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6-羟基多巴在帕金森病发病机制中的作用
被引量：
2
1
作者
马敬红
胡国华
+4 位作者
董丽华
雄鹰
王为
宋月平
李淑娟
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第3期355-357,F002,共4页
目的:探讨神经毒素6 -羟基多巴(6 - OHDA)在帕金森病(PD)发病机制中的作用。方法:采用立体定向术将神经毒素6 - OHDA注入大鼠右侧纹状体内,制备经典的帕金森病动物模型。造模2个月后,检测其纹状体内还原型谷胱甘肽(GSH)和活性氧,并观察...
目的:探讨神经毒素6 -羟基多巴(6 - OHDA)在帕金森病(PD)发病机制中的作用。方法:采用立体定向术将神经毒素6 - OHDA注入大鼠右侧纹状体内,制备经典的帕金森病动物模型。造模2个月后,检测其纹状体内还原型谷胱甘肽(GSH)和活性氧,并观察黑质的病理改变。结果:帕金森病模型组右侧纹状体内GSH含量[(36 .85±8.6 4 μg·m g- 1 prot) ]明显下降,活性氧含量[(5 8.6 9±9.84 ) U·m g- 1 prot]明显增高,与假手术组及正常对照组比较差异均有显著性(P<0 .0 5 )。光镜下可见帕金森病模型组右侧黑质致密带内多巴胺能神经元减少,与模型组左侧及对照组、假手术组黑质相比差异均有显著性(P<0 .0 5 )。结论:6 - OHDA可通过耗竭GSH及增加自由基的生成损害多巴胺能神经末梢,并逆行性损毁神经元胞体,导致黑质致密带多巴胺能神经元变性死亡。
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关键词
羟基多巴类
帕金森病/病因学
谷胱甘肽
自由基
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职称材料
α-Synuclein诱发的小胶质细胞激活在帕金森病发生发展中的作用
被引量：
3
2
作者
乔森
罗建红
金静华
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第2期210-214,共5页
帕金森病是一种进行性的神经退行性疾病,主要病理学特征是黑质致密部多巴胺能神经元死亡和胞质内出现以聚集化的α-Synuclein为主要成分的路易小体。在帕金森病发生发展过程中有以激活的小胶质细胞为主要特征的炎症反应发生,但是,此类...
帕金森病是一种进行性的神经退行性疾病,主要病理学特征是黑质致密部多巴胺能神经元死亡和胞质内出现以聚集化的α-Synuclein为主要成分的路易小体。在帕金森病发生发展过程中有以激活的小胶质细胞为主要特征的炎症反应发生,但是,此类炎症反应的具体机制目前还不清楚。最近的一些研究表明,单体、聚集化、突变、硝化的α-Synuclein可以激活小胶质细胞,激活的小胶质细胞通过释放细胞毒性因子,最终对多巴胺能神经元产生细胞毒性。该文尝试总结α-Synuclein诱发的小胶质细胞激活与帕金森病发生发展之间的关系,并探讨其可能的作用机制。
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关键词
Α-SYNUCLEIN
帕金森病/病因学
帕金森病
/病理
学
小神经胶质细胞/病理
学
炎症反应
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职称材料
题名
6-羟基多巴在帕金森病发病机制中的作用
被引量：
2
1
作者
马敬红
胡国华
董丽华
雄鹰
王为
宋月平
李淑娟
机构
首都医科大学宣武医院神经内科
吉林大学第二医院神经内科
吉林大学第二医院急救医学科
中国科学院大连化学物理研究所
出处
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第3期355-357,F002,共4页
基金
国家 8 6 3项目资助课题 (2 0 0 3AA2 0 5 111)
国家计委 95攻关项目资助课题 (96 - 12 0 - 5 0 - 0 1)
国家自然科学基金资助课题 (30 4 70 5 90 )
文摘
目的:探讨神经毒素6 -羟基多巴(6 - OHDA)在帕金森病(PD)发病机制中的作用。方法:采用立体定向术将神经毒素6 - OHDA注入大鼠右侧纹状体内,制备经典的帕金森病动物模型。造模2个月后,检测其纹状体内还原型谷胱甘肽(GSH)和活性氧,并观察黑质的病理改变。结果:帕金森病模型组右侧纹状体内GSH含量[(36 .85±8.6 4 μg·m g- 1 prot) ]明显下降,活性氧含量[(5 8.6 9±9.84 ) U·m g- 1 prot]明显增高,与假手术组及正常对照组比较差异均有显著性(P<0 .0 5 )。光镜下可见帕金森病模型组右侧黑质致密带内多巴胺能神经元减少,与模型组左侧及对照组、假手术组黑质相比差异均有显著性(P<0 .0 5 )。结论:6 - OHDA可通过耗竭GSH及增加自由基的生成损害多巴胺能神经末梢,并逆行性损毁神经元胞体,导致黑质致密带多巴胺能神经元变性死亡。
关键词
羟基多巴类
帕金森病/病因学
谷胱甘肽
自由基
Keywords
hydroxydopamines
Parkinson disease/etiology
glutathione
free radicals
分类号
R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
α-Synuclein诱发的小胶质细胞激活在帕金森病发生发展中的作用
被引量：
3
2
作者
乔森
罗建红
金静华
机构
浙江大学医学院神经生物学系
出处
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第2期210-214,共5页
基金
浙江省自然科学基金项目(Y207168)
国家自然科学基金资助项目(81171199)
文摘
帕金森病是一种进行性的神经退行性疾病,主要病理学特征是黑质致密部多巴胺能神经元死亡和胞质内出现以聚集化的α-Synuclein为主要成分的路易小体。在帕金森病发生发展过程中有以激活的小胶质细胞为主要特征的炎症反应发生,但是,此类炎症反应的具体机制目前还不清楚。最近的一些研究表明,单体、聚集化、突变、硝化的α-Synuclein可以激活小胶质细胞,激活的小胶质细胞通过释放细胞毒性因子,最终对多巴胺能神经元产生细胞毒性。该文尝试总结α-Synuclein诱发的小胶质细胞激活与帕金森病发生发展之间的关系,并探讨其可能的作用机制。
关键词
Α-SYNUCLEIN
帕金森病/病因学
帕金森病
/病理
学
小神经胶质细胞/病理
学
炎症反应
Keywords
α-synuclein
Parkinson disease/etiol
Parkinson disease/pathol
Microglia/pathol
Inflammation
分类号
R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
6-羟基多巴在帕金森病发病机制中的作用
马敬红
胡国华
董丽华
雄鹰
王为
宋月平
李淑娟
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2005
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
α-Synuclein诱发的小胶质细胞激活在帕金森病发生发展中的作用
乔森
罗建红
金静华
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2012
3
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