期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
3
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
Daxx抑制K562细胞向巨核细胞分化
被引量:
2
1
作者
刘胜兵
潘魏巍
+4 位作者
沈忠飞
徐营
郭燕君
王志坚
黄倩
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第6期1004-1010,共7页
目的:观察过表达死亡结构域相关蛋白(Daxx)对K562细胞活力和向巨核细胞分化的影响。方法:建立稳定过表达Daxx的K562细胞,荧光显微镜观察、实时荧光定量PCR和Western blot检测Daxx的过表达效果,CCK-8法检测过表达后细胞活力的变化;佛波酯...
目的:观察过表达死亡结构域相关蛋白(Daxx)对K562细胞活力和向巨核细胞分化的影响。方法:建立稳定过表达Daxx的K562细胞,荧光显微镜观察、实时荧光定量PCR和Western blot检测Daxx的过表达效果,CCK-8法检测过表达后细胞活力的变化;佛波酯(PMA)诱导K562细胞向巨核细胞系分化,Western blot检测在K562细胞向巨核细胞分化过程中Daxx和p-ERK的表达变化,流式细胞术检测CD41和CD61的表达变化;PMA处理过表达Daxx的K562细胞,NBT还原实验检测细胞分化情况,流式细胞术检测过表达Daxx后CD41和CD61的表达变化,Western blot检测p-ERK的蛋白水平。结果:建立了稳定的过表达Daxx的K562细胞,过表达Daxx抑制K562细胞的活力。PMA诱导K562细胞向巨核细胞分化,CD41和CD61表达水平增高,同时p-ERK的蛋白水平升高,Daxx表达水平下降。过表达Daxx可以抑制K562细胞向巨核细胞分化,CD41和CD61表达降低,同时p-ERK的蛋白水平降低。结论:过表达Daxx可以抑制K562细胞生长及向巨核细胞分化,同时抑制ERK的磷酸化。
展开更多
关键词
死亡结构域相关蛋白
K562
细胞
巨核细胞分化
佛波酯
在线阅读
下载PDF
职称材料
ZNF300促进巨核细胞分化
2
作者
余金
闫凤娟
+1 位作者
韩翠娟
范静怡
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第5期1537-1543,共7页
目的:研究ZNF300对巨核细胞分化和增殖的影响。方法:通过公共数据分析及定量RT-PCR方法检测ZNF300表达水平以研究ZNF300与白血病及巨核细胞分化的相关性;使用慢病毒和逆转录病毒感染介导过表达ZNF300,使用流式细胞术、MTT比色法、集落...
目的:研究ZNF300对巨核细胞分化和增殖的影响。方法:通过公共数据分析及定量RT-PCR方法检测ZNF300表达水平以研究ZNF300与白血病及巨核细胞分化的相关性;使用慢病毒和逆转录病毒感染介导过表达ZNF300,使用流式细胞术、MTT比色法、集落形成试验分析K562细胞和原代小鼠骨髓细胞向巨核细胞分化、增殖的情况;应用细胞浆和细胞质蛋白分离结合蛋白印迹实验方法检测ZNF300亚细胞定位;并应用双荧光素酶试验和用ChIP-qPCR技术探讨ZNF300调控的靶基因。结果:ZNF300表达水平伴随巨核细胞的分化而升高;TPA诱导后巨核细胞分化的表面标记CD41、CD61在过表达ZNF300的K562细胞明显比对照细胞增多。同时,ZNF300显著降低K562细胞增殖率、阻滞G1ME细胞周期并降低小鼠骨髓细胞集落形成单位。ZNF300蛋白主要位于细胞核内,能够结合在C-MYC基因的启动子区并增强启动子活性。结论:过表达ZNF300可促进巨核细胞分化。
展开更多
关键词
ZNF300基因
巨核细胞分化
细胞
生物学
在线阅读
下载PDF
职称材料
巨核细胞发育和血小板生成的调控机理及巨核细胞和血小板的临床应用
被引量:
11
3
作者
陈子兴
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第10期1901-1908,共8页
血小板是血液中行使凝血和止血功能的重要成分,近年来研究发现血小板还有日益增多的各种功能。血小板的数量和功能缺陷本身可导致某些疾病,而某些疾病中出现的血小板数量和功能缺陷,也严重影响疾病的预后。自1906年首次确认血小板来源...
血小板是血液中行使凝血和止血功能的重要成分,近年来研究发现血小板还有日益增多的各种功能。血小板的数量和功能缺陷本身可导致某些疾病,而某些疾病中出现的血小板数量和功能缺陷,也严重影响疾病的预后。自1906年首次确认血小板来源于巨核细胞后,血小板的各种病理改变就必然与巨核细胞的发育成熟过程密切相关。本文拟对造血系统中巨核细胞系列的发育成熟和血小板生成释放的过程及其调控机理,以及在多种疾病中针对巨核细胞、血小板的靶向干预策略做一简明扼要的综述,使读者获得此领域比较全面综合的理解。
展开更多
关键词
巨核细胞
发育
分化
血小板
多倍体化
基因治疗
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
Daxx抑制K562细胞向巨核细胞分化
被引量:
2
1
作者
刘胜兵
潘魏巍
沈忠飞
徐营
郭燕君
王志坚
黄倩
机构
嘉兴学院医学院
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第6期1004-1010,共7页
基金
"十二五"浙江省高校药理学重点学科资助项目
嘉兴市科技局项目(No.2015AY23063)
嘉兴学院重点SRT项目(No.851715065)
文摘
目的:观察过表达死亡结构域相关蛋白(Daxx)对K562细胞活力和向巨核细胞分化的影响。方法:建立稳定过表达Daxx的K562细胞,荧光显微镜观察、实时荧光定量PCR和Western blot检测Daxx的过表达效果,CCK-8法检测过表达后细胞活力的变化;佛波酯(PMA)诱导K562细胞向巨核细胞系分化,Western blot检测在K562细胞向巨核细胞分化过程中Daxx和p-ERK的表达变化,流式细胞术检测CD41和CD61的表达变化;PMA处理过表达Daxx的K562细胞,NBT还原实验检测细胞分化情况,流式细胞术检测过表达Daxx后CD41和CD61的表达变化,Western blot检测p-ERK的蛋白水平。结果:建立了稳定的过表达Daxx的K562细胞,过表达Daxx抑制K562细胞的活力。PMA诱导K562细胞向巨核细胞分化,CD41和CD61表达水平增高,同时p-ERK的蛋白水平升高,Daxx表达水平下降。过表达Daxx可以抑制K562细胞向巨核细胞分化,CD41和CD61表达降低,同时p-ERK的蛋白水平降低。结论:过表达Daxx可以抑制K562细胞生长及向巨核细胞分化,同时抑制ERK的磷酸化。
关键词
死亡结构域相关蛋白
K562
细胞
巨核细胞分化
佛波酯
Keywords
Death domain-associated protein
K562 cells
Megakaryocytic differentiation
Phorbol 12-myristate 13-acetate
分类号
R329.21 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R730.23 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
ZNF300促进巨核细胞分化
2
作者
余金
闫凤娟
韩翠娟
范静怡
机构
武汉大学中南医院儿科
武汉大学生命科学院
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第5期1537-1543,共7页
文摘
目的:研究ZNF300对巨核细胞分化和增殖的影响。方法:通过公共数据分析及定量RT-PCR方法检测ZNF300表达水平以研究ZNF300与白血病及巨核细胞分化的相关性;使用慢病毒和逆转录病毒感染介导过表达ZNF300,使用流式细胞术、MTT比色法、集落形成试验分析K562细胞和原代小鼠骨髓细胞向巨核细胞分化、增殖的情况;应用细胞浆和细胞质蛋白分离结合蛋白印迹实验方法检测ZNF300亚细胞定位;并应用双荧光素酶试验和用ChIP-qPCR技术探讨ZNF300调控的靶基因。结果:ZNF300表达水平伴随巨核细胞的分化而升高;TPA诱导后巨核细胞分化的表面标记CD41、CD61在过表达ZNF300的K562细胞明显比对照细胞增多。同时,ZNF300显著降低K562细胞增殖率、阻滞G1ME细胞周期并降低小鼠骨髓细胞集落形成单位。ZNF300蛋白主要位于细胞核内,能够结合在C-MYC基因的启动子区并增强启动子活性。结论:过表达ZNF300可促进巨核细胞分化。
关键词
ZNF300基因
巨核细胞分化
细胞
生物学
Keywords
ZNF300
megakaryocyfic differentiation
cell biology
分类号
Q21 [生物学—细胞生物学]
R329.28 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
巨核细胞发育和血小板生成的调控机理及巨核细胞和血小板的临床应用
被引量:
11
3
作者
陈子兴
机构
苏州大学附属第一医院
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第10期1901-1908,共8页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81570126)
文摘
血小板是血液中行使凝血和止血功能的重要成分,近年来研究发现血小板还有日益增多的各种功能。血小板的数量和功能缺陷本身可导致某些疾病,而某些疾病中出现的血小板数量和功能缺陷,也严重影响疾病的预后。自1906年首次确认血小板来源于巨核细胞后,血小板的各种病理改变就必然与巨核细胞的发育成熟过程密切相关。本文拟对造血系统中巨核细胞系列的发育成熟和血小板生成释放的过程及其调控机理,以及在多种疾病中针对巨核细胞、血小板的靶向干预策略做一简明扼要的综述,使读者获得此领域比较全面综合的理解。
关键词
巨核细胞
发育
分化
血小板
多倍体化
基因治疗
Keywords
Megakaryopoiesis
Platelet
Polyploidization
Gene therapy
分类号
R363.2 [医药卫生—病理学]
R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Daxx抑制K562细胞向巨核细胞分化
刘胜兵
潘魏巍
沈忠飞
徐营
郭燕君
王志坚
黄倩
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
ZNF300促进巨核细胞分化
余金
闫凤娟
韩翠娟
范静怡
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
巨核细胞发育和血小板生成的调控机理及巨核细胞和血小板的临床应用
陈子兴
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019
11
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部