青稞β-葡聚糖降解物对Ⅱ型糖尿病小鼠降糖效果及其机制

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作者 黄小红 梁愿 +5 位作者 黄莉梅 刘文祥 肖钰弋 罗梦 朱晨 李玉锋 《食品工业科技》 北大核心 2025年第20期409-418,共10页

目的:探究青稞β-葡聚糖降解物(HBDP)对Ⅱ型糖尿病小鼠的降血糖作用及机制。方法:采用“高脂(高糖)饲料+链脲佐菌素”方法构建Ⅱ型糖尿病小鼠模型后,将成功建模的小鼠随机划分为糖尿病模型组、二甲双胍组、HBDP低、中、高剂量组,另设正... 目的:探究青稞β-葡聚糖降解物(HBDP)对Ⅱ型糖尿病小鼠的降血糖作用及机制。方法:采用“高脂(高糖)饲料+链脲佐菌素”方法构建Ⅱ型糖尿病小鼠模型后,将成功建模的小鼠随机划分为糖尿病模型组、二甲双胍组、HBDP低、中、高剂量组,另设正常对照组,每组10只,灌胃5周。随后测定空腹血糖、胰岛素相关指数及脂代谢和血清抗氧化等指标,对各组小鼠肝脏组织进行病理学观察,采用RT-PCR检测相关基因表达水平。结果:与模型组相比,HBDP干预能延缓糖尿病小鼠体重下降,减轻肝脏组织的病理损伤;经HBDP给药后小鼠的空腹血糖水平、胰岛素含量、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇以及丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶的数值以剂量依赖性方式显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇的含量、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性显著提高(P<0.05);RT-PCR结果表明,HBDP能显著上调肝脏组织IRS-1、PI3K、Akt基因表达水平(P<0.05),且呈现一定量效关系。结论:HBDP通过激活IRS-1/PI3K/Akt信号通路发挥降糖作用,从而改善糖尿病小鼠的胰岛素抵抗和糖脂代谢。因此,HBDP可作为一种降糖保健食品进行开发利用。 展开更多

关键词 青稞 Β-葡聚糖 降解产物 ⅱ型糖尿病 糖脂代谢 IRS-1/PI3K/Akt

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circHIPK2调节miR-7-5p/TCF4轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡的影响

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作者 谷君 任卫东 +4 位作者 李会贤 邓文娟 胡利梅 刘慧颖 蔡裕 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期257-261,267,共6页

目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组... 目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组、过表达miR-7-5p组、敲低circHIPK2+敲低miR-7-5p组。除对照组外,其余各组给予10 nmol/L AngⅡ,构建高血压损伤模型,转染后测定circHIPK2、miR-7-5p和TCF4 mRNA表达水平;检测细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、活性氧(ROS)表达、抗氧化酶活性、促炎性细胞因子水平、凋亡相关蛋白和TCF4蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞circHIPK2和TCF4 mRNA表达水平、凋亡率、ROS相对表达、IL-6水平、IL-1β水平、IL-18水平、Bax和TCF4蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-7-5p mRNA表达水平、线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);敲低circHIPK2、过表达miR-7-5p均可逆转上述AngⅡ诱导的血管内皮细胞病理变化。敲低miR-7-5p可降低敲低circHIPK2对模型组细胞病理变化的改善作用。结论敲低circHIPK2可通过上调miR-7-5p表达而减弱TCF4表达,进而降低AngⅡ诱导的血管内皮细胞炎症和氧化应激水平,最终抑制细胞凋亡。 展开更多

关键词 环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2 miR-7-5p/TCF4轴 血管紧张素ⅱ 血管内皮细胞 凋亡

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己糖激酶-Ⅱ在骨肉瘤组织中的表达及意义 被引量：1

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作者 周忠 陈丰 +1 位作者 蒋林 姜燕 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第10期1674-1676,共3页

目的:探讨己糖激酶-Ⅱ在骨肉瘤及瘤旁正常组织中的表达及临床意义。方法:收集2001年9月至2008年12月在在我院接受手术治疗的骨肉瘤患者89例,通过免疫组织化学方法检测己糖激酶-Ⅱ蛋白在骨肉瘤及瘤旁正常组织中的表达,并探讨其表达量与... 目的:探讨己糖激酶-Ⅱ在骨肉瘤及瘤旁正常组织中的表达及临床意义。方法:收集2001年9月至2008年12月在在我院接受手术治疗的骨肉瘤患者89例,通过免疫组织化学方法检测己糖激酶-Ⅱ蛋白在骨肉瘤及瘤旁正常组织中的表达,并探讨其表达量与临床病理特征和预后的相关性。结果:己糖激酶-Ⅱ在骨肉瘤组织中的核阳性表达率明显高于瘤旁正常骨组织中的阳性表达率(91%vs.4.5%,P<0.05);己糖激酶-Ⅱ的表达量与患者的性别、年龄、肿瘤部位和病理类型无关(P>0.05),与患者有无转移及组织学分级相关(P<0.05);己糖激酶-Ⅱ阳性表达的患者5年生存率显著低于阴性表达的患者(P<0.05)。结论:己糖激酶-Ⅱ在骨肉瘤组织中存在异常表达,并与患者的预后存在显著相关性,提示己糖激酶-Ⅱ有可能成为骨肉瘤治疗的重要靶点。 展开更多

关键词 骨肉瘤 己糖激酶-ⅱ 临床意义

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蛋白激酶Cξ亚型基因及UrotensinⅡ基因中各有一个单核苷酸位点与中国北方汉族人群2型糖尿病相关 被引量：18

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作者 孙红霞 杜玮南 +10 位作者 左瑾 吴国栋 史贵彬 沈岩 强伯勤 姚志建 杭建梅 王姮 黄薇 陈竺 方福德 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期223-227,共5页

目的采用单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphism,SNP)标记,在以往中国北方汉族人群2型糖尿病相关基因定位区域(1p36.33-p36.23)内寻找疾病易感基因位点。方法通过生物信息学方法在公共SNP数据库中查找定位区域内10个候选基因中... 目的采用单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphism,SNP)标记,在以往中国北方汉族人群2型糖尿病相关基因定位区域(1p36.33-p36.23)内寻找疾病易感基因位点。方法通过生物信息学方法在公共SNP数据库中查找定位区域内10个候选基因中的23个SNP位点,用单碱基延伸反应(singlebaseextension,SBE)法对北方汉族人群散发2型糖尿病患者(192例)及对照组(172例)进行分型及病例-对照关联分析。结果23个SNP位点中有8个为中国北方人群常见SNP位点;对病例组和对照组分型分析显示,位于蛋白激酶Cξ亚型(PRKCZ)基因中的一个位点(rs436045)及urotensinⅡ(UTS2)基因中的一个位点(rs228648),其等位基因频率在两组的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论上述两个SNP位点可能和中国北方汉族人群2型糖尿病相关,以上结果为进一步研究上述两个位点所在的基因与2型糖尿病的关系提供了理论依据。 展开更多

关键词 慢白激酶Cζ亚型基因 UROTENSIN ⅱ基因 中国 北方汉族人群 单核苷酸多态性标记 2型糖尿病 病例-对照关联分析

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燕麦β-葡聚糖对STZ致Ⅱ型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响 被引量：10

5

作者 董吉林 陈明 +1 位作者 申瑞玲 刘延奇 《郑州轻工业学院学报（自然科学版）》 CAS 2011年第2期5-8,共4页

探讨了燕麦β-葡聚糖对STZ致Ⅱ型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响.100只雄性昆明种小鼠(20±2)g/只随机分成2组:正常对照组与模型组.造模成功的小鼠随机分成模型对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、盐酸二甲双胍组5组,每组15只;进... 探讨了燕麦β-葡聚糖对STZ致Ⅱ型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响.100只雄性昆明种小鼠(20±2)g/只随机分成2组:正常对照组与模型组.造模成功的小鼠随机分成模型对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、盐酸二甲双胍组5组,每组15只;进行为期6周的试验,测定小鼠血清胰岛素含量,计算胰岛素敏感性指数,测定肝糖原和肌糖原含量,结果表明:不同剂量的燕麦β-葡聚糖均可显著降低小鼠的空腹血糖,刺激胰岛素分泌,改善胰岛素抵抗,提高糖耐量,促进肝、肌糖原合成,其中以2 000 mg/kg.bw的高剂量组效果最佳. 展开更多

关键词 燕麦-β葡聚糖 ⅱ型糖尿病 胰岛素抵抗

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Ca^(2+)/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ信息通路在DPDPE长时程作用的NG108-15细胞中的作用 被引量：5

6

作者 郭庆民 刘景生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期23-28,共6页

目的　观察阿片类依赖时Ca2 + /钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ (CaMKⅡ )信息通路的变化 ,以及Ca2 + /CaMKⅡ信息通路与cAMP水平之间的关系。方法　以NG10 8 15细胞作为体外的细胞模型 ,分别采用竞争性蛋白结合法及放射免疫法、PDE法、γ 3 ... 目的　观察阿片类依赖时Ca2 + /钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ (CaMKⅡ )信息通路的变化 ,以及Ca2 + /CaMKⅡ信息通路与cAMP水平之间的关系。方法　以NG10 8 15细胞作为体外的细胞模型 ,分别采用竞争性蛋白结合法及放射免疫法、PDE法、γ 3 2 P参入法以及RT PCR测定cAMP水平、钙调蛋白 (CaM)活性、CaMKⅡ活性和mDOR的mRNA表达水平的变化。结果　DPDPE长时程作用NG10 8 15细胞 ,cAMP水平升高 ,形成阿片依赖 ;细胞CaM活性和CaMKⅡ活性也升高 ,该升高可被CaM拮抗剂W 7所抑制 ,而CaMKⅡ活性的升高可被CaMKⅡ特异性抑制剂KN 6 2所抑制。W 7或KN 6 2可抑制阿片依赖导致的细胞cAMP水平的升高。阿片依赖时 ,加入纳洛酮诱发戒断 ,CaM活性、CaMKⅡ活性进一步增高。而在阿片依赖时 ,δ阿片受体的mRNA表达水平无明显变化。结论　Ca2 + /钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ信息通路可通过调节cAMP水平参与阿片依赖的机制。 展开更多

关键词 阿片类药物 NG108-15细胞 钙调蛋白 蛋白激酶ⅱ DPDPE长时程作用 信息通路 CAMP

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TNF-α和钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠心肌缺血后适应中的作用 被引量：1

7

作者 刘敏 张家明 +2 位作者 李超 郝海菊 李景东 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期1330-1334,共5页

目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肌浆网钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在大鼠心肌缺血后适应发生机制中的作用。方法:SD大鼠随机分为5组(各组n=16),包括假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后适应组(IP组)、重组人肿... 目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肌浆网钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在大鼠心肌缺血后适应发生机制中的作用。方法:SD大鼠随机分为5组(各组n=16),包括假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后适应组(IP组)、重组人肿瘤坏死因子受体:Fc融合蛋白(rhTNFR:Fc)+缺血再灌注组(F+IR组)和rhTNFR:Fc+缺血后适应组(F+IP组)。结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注损伤和缺血后适应模型,测量各组心肌梗死面积;RT-PCR及Western blotting测定心肌TNF-αmRNA和蛋白及CaMKⅡ含量和活性。结果:(1)与sham组比较,IR组梗死面积/缺血区面积及缺血区面积/总面积的比值均显著增加(P<0.01);与IR组比较,IP组、F+IR组和F+IP组这2个比值均显著减少(P<0.01),其中F+IP组减少更为明显。(2)与sham组比较,其余各组心肌组织TNF-αmRNA和蛋白均显著升高(P<0.01);与IR组比较,IP组、F+IR组和F+IP组TNF-α表达均显著降低(P<0.01);与IR组比较,IP组、F+IR组和F+IP组CaMKⅡ活性均明显升高(P<0.01),其中以F+IP组升高最为显著。(4)与sham组比较,IR组和IP组肌浆网CaMKⅡ活性显著降低(P<0.01),而F+IR组和F+IP组均明显升高;与IR组比较,IP组、F+IR组和F+IP组CaMKⅡ活性均明显升高(P<0.01),其中以F+IP组升高最为显著。结论:缺血后适应可通过降低缺血再灌注时心肌组织TNF-αmRNA和蛋白表达、增加CaMKⅡ含量和活性发挥心肌保护作用。 展开更多

关键词 缺血后适应 心肌 钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 肿瘤坏死因子

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Ⅱ型肺泡上皮细胞来源外泌体miR-21-5p靶向SKP2缓解支气管肺发育不良 被引量：2

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作者 蒋焰 王小勤 +5 位作者 梅鸿 刘鑫鑫 廖贞亮 余琨 冯帮海 覃松 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第23期3298-3305,共8页

目的探讨来源于Ⅱ型肺泡上皮细胞(typeⅡalveolar epithelial cells,AEC-Ⅱ)外泌体(exosomal,Exos)-miR-21-5p(简称miR-21)靶向S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase associated protein 2,SKP2)对支气管肺泡发育不良(bronchopulmonary dysp... 目的探讨来源于Ⅱ型肺泡上皮细胞(typeⅡalveolar epithelial cells,AEC-Ⅱ)外泌体(exosomal,Exos)-miR-21-5p(简称miR-21)靶向S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase associated protein 2,SKP2)对支气管肺泡发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的保护效应及作用机制。方法使用60只6~8周龄的SD大鼠,其中30只通过差速贴壁离心法提取原代AEC-Ⅱ并进行培养。密度梯度离心法用于获得AEC-Ⅱ来源的外泌体,密度梯度离心法用于提取AEC-Ⅱ培养基中囊泡,并通过透射电镜及粒径分析对其验证,双荧光素报告基因实验以确认miR-21与SKP2的靶向关系。剩余的30只大鼠按照3∶1的雌雄比例混合,以便于进行怀孕检测。将这些新生小鼠随机分为4个不同的实验组:空气对照组(Con组)、高氧处理组(BPD+PBS组)、接受高氧和外泌体治疗的小鼠(BPD+Exos-miR-21组),以及高氧联合外泌体miR-21抑制剂处理组(BPD+Exos-AV-miR-21组)。新生SD大鼠将暴露于85%的氧气环境中,以此建立BPD模型。经过14 d高氧处理后,使用RTq-PCR技术检测肺组织和外泌体中miR-21的表达水平。肺组织经HE染色观察其病理学变化,并计算了平均肺泡线性截距(MLI)和放射状肺泡计数(RAC)。分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)的水平,荧光分光光度法测定活性氧簇(ROS)水平。此外,利用Western blot技术检测了SKP2、NR2F2和VEGF-A蛋白的表达水平。结果电镜及粒径分析结果显示AEC-Ⅱ细胞提取的小泡结构物质属于外泌体,miR-21在外泌体中表达显著上调(P<0.01),双荧光素酶基因报告实验证实SKP2为miR-21的作用靶标。与Con组比较,BPD+PBS组及BPD+Exos-AVmiR-21组肺组织HE可见肺组织结构紊乱,肺泡增大、简化,ROS、MDA、MLI增高及SKP2蛋白表达升高(P<0.01);而RAC、SOD、T-AOC、miR-21下调及NR2F2、VEGF-A蛋白表达降低(P<0.01);与BPD+PBS组比较,BPD+Exos-miR-21组肺组织HE可见无肺泡数目增加,肺泡简化程度好转,同时MLI、ROS、MDA降低及SKP2蛋白表达降低(P<0.01);而ROC、SOD、T-AOC、miR-21上调及NR2F2、VEGF-A蛋白表达升高(P<0.01)。结论AEC-Ⅱ来源的Exos-miR-21可能靶向SKP2通过促进NR2F2、VEGF-A蛋白表达抑制氧化应激促进肺泡发育改善BPD。 展开更多

关键词 ⅱ型肺泡上皮细胞 外泌体 微小RNA-21-5p 支气管肺发育不良 S期激酶相关蛋白2

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蛋白激酶CβⅡ通过调控翻译起始介导上皮-间充质转化促进肝细胞癌转移 被引量：2

9

作者 刘敏 赖敏 +3 位作者 曾云 祝珊珊 尤梅桂 高畅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1547-1554,共8页

目的:研究蛋白激酶C β Ⅱ(protein kinase C β Ⅱ, PKCβⅡ)上调Snail和Twist蛋白表达介导上皮-间充质转化的分子机制。方法:采用[35S]-甲硫氨酸掺入实验和核糖体分离实验观察PKCβⅡ对Snail和Twist mRNA翻译的影响。敲减真核翻译起... 目的:研究蛋白激酶C β Ⅱ(protein kinase C β Ⅱ, PKCβⅡ)上调Snail和Twist蛋白表达介导上皮-间充质转化的分子机制。方法:采用[35S]-甲硫氨酸掺入实验和核糖体分离实验观察PKCβⅡ对Snail和Twist mRNA翻译的影响。敲减真核翻译起始因子4E(eukaryotic translation initiation factor 4E, eIF4E)通过核糖体分离实验、Western blot及RT-qPCR观察对PKCβⅡ调控Snail和Twist表达的影响。利用Western blot观察PKCβⅡ对调控eIF4E活性的相关信号通路的影响。利用Western blot观察应用丝裂原活化蛋白激酶相互作用激酶1(mitogen-activated protein kinase-interacting kinase 1, MNK1)抑制剂或雷帕霉素对PKCβⅡ调控Snail和Twist蛋白表达的影响。利用Transwell实验观察敲减eIF4E对PKCβⅡ调控肝癌细胞侵袭的影响。结果:[35S]-甲硫氨酸掺入实验和核糖体分离实验表明,相比β-actin,PKCβⅡ显著上调Snail和Twist mRNA的翻译(P<0.01)。敲减eIF4E抑制PKCβⅡ介导的Snail和Twist mRNA翻译和蛋白表达的上调(P<0.01),但对Snail和Twist的转录没有影响。高表达PKCβⅡ激活细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)/MNK1及蛋白激酶B(protein kinase B, PKB/AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)/eIF4E结合蛋白1(eIF4E-binding protein 1, 4E-BP1)通路上调eIF4E的活性(P<0.01)。应用MNK1抑制剂或雷帕霉素可抑制PKCβⅡ介导的Snail和Twist蛋白表达上调(P<0.01)。敲减eIF4E抑制PKCβⅡ介导的肝癌细胞侵袭能力的增强(P<0.01)。结论:PKCβⅡ通过激活ERK/MNK1通路和AKT/mTOR/4E-BP1通路上调eIF4E的活性,优先促进Snail和Twist mRNA的翻译,介导上皮-间充质转化,从而促进肝细胞癌的转移。这提示PKCβⅡ作为肝细胞癌治疗靶点的潜力。 展开更多

关键词 肝细胞癌 蛋白激酶Cβⅱ 翻译起始 上皮-间充质转化 转移

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重组荞麦胰蛋白酶抑制剂通过下调己糖激酶Ⅱ抑制HepG2细胞生长 被引量：2

10

作者 崔晓东 闫红 +1 位作者 任荣 王转花 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期939-946,共8页

糖酵解过度活跃是肿瘤细胞能量代谢的显著特征。抑制过度糖酵解已经成为一种新的癌症疗法。重组荞麦胰蛋白酶抑制剂(recombinant buckwheat trypsin inhibitor,r BTI)可以通过上调磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)进而抑制Hep G2细胞增... 糖酵解过度活跃是肿瘤细胞能量代谢的显著特征。抑制过度糖酵解已经成为一种新的癌症疗法。重组荞麦胰蛋白酶抑制剂(recombinant buckwheat trypsin inhibitor,r BTI)可以通过上调磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)进而抑制Hep G2细胞增殖。有关r BTI对肿瘤细胞能量代谢的影响仍未见报道。本研究中的MTT和ATP检测分析表明,r BTI以剂量依赖性方式抑制细胞活力及胞内ATP含量。qRT-PCR和Western印迹分析表明,r BTI处理Hep G2细胞后,己糖激酶Ⅱ转录显著下调,但是糖酵解过程中的其他酶及葡萄糖转运蛋白基因在转录水平未发生显著变化,同时己糖激酶Ⅱ蛋白水平的表达也显著下调。酶活性分析也表明,r BTI能显著降低己糖激酶的活性。进一步分析表明,r BTI使细胞内PTEN转录及表达水平明显上调,己糖激酶Ⅱ转录和p-AKT,p-m TOR、己糖激酶Ⅱ的表达下调。当PTEN抑制剂phen存在时,可阻断r BTI诱导的己糖激酶Ⅱ表达下降,表明r BTI能通过上调PTEN进而影响己糖激酶Ⅱ的表达。免疫荧光及Western印迹分析显示,r BTI作用后减弱了己糖激酶Ⅱ在线粒体的定位,导致己糖激酶Ⅱ与线粒体电压依赖性阴离子通道蛋白(voltage-dependent anion channel,VDAC)分离,促使己糖激酶Ⅱ从线粒体转位到细胞质,降低糖酵解的效率。上述结果证明,r BTI对肿瘤细胞能量代谢的调控作用主要通过抑制PI3K/AKT信号通路,下调己糖激酶Ⅱ的表达并影响空间定位,进而抑制肿瘤细胞糖酵解过程,导致癌细胞生长受到抑制。 展开更多

关键词 荞麦胰蛋白酶抑制剂 能量代谢 磷酸酶及张力蛋白同源基因 己糖激酶ⅱ

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JNK-c-Jun/AP-1信号通路介导血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞增殖 被引量：12

11

作者 张爱华 黄松明 +6 位作者 丁桂霞 吴元俊 张维真 吴红梅 费莉 郭梅 陈荣华 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期4-8,共5页

目的:探讨JNK-c-Jun/AP-1信号转导通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜细胞(MC)增殖及细胞周期调控中的作用。方法:应用3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法及流式细胞术测定MC增殖和细胞周期的变化。应用凝胶电泳迁移率(EMSA)和非放射性... 目的:探讨JNK-c-Jun/AP-1信号转导通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜细胞(MC)增殖及细胞周期调控中的作用。方法:应用3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法及流式细胞术测定MC增殖和细胞周期的变化。应用凝胶电泳迁移率(EMSA)和非放射性激酶活性检测法检测系膜细胞内活化蛋白-1(AP-1)及c-Jun氨基末端激酶(JNK)活性。结果:AngⅡ可呈时间依赖性地诱导MC内JNK活化,AngⅡ刺激30min后,JNK活性达到高峰,1h几乎恢复至正常水平;AngⅡ刺激后MC内AP-1活性显著增强,3H-TdR掺入量明显增加,S期和G2/M期细胞数显著增多;JNK特异性抑制剂SP600125显著抑制AngⅡ诱导AP-1活化及MC增殖。结论:AngⅡ→JNK/SAPK→c-Jun/AP-1信号通路在MC增殖中发挥一定的作用。JNK特异性抑制剂SP600125能部分抑制AngⅡ诱导的AP-1活化及细胞增殖,从而可能具有一定的治疗作用。 展开更多

关键词 系膜细胞 血管紧张素ⅱ 活化蛋白-1 C-JUN氨基末端激酶

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冬凌草甲素下调STAT3-HKⅡ通路诱导HepG2细胞凋亡的研究 被引量：12

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作者 王天晓 刘迎滑 时小燕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期101-106,共6页

目的研究冬凌草甲素(Oridonin)诱导HepG2细胞凋亡的作用和机制。方法采用MTT法检测HepG2细胞的增殖;Hoechst 33342/PI双染法检测细胞凋亡;RT-PCR检测STAT3和HK-ⅡmRNA水平;Western blot检测STAT3、pSTAT3和HK-Ⅱ蛋白表达。结果冬凌草甲... 目的研究冬凌草甲素(Oridonin)诱导HepG2细胞凋亡的作用和机制。方法采用MTT法检测HepG2细胞的增殖;Hoechst 33342/PI双染法检测细胞凋亡;RT-PCR检测STAT3和HK-ⅡmRNA水平;Western blot检测STAT3、pSTAT3和HK-Ⅱ蛋白表达。结果冬凌草甲素可降低STAT3和HK-Ⅱ的mRNA及蛋白表达水平,剂量依赖性抑制HepG2细胞生长,促进细胞凋亡;STAT3 siRNA可下调HK-Ⅱ水平;冬凌草甲素诱导的细胞增殖抑制及凋亡可被STAT3siRNA和3-BrPA消除。结论冬凌草甲素可能通过抑制STAT3-HK-Ⅱ通路诱导HepG2细胞凋亡。 展开更多

关键词 冬凌草甲素 STAT3 己糖激酶ⅱ HEPG2细胞 增殖 凋亡

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云芝多糖B抑制血管紧张素Ⅱ诱导的巨噬细胞骨调素基因上调表达 被引量：6

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作者 娄宁 马刚 +1 位作者 汪道峰 方翼 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1284-1288,共5页

目的探讨野生云芝多糖水溶性新组分CVPS-B对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的RAW264.7巨噬细胞骨调素(OPN)基因表达的影响及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其转录因子ATF-2可能的调控作用。方法用RT-PCR检测CVPS-B对AngⅡ诱导的RAW264.7巨... 目的探讨野生云芝多糖水溶性新组分CVPS-B对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的RAW264.7巨噬细胞骨调素(OPN)基因表达的影响及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其转录因子ATF-2可能的调控作用。方法用RT-PCR检测CVPS-B对AngⅡ诱导的RAW264.7巨噬细胞OPN基因表达的影响;用Western blot测定AngⅡ(1μmol.L-1)诱导RAW264.7细胞p38MAPK转录因子-激活转录因子2(ATF2)表达的时间模式;用Western blot测定CVPS-B对RAW264.7巨噬细胞p38MAPK及其转录因子ATF2磷酸化表达的影响。结果CVPS-B(10mg·L-1)在AngⅡ(1μmol·L-1)刺激前30min加入培养基抑制作用最明显,共同孵育12h,抑制率达到50.3%(P<0.01);不同浓度CVPS-B1、10、50mg·L-1在AngⅡ(1μmol·L-1)刺激前30min加入培养基,共同孵育12h,其抑制率分别为13.8%、41.2%(P<0.01)及63.7%(P<0.01)。不同浓度CVPS-B及SB202190预孵12h,SB202190在5μmol·L-1(高浓度)时能明显抑制p38MAPK的磷酸化表达,相反,CVPS-B在10、50mg·L-1(高与低浓度)时均不能明显抑制p38MAPK的磷酸化表达。CVPS-B能明显抑制ATF2的磷酸化表达并呈剂量依赖性;而且,SB202190加CVPS-B在低剂量时(SB2021901μmol·L-1加CVPS-B10mg·L-1)也能明显抑制ATF2的磷酸化表达。结论CVPS-B能明显抑制AngⅡ诱导的RAW264.7巨噬细胞OPN基因表达。CVPS-B的抑制作用可能是通过调控转录因子ATF-2的活性实现的。 展开更多

关键词 云芝 血管紧张素ⅱ 骨调素 有丝分裂素活化蛋白激酶激酶类 激活转录因子-2

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促红细胞生成素通过PI3-K/Akt信号通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞增殖 被引量：11

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作者 张新金 马业新 +1 位作者 文渊 徐雪晶 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期293-298,共6页

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响,以及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3-K/Akt)信号途径和一氧化氮合酶(NOS)的作用。方法:应用胰酶和胶原酶双酶和差速贴壁法分离培养新生大鼠CF... 目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响,以及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3-K/Akt)信号途径和一氧化氮合酶(NOS)的作用。方法:应用胰酶和胶原酶双酶和差速贴壁法分离培养新生大鼠CFs细胞,应用EPO、AngⅡ、PI3-K抑制剂LY294002、NOS抑制剂L-NAME不同因素干预。细胞计数和MTT法作出CFs的生长曲线,检测CFs的增殖。化学酶法检测CFs培养液中的一氧化氮(NO)浓度以及总NOS和其亚型的活性。Western blotting检测Akt、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达。结果:AngⅡ促CFs增殖的作用显著。EPO剂量依赖性的增加CFs培养液中的NO浓度,同时剂量依赖性的抑制AngⅡ诱导的CFs增殖。在给药后第4d,和单纯的AngⅡ相比,浓度为5×103U/L、1×104U/L和2×104U/LEPO对CFs增殖的抑制率分别达到了24.4%、41.5%和50.5%。EPO显著提高Akt的磷酸化水平,促进eNOS蛋白的表达。应用PI3-K抑制剂LY294002和NOS抑制剂L-NAME均能使培养液中的NO浓度也随之下降,EPO抑制AngⅡ诱导CFs增殖的作用均被阻断。但LY294002同时阻断了eNOS蛋白表达,而L-NAME对eNOS没有影响。结论:EPO可剂量依赖性的抑制AngⅡ诱导的新生大鼠CFs的增殖。其作用机制是通过激活PI3-K/Akt信号途径促使CFs中eNOS表达来促进NO的生成,从而抑制CFs的增殖。 展开更多

关键词 促红细胞生成素 成纤维细胞 血管紧张素ⅱ 一氧化氮合酶 1-磷脂酰肌醇3-激酶

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Ⅱ型糖尿病大鼠海马Alzheimer病样Tau蛋白过度磷酸化修饰及机制探讨 被引量：6

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作者 杨雁 胡蜀红 +1 位作者 张建华 张木勋 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期659-665,共7页

Tau蛋白过度磷酸化是Alzheimer病(Alzheimer′sdisease,AD)的一个重要特征.本研究检测了Ⅱ型糖尿病大鼠海马tau蛋白磷酸化水平,对其形成机制进行探讨.以同龄正常Wistar大鼠作为对照,高脂高蛋白高糖饮食加小剂量链脲佐菌素(streptozotoci... Tau蛋白过度磷酸化是Alzheimer病(Alzheimer′sdisease,AD)的一个重要特征.本研究检测了Ⅱ型糖尿病大鼠海马tau蛋白磷酸化水平,对其形成机制进行探讨.以同龄正常Wistar大鼠作为对照,高脂高蛋白高糖饮食加小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射诱导造Ⅱ型糖尿病模型(T2DM组).放免法检测血浆胰岛素;葡萄糖氧化酶法检测血浆葡萄糖;蛋白质印迹技术检测各组大鼠海马内总tau蛋白、tau蛋白上部分位点磷酸化、神经细胞膜上胰岛素受体及葡萄糖转运子3(glucosetransport3,GLUT3)水平;表面等离子共振技术(surfaceplasmonresonance,SPR)检测细胞膜上胰岛素受体与血浆胰岛素结合力;γ-32P标记的ATP和特异性底物肽检测海马内胰岛素信号传导系统中的关键酶糖原合酶激酶-3β(glycogensynthasekinase-3β,GSK-3β)活性.结果显示,T2DM组血浆血糖、血浆胰岛素及运用HOMA-IR公式计算的胰岛素抵抗指数显著高于对照组.蛋白质印迹结果显示两组大鼠海马回总tau蛋白水平无差异;T2DM组中tau蛋白在Ser199、Thr212、Ser214、Thr217、Ser396及Ser422位点上的磷酸化水平均显著高于对照组;T2DM组海马神经细胞膜上胰岛素受体水平及与胰岛素结合的功能均显著低于对照组;GSK-3β活性检测结果显示,T2DM组大鼠模型海马回中GSK-3β活性明显增高.研究结果表明,Ⅱ型糖尿病中由于胰岛素抵抗导致GSK-3β激活从而出现AD样tau蛋白的过度磷酸化,葡萄糖代谢紊乱也可能在tau蛋白的过度磷酸化起一定作用. 展开更多

关键词 ⅱ型糖尿病 阿尔茨海默病 胰岛素抵抗 TAU蛋白 糖原合酶激酶-3Β

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信号分子PKC调控内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ增强血肿瘤屏障通透性机制的研究 被引量：3

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作者 李振 刘啸白 +3 位作者 刘云会 薛一雪 王萍 刘丽波 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期101-105,109,共6页

目的探索信号分子蛋白激酶C（PKC）参与内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ（EMAP-Ⅱ）增强血肿瘤屏障（BTB）通透性过程的相关机制。方法采集出生3～5d的Wistar胎鼠大脑皮质，应用酶消化法及葡聚糖离心法获得脑微血管段后，接种于培养皿中进行脑... 目的探索信号分子蛋白激酶C（PKC）参与内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ（EMAP-Ⅱ）增强血肿瘤屏障（BTB）通透性过程的相关机制。方法采集出生3～5d的Wistar胎鼠大脑皮质，应用酶消化法及葡聚糖离心法获得脑微血管段后，接种于培养皿中进行脑微血管内皮细胞（BMEC）原代培养；将BMEC与C6脑胶质瘤细胞共培养，构建体外BTB模型；共培养后的BMEC随机分成3组：对照组、EMAP-Ⅱ组和H7＋EMAP-Ⅱ组，测定跨内皮阻抗值和辣根过氧化物酶流量，评估各组BTB通透性的变化，Westernblot法和免疫荧光法检测紧密连接相关蛋白claudin-5在各组BMEC上的表达水平变化；共培养后的BMEC被随机分成5组：EMAP-Ⅱ0，0．5，1，2，4h组，Westernblot法检测EMAP-Ⅱ作用不同时间点时BMEC膜上PKC各亚型的蛋白表达变化。结果与对照组比较，EMAP-Ⅱ组BTB的通透性显著增高（P=0．002），BMEC上claudin-5的表达水平显著降低（P=0．005），EMAP-Ⅱ的上述作用受到PKC抑制剂H7预处理的显著抑制（P=0．036）；EMAP-Ⅱ作用0．5h时，BMEC膜上PKC-α和PKC-β的蛋白表达水平显著增加，1h时达到峰值，其后表达水平逐渐下降，4h时恢复至未用药水平。BMEC膜上PKC-ζ的蛋白表达水平于O．5h时显著增加，其后表达水平逐渐下降，2h时恢复至未用药水平。结论信号分子PKC参与EMAP-Ⅱ增强BTB通透性的过程，其机制可能与BMEC膜上PKC-α、-β和-ζ的表达水平上调有关。 展开更多

关键词 内皮-单核细胞激活多肽ⅱ 血肿瘤屏障 通透性 蛋白激酶C

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17β-雌二醇对血管紧张素Ⅱ诱导的心功能抑制的保护作用及其机制 被引量：2

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作者 范艳艳 马瑶 +1 位作者 张舵 付艳 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1987-1991,共5页

为探讨17β-雌二醇(E2)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心功能抑制的保护作用及其可能的机制,应用Langendorff灌流装置,将含有AngⅡ,E2+AngⅡ及E2+ICI(182)+AngⅡ的灌流液灌注于离体大鼠心脏,比较心脏收缩功能参数;以差速贴壁法分离并培养... 为探讨17β-雌二醇(E2)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心功能抑制的保护作用及其可能的机制,应用Langendorff灌流装置,将含有AngⅡ,E2+AngⅡ及E2+ICI(182)+AngⅡ的灌流液灌注于离体大鼠心脏,比较心脏收缩功能参数;以差速贴壁法分离并培养乳鼠心肌细胞,用AngⅡ,AngⅡ+E2及AngⅡ+E2+ICI182分别刺激心肌细胞,以MTT法比较各组心肌细胞的增殖情况,并用Western Blotting方法检测p-p38水平.结果表明,雌激素可以改善AngⅡ诱导的心脏收缩舒张功能障碍,抑制AngⅡ诱导的心肌细胞的增殖,其调控机制可能与其干预p38MAPK信号通路的活化有关,雌激素的作用部分是通过其特异性受体实现的. 展开更多

关键词 17Β-雌二醇 血管紧张素ⅱ 心脏收缩 心肌细胞 丝裂原活化蛋白激酶

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鞘内注射硫酸镁和吗啡对切口痛大鼠脊髓背角p-αCaMK Ⅱ表达的影响 被引量：1

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作者 刘艳阳 胡兴国 +3 位作者 龚琴 邹功胜 孔明 曾因明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1208-1212,共5页

目的观察鞘内注射(it)硫酸镁(MgSO4)和吗啡对切口痛大鼠脊髓背角磷酸化钙—钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(p-αCaMKⅡ)表达的影响。方法所有大鼠术前8d鞘内置管,用机械缩足反射阈值、热缩足潜伏期和累计疼痛评分来评价大鼠疼痛行为学变化... 目的观察鞘内注射(it)硫酸镁(MgSO4)和吗啡对切口痛大鼠脊髓背角磷酸化钙—钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(p-αCaMKⅡ)表达的影响。方法所有大鼠术前8d鞘内置管,用机械缩足反射阈值、热缩足潜伏期和累计疼痛评分来评价大鼠疼痛行为学变化;用免疫组织化学和Western blot法来测定吗啡和硫酸镁对大鼠脊髓背角p-αCaMKⅡ表达的影响。结果术前或术后30minit吗啡5μg或MgSO4188μg和吗啡2.5μg使术后2h的机械性缩爪阈值(MWT)和热刺激缩爪阈值(TWL)明显延长(P<0.01),累积疼痛评分明显降低(P<0.01);术前30minitMgSO4375μg或吗啡5μg或MgSO4188μg和吗啡2.5μg使大鼠术后2h脊髓背角p-αCaMKⅡ表达明显减少(P<0.05)。结论在大鼠切口痛模型中,it吗啡5μg或MgSO4188μg和吗啡2.5μg具有确切的抗伤害作用,其抗伤害作用可能与抑制脊髓背角p-αCaMKⅡ表达有关。 展开更多

关键词 疼痛 硫酸镁 吗啡 钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 脊髓

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急性心肌梗死大鼠血管紧张素Ⅱ对PAI-1和tPA表达的作用及其机制 被引量：1

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作者 黄妍 李法琦 +4 位作者 李万玉 周平 周希 赵玉伟 邱炯 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期41-46,I0001,共7页

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)经AngⅡ1型受体(AT1R)激活细胞外信号调节激酶(ERK)对纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性的调节作用。方法:24只健康SD大鼠,按随机数字表法随机分为假手... 目的:探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)经AngⅡ1型受体(AT1R)激活细胞外信号调节激酶(ERK)对纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性的调节作用。方法:24只健康SD大鼠,按随机数字表法随机分为假手术组(n=8)、AMI组(n=8)和特异性ERK上游激酶抑制剂(PD98059)组(n=8),用结扎左冠状动脉前降支方法制作大鼠AMI模型,建模后14d,制备心肌组织切片观察心肌组织病理学改变;放射免疫法检测大鼠血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量;发色底物法检测血浆和主动脉孵育液PAI-1和tPA活性;Western blotting分析法检测主动脉组织匀浆磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和ATlR蛋白表达水平。结果:①假手术组心肌纤维排列整齐,核规则;AMI组心肌纤维消失中断,部分心肌细胞空泡变,部分心肌纤维及核溶解消失,肌纤维呈空管状,梗死区为大量纤维结缔组织取代并有炎症细胞浸润;PD98059组AMI的病理改变明显减轻。②与假手术组比较,AMI组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量及血浆和主动脉孵育液PAI-1活性均显著增高(P<0.05),但血浆和主动脉孵育液tPA活性及其tPA/PAI-1比值均明显降低(P<0.05)。③与假手术组比较,AMI组主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达水平均显著增高(P<0.05或P<0.01)。④各组大鼠血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性及主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达水平之间呈正相关关系(r=0.85～0.94,P<0.01)。⑤与AMI组比较,PD98059组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性、主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达均显著降低(P<0.05),但血浆和主动脉孵育液tPA活性及其tPA/PAI-1比值均明显增高(P<0.05)。结论:AMI时AngⅡ具有诱导PAI-1但抑制tPA合成与分泌的作用,其机制可能与AngⅡ经AT1R激活ERK有关。 展开更多

关键词 心肌梗死 细胞外信号调节激酶 血管紧张素ⅱ 纤溶酶原激活物抑制剂-1 组织型纤溶酶原激活物 大鼠 Sprague-Dawley

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尾加压素Ⅱ通过ERK1/2途径诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和上调Egr-1表达

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作者 孟庆红 蔡直峰 +4 位作者 赵翠芬 李福海 孔清玉 夏伟 李栋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期2093-2097,共5页

目的:研究不同浓度尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体拮抗剂urantide对培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响,探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径及早期生长反应因子1(Egr-1)在UⅡ诱导大鼠PASMCs增殖中的作用。方法:以组织贴块法原代培养大... 目的:研究不同浓度尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体拮抗剂urantide对培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响,探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径及早期生长反应因子1(Egr-1)在UⅡ诱导大鼠PASMCs增殖中的作用。方法:以组织贴块法原代培养大鼠PASMCs:(1)采用Brd U掺入实验测定不同浓度(1μmol/L、0.1μmol/L和0.01μmol/L)UⅡ及其受体拮抗剂对大鼠PASMCs增殖的影响;(2)采用real-time PCR检测UⅡ及其受体拮抗剂对细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、应激活化蛋白激酶(SAPK)、p38 MAPK及Egr-1mRNA表达的影响;(3)采用Western blotting检测UⅡ、urantide及ERK1/2抑制剂PD98059对PASMCs磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、p-SAPK、p-p38 MAPK和Egr-1蛋白表达的影响。结果:(1)UⅡ在一定浓度范围(1μmol/L、0.1μmol/L和0.01μmol/L)呈浓度依赖性地促进肺动脉平滑肌细胞增殖(P<0.01或P<0.05),这种增殖作用可被urantide拮抗(P<0.05);(2)UⅡ上调ERK1/2、SAPK及Egr-1 mRNA表达(P<0.01或P<0.05),PD98059和(或)urantide可拮抗UⅡ诱导的ERK1/2、SAPK和Egr-1 mRNA的表达(P<0.01或P<0.05),但对p-p38 MAPK无影响;(3)UⅡ可增加PASMCs p-ERK1/2、p-SAPK及Egr-1蛋白表达(P<0.01或P<0.05),urantide及PD98059可拮抗UⅡ诱导的p-ERK1/2、p-SAPK和Egr-1蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:UⅡ可能通过ERK1/2途径诱导PASMCs增殖和上调Egr-1表达,Egr-1可能通过激活ERK1/2途径参与了PASMCs的增殖。 展开更多

关键词 尾加压素ⅱ 肺动脉平滑肌细胞 丝裂原活化蛋白激酶 早期生长反应因子-1 肺血管重构

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