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2例直肠肛管测压辅助诊断巨结肠同源病合并甲状腺功能减退的护理 被引量:2
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作者 朱丹 郭先娥 +2 位作者 胡露红 游倩 万晓婷 《护理学杂志》 2012年第16期39-40,共2页
对2例巨结肠同源病行根治术后无效患儿,通过分析其直肠肛管测压检查特点及临床表现,及时行甲状腺功能测定辅助确诊;并加强心理护理,改进扩肛治疗方法及配合饮食、服药的健康教育措施。结果治疗3个月后,患儿临床症状明显缓解,甲状腺功能... 对2例巨结肠同源病行根治术后无效患儿,通过分析其直肠肛管测压检查特点及临床表现,及时行甲状腺功能测定辅助确诊;并加强心理护理,改进扩肛治疗方法及配合饮食、服药的健康教育措施。结果治疗3个月后,患儿临床症状明显缓解,甲状腺功能接近正常。提示护理人员熟练掌握直肠肛管测压检查能为临床确诊提供有效的参考资料,采取积极的护理措施,亦能提高治疗效果。 展开更多
关键词 巨结肠同源病 甲状腺功能减退 直肠肛管测压检查 扩肛治疗 护理
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先天性巨结肠与巨结肠同源病的nNOS免疫组织化学研究
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作者 张霞 董大翠 +1 位作者 王霞 张艳 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期49-53,共5页
为了观察nNOS在先天性巨结肠和巨结肠同源病不同肠段中的表达与分布,并进一步研究两种疾病的关系,本研究应用免疫组化SP法对15例先天性巨结肠及11例巨结肠同源病肠组织神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达进行了研究,并用10例正常结肠组织... 为了观察nNOS在先天性巨结肠和巨结肠同源病不同肠段中的表达与分布,并进一步研究两种疾病的关系,本研究应用免疫组化SP法对15例先天性巨结肠及11例巨结肠同源病肠组织神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达进行了研究,并用10例正常结肠组织作对照。结果表明nNOS在先天性巨结肠、巨结肠同源病的扩张段及对照组均呈阳性反应(P>0.05);在先天性巨结肠狭窄段大多数表现为阴性反应,极少出现阳性反应;巨结肠同源病狭窄段可见为数不多的nNOS阳性细胞,且偶见含较多阳性细胞的巨大神经丛。先天性巨结肠狭窄段内的阳性反应,分别与巨结肠同源病狭窄段和对照组比较均有统计学意义(P<0.001)。上述结果说明nNOS的表达在先天性巨结肠和巨结肠同源病中的表达有差异,提示先天性巨结肠和巨结肠同源病的发病原因可能不同。 展开更多
关键词 先天性结肠 巨结肠同源病 免疫组织化学 NNOS
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儿童囊性纤维化并巨结肠同源病1例
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作者 徐宇鹏 姜斌 黄磊 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1775-1778,共4页
囊性纤维化(cystic fibrosis,CF)是由位于染色体带7q31.2上囊性纤维化跨膜传导调节因子(cys-tic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)基因突变引起的一种常染色体隐性遗传病,主要表现为慢性呼吸道疾病、慢性鼻窦炎、胰... 囊性纤维化(cystic fibrosis,CF)是由位于染色体带7q31.2上囊性纤维化跨膜传导调节因子(cys-tic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)基因突变引起的一种常染色体隐性遗传病,主要表现为慢性呼吸道疾病、慢性鼻窦炎、胰腺炎、营养不良和男性不孕等[1-3]。 展开更多
关键词 囊性纤维化 囊性纤维化跨膜传导调节因子 巨结肠同源病
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先天性巨结肠及其同源病诊断中的若干问题 被引量:10
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作者 冯杰雄 蒙信尧 朱天琦 《临床小儿外科杂志》 CAS 2018年第2期81-85,共5页
先天性巨结肠(hischsprungsdisease,HSCR)是肠神经系统在胚胎期发育障碍引起远端肠管黏膜下及肌层无神经节细胞.而巨结肠同源病(hischsprungsallieddisease,HAD)则是临床症状与HSCR相似的一组肠神经节细胞发育异常疾病,可分为... 先天性巨结肠(hischsprungsdisease,HSCR)是肠神经系统在胚胎期发育障碍引起远端肠管黏膜下及肌层无神经节细胞.而巨结肠同源病(hischsprungsallieddisease,HAD)则是临床症状与HSCR相似的一组肠神经节细胞发育异常疾病,可分为肠神经元发育不良(intestinalneuronaldysplasia,IND)、肠神经元未成熟和肠神经元减少等.近年来,人们对HSCR及HAD的病因及发病机制的认识已有很大进步,但对HSCR及HAD术前检查及诊断,术中肠管切除范围的确定等仍面临着困难及挑战.本文从HSCR及HAD诊断出发,评述目前HSCR及HAD的诊断中存在的一些问题,供大家讨论. 展开更多
关键词 先天性结肠 巨结肠同源病 诊断 无神经节细胞 肠神经节细胞 肠神经元 肠神经系统 HAD
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