化丙啶染色行检测细胞凋亡,Western blot检测细胞凋亡的机制。结果文中建立的Tet-Off诱导系统可使t TA结合到TRE,从而促进AIM2基因转录,进而使AIM2蛋白大量表达。在诱导4 d后,可在细胞质及细胞核中检测到AIM2的表达,随诱导天数的增加其表达量增加。AIM2表达于细胞质及细胞核中。由XTT assay可知,MCF-7 t TA-AIM2细胞株在诱导6 d后生长速率减慢。诱导AIM2大量表达后,其FITC荧光凋亡百分比显著增加(2.36%vs 14.45%,P<0.01)。AIM2大量表达后抑制抗凋亡蛋白-Bcl-x L表达,增加促凋亡蛋白-Bad、Bax,并且活化caspases进而造成DNA修复蛋白PARP裂解。结论在乳腺癌Tet-Off诱导系统中,AIM2影响细胞增殖,刺激线粒体促使细胞走向凋亡。
