期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到1,403篇文章
< 1 2 … 71 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
犬新孢子虫巨噬细胞转移抑制因子的原核表达 被引量：1
1
作者 金婷婷 曲光刚 +3 位作者 王长江 武曰星 唐世云 沈志强 《动物医学进展》 北大核心 2018年第2期34-39,共6页
为筛选犬新孢子虫保护性抗原,克隆表达犬新孢子虫巨噬细胞转移抑制因子(MIF)并对其免疫原性进行分析。根据GenBank公布的犬新孢子虫MIF(NcMIF)序列,利用分子生物学软件设计2套特异性引物,以NcMIF mRNA反转录产物为模版,采用PCR扩增出Nc... 为筛选犬新孢子虫保护性抗原,克隆表达犬新孢子虫巨噬细胞转移抑制因子(MIF)并对其免疫原性进行分析。根据GenBank公布的犬新孢子虫MIF(NcMIF)序列,利用分子生物学软件设计2套特异性引物,以NcMIF mRNA反转录产物为模版,采用PCR扩增出NcMIF基因和2种突变基因NcMIFm和NcMIFhis,选用原核表达载体pET26b,分别构建重组质粒pET26b-NcMIF和pET26b-NcMIFm。重组质粒分别转入E.coli BL21(DE3)中进行表达,纯化后的蛋白利用免疫印迹法进行鉴定。结果显示,rNcMIF和rNcMIFm这2种重组蛋白在BL21(DE3)表达菌株中均为可溶性表达,诱导表达最佳条件为30℃诱导3h IPTG诱导浓度为1mmol/L;Western blot分析结果表明,该表达产物能与抗rNcMIF绵羊血清发生反应,说明获得的蛋白具有较好的抗原性和特异性。 展开更多
关键词 犬新孢子虫 巨噬细胞转移抑制因子 原核表达 免疫印迹
在线阅读 下载PDF
犬新孢子虫巨噬细胞转移抑制因子(NcMIF)克隆表达与其免疫调节作用鉴定
2
作者 王长江 沈志强 +3 位作者 金婷婷 武曰星 刘慧 曲光刚 《中国兽药杂志》 北大核心 2017年第10期18-23,共6页
通过原核系统表达犬新孢子虫巨噬细胞转移抑制因子(NcMIF),并对该蛋白的免疫调节作用进行分析。根据Gen Bank发表的序列,利用分子生物学软件设计了一对特异性引物,通过RT-PCR方法扩增出NcMIF全基因,经测序分析后,将NcMIF亚克隆到原核表... 通过原核系统表达犬新孢子虫巨噬细胞转移抑制因子(NcMIF),并对该蛋白的免疫调节作用进行分析。根据Gen Bank发表的序列,利用分子生物学软件设计了一对特异性引物,通过RT-PCR方法扩增出NcMIF全基因,经测序分析后,将NcMIF亚克隆到原核表达载体p ET28a(+),然后将鉴定为阳性的重组质粒转化到E.coli BL21(DE3)中用IPTG进行诱导表达。利用HPLC对可溶性表达的重组NcMIF蛋白进行纯化,去除内毒素,最后对NcMIF的免疫调节作用进行鉴定。结果显示,NcMIF没有明显的抗糖皮质激素的免疫抑制作用,也没有上调巨噬细胞TNF-α和NO表达量的作用,为进一步探究NcMIF的生物学功能及MIF在宿主免疫调节中的作用奠定了基础。 展开更多
关键词 犬新孢子虫 巨噬细胞转移抑制因子 原核表达 免疫调节
在线阅读 下载PDF
犬新孢子虫巨噬细胞转移抑制因子生物学特性鉴定
3
作者 王长江 曲光刚 +3 位作者 金婷婷 武曰星 刘慧 沈志强 《中国兽药杂志》 北大核心 2017年第9期18-24,共7页
为了对犬新孢子虫巨噬细胞转移抑制因子(NcMIF)生物学特性进行鉴定,将NcMIF在大肠埃希菌中以3种不同的形式进行表达,三种蛋白分别为NcMIF(成熟的蛋白质),NcMIFm(脯氨酸突变为甘氨酸)和NcMIFhis(在N端添加多组氨酸标记),对三种蛋白的多... 为了对犬新孢子虫巨噬细胞转移抑制因子(NcMIF)生物学特性进行鉴定,将NcMIF在大肠埃希菌中以3种不同的形式进行表达,三种蛋白分别为NcMIF(成熟的蛋白质),NcMIFm(脯氨酸突变为甘氨酸)和NcMIFhis(在N端添加多组氨酸标记),对三种蛋白的多聚体状态、互变异构酶、氧化还原酶及是否与MIF受体(CD74)结合等进行分析。结果显示这三种重组的NcMIFs(rNcMIF)均不具备互变异构酶和氧化还原酶活性;甘氨酸替代脯氨酸的重组NcMIF减少了二聚体和三聚物的形成;N端额外添加的HIS标签增加了三聚物的形成;rNcMIF无法与重组人MIF竞争与MIF受体(CD74)结合,表明CD74不是NcMIF的结合受体;免疫荧光染色结果表明NcMIF定位于犬新孢子虫速殖子的顶端。免疫电镜结果进一步显示NcMIF存在于微线体、棒状体、致密颗粒及细胞核中。为进一步分析NcMIF在寄生虫免疫逃逸过程中的作用提供参考。 展开更多
关键词 犬新孢子虫 巨噬细胞转移抑制因子 互变异构酶 氧化还原酶
在线阅读 下载PDF
托里消毒散对高糖诱导损伤M2型巨噬细胞分泌抗炎因子的影响
4
作者 熊武 刘向男 +7 位作者 张熙 李成宇 谭梅鑫 欧阳范馨 邹晓玲 彭赛 雷华娟 蔡诗敏 《世界中医药》 北大核心 2025年第2期211-215,共5页
目的:探讨托里消毒散对高糖诱导损伤的M2型巨噬细胞分泌抗炎因子和损伤修复因子的影响。方法:利用佛波酯(PMA)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素13(IL-13)体外诱导人单核细胞THP-1向M2型巨噬细胞分化,通过观察细胞形态、蛋白质免疫印迹... 目的:探讨托里消毒散对高糖诱导损伤的M2型巨噬细胞分泌抗炎因子和损伤修复因子的影响。方法:利用佛波酯(PMA)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素13(IL-13)体外诱导人单核细胞THP-1向M2型巨噬细胞分化,通过观察细胞形态、蛋白质免疫印迹法测定M2型巨噬细胞表面标志物精氨酸酶1(Arg-1)、CD206蛋白的表达以鉴定所诱导的细胞。将鉴定成功的M2型巨噬细胞用33 mmol/L葡萄糖干预120 h后随机分为观察组和模型组,观察组用500μg/mL托里消毒散进行干预,模型组用等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)处理;同时设置正常组,用等体积PBS干预。各组干预48 h后收集细胞上清液,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-10(IL-10)、IL-4、IL-13、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、内皮生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、血小板衍生因子(PDGF)及成纤维细胞生长因子(FGF)的吸光度。结果:光镜及蛋白质印迹法结果显示,人单核细胞THP-1成功极化得到M2型巨噬细胞。ELISA结果显示,与正常组相比,模型组IL-10、IL-4、IL-13、VEGF、HGF、IGF-1、TGF-β_(1)、PDGF、FGF含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,观察组中IL-10、IL-4、IL-13、VEGF、HGF、IGF-1、PDGF、FGF含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),TGF-β_(1)差异无统计学意义。结论:托里消毒散能够促进高糖诱导损伤的M2型巨噬细胞分泌抗炎因子和损伤修复因子,可用于糖尿病皮肤溃疡创面的修复。 展开更多
关键词 托里消毒散 M2型巨噬细胞 创面愈合 损伤修复因子 抗炎因子 高糖 补法 托法
在线阅读 下载PDF
高糖环境通过抑制免疫反应基因1的表达诱导巨噬细胞促炎性 M1型极化
5
作者 罗维 王宇航 +2 位作者 刘延松 王媛媛 艾磊 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期1-9,共9页
目的研究高糖环境对巨噬细胞极化的影响及其潜在分子机制。方法将离体培养的RAW264.7细胞随机分为过表达对照组(NC-OE组)、免疫反应基因1过表达组(IRG1 OE组)、沉默对照组(NC-siRNA组)和IRG1沉默组(IRG1 siRNA组),电穿孔进行质粒转染后... 目的研究高糖环境对巨噬细胞极化的影响及其潜在分子机制。方法将离体培养的RAW264.7细胞随机分为过表达对照组(NC-OE组)、免疫反应基因1过表达组(IRG1 OE组)、沉默对照组(NC-siRNA组)和IRG1沉默组(IRG1 siRNA组),电穿孔进行质粒转染后再组内随机分为对照组(Con组)和高糖组(HG组),60 mmol/L葡萄糖干预72 h后收集细胞进行检测。CCK-8检测细胞活性,相差显微镜观察细胞形态,Western blotting检测细胞中IRG1、iNOS、Arg-1、IL-1β和IL-10蛋白表达,免疫荧光染色检测细胞中iNOS和Arg-1蛋白荧光水平,ELISA法检测细胞培养基中IL-1β和IL-10蛋白水平。结果与对应Con组相比,HG组IRG1表达均下降(P<0.01),同时出现较多梭形和多突形细胞且两极可见伸展的伪足,iNOS表达升高(P<0.01)、Arg-1表达下降(P<0.05),IL-1β表达和分泌升高(P<0.05)、IL-10分泌下降(P<0.01)。转染IRG1过表达质粒后,与对应NC-OE组相比,IRG1 OE组IRG1水平均升高(P<0.01);高糖环境下,HG-IRG1 OE组梭形和多突形细胞明显减少、iNOS表达下降(P<0.01)、Arg-1表达升高(P<0.01)、IL-1β表达和分泌下降(P<0.01)、IL-10表达和分泌升高(P<0.05)。IRG1沉默后,与对应NC-siRNA组相比,IRG1 siRNA组IRG1水平降低(P<0.01);高糖环境下,HG-IRG1 siRNA组多突形细胞和伪足进一步增加、Arg-1表达降低(P<0.01)、IL-10表达和分泌减少(P<0.05)。结论高糖环境诱导巨噬细胞促炎性M1型极化进而诱发慢性炎症反应,其作用机制可能与抑制巨噬细胞中IRG1蛋白表达有关。 展开更多
关键词 巨噬细胞 M1型极化 炎症因子 高糖环境 免疫反应基因1
在线阅读 下载PDF
巨噬细胞活化相关因子与精神分裂症临床症状的关系 被引量：1
6
作者 方姣 陈闻锦 +8 位作者 郑文凯 勾梦壮 刘永利 陈松 李娜 黄隽超 李艳丽 潘淑娟 谭云龙 《中国心理卫生杂志》 北大核心 2025年第1期1-7,共7页
目的:探讨巨噬细胞活化相关因子与精神分裂症(SCZ)临床症状的关系。方法:选取符合精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准的门诊或住院SCZ患者(n=166)和正常对照(n=71)为对象。采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者精神病理症状,用酶联... 目的:探讨巨噬细胞活化相关因子与精神分裂症(SCZ)临床症状的关系。方法:选取符合精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准的门诊或住院SCZ患者(n=166)和正常对照(n=71)为对象。采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者精神病理症状,用酶联免疫吸附法实验(ELISA)测定α-NaGalases、MAF和IL-18浓度。分析生物学指标和临床症状的相关性并进行中介效应检验。结果:SCZ组α-NaGalases (P<0.001)和MAF(P<0.01)浓度低于正常对照组。SCZ组中,IL-18与α-NaGalases浓度(r=-0.24,P<0.01)负相关;α-NaGalases与MAF浓度(r=0.67,P<0.001),PANSS阳性症状量表总分与IL-18 (r=0.21,P <0.05)、MAF浓度(r=0.22,P <0.01)正相关。α-NaGalases和MAF的中介效应有统计学意义,相对中介效应占比25.47%。结论:IL-18水平升高可能提示精神分裂症阳性症状的发生,α-NaGalases和MAF可能会负性调节IL-18对SCZ的炎性损伤作用,从而代偿性缓解阳性症状。 展开更多
关键词 精神分裂症 白细胞介素-18 α-N-乙酰半乳糖胺酶 巨噬细胞活化因子
在线阅读 下载PDF
基于转录组学分析氟维司群治疗对单核-巨噬细胞趋化因子表达及极化的影响
7
作者 刘宇婷 叶敬文 +7 位作者 刘泊含 刘鷖雯 何怡青 杜艳 张国良 郭倩 高锋 杨翠霞 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第14期1041-1049,1056,共10页
目的:肿瘤细胞获得对内分泌治疗药物的耐受性是ER+乳腺癌治疗失败的关键因素。肿瘤相关巨噬细胞是乳腺癌微环境中的重要成分,然而内分泌治疗药物对巨噬细胞的调控作用尚不清楚,本研究旨在探讨内分泌治疗药物氟维司群对单核-巨噬细胞极... 目的:肿瘤细胞获得对内分泌治疗药物的耐受性是ER+乳腺癌治疗失败的关键因素。肿瘤相关巨噬细胞是乳腺癌微环境中的重要成分,然而内分泌治疗药物对巨噬细胞的调控作用尚不清楚,本研究旨在探讨内分泌治疗药物氟维司群对单核-巨噬细胞极化的影响。方法:借助PMA诱导获得THP-1细胞来源的巨噬细胞,通过RT-qPCR、Western blot、流式细胞术验证氟维司群刺激后的巨噬细胞表面marker变化;通过RNA-Seq技术对氟维司群刺激后的巨噬细胞的转录组改变进行分析,筛选组间差异表达基因;结合GO功能与KEGG通路富集分析差异基因的功能;构建差异基因的蛋白相互作用网络并筛选Hub基因;最后通过RT-qPCR和趋化因子阵列实验验证氟维司群对巨噬细胞Hub基因中5种趋化因子表达的影响。结果:RT-qPCR、Western blot、流式细胞术分析结果表明氟维司群刺激后的巨噬细胞M2相关标志分子表达升高而M1相关标志分子表达降低;RNA-Seq结果显示,氟维司群刺激后的巨噬细胞出现118个差异表达基因;GO与KEGG富集分析结果显示差异基因富集于趋化因子相关功能和信号通路;蛋白互作网络和Hub基因筛选确定了CXCL8、CCL20、CCL22、CXCL10、CCL7 5个关键的趋化因子;对5个关键趋化因子进行RT-qPCR验证表明其表达趋势与RNA-Seq结果一致;趋化因子阵列实验证实氟维司群刺激后的巨噬细胞分泌的CXCL8、CCL20、CCL22增多,而CXCL10、CCL7减少。结论:内分泌治疗药物氟维司群使巨噬细胞M2相关分子CD206表达升高而M1相关分子CD86表达降低,同时使巨噬细胞M2相关趋化因子分泌增多而M1相关趋化因子分泌减少,提示氟维司群促进巨噬细胞向M2极化,抑制其向M1极化,可能与临床内分泌治疗耐药形成有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 内分泌治疗耐药 巨噬细胞 趋化因子
在线阅读 下载PDF
组蛋白甲基转移酶SMYD2对巨噬细胞-肌成纤维细胞转化促进糖尿病肾病肾纤维化的影响
8
作者 杨元 彭睿 +9 位作者 刘泽莹 邹雪 李霞 元辉雄 龙合花 王腾 岑明杰 郭兵 朱丽英 刘丽荣 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第2期239-249,共11页
目的:探讨组蛋白甲基转移酶SMYD2(SET and MYND domain containing 2)在巨噬细胞转化促进糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)肾纤维化中的作用。方法:(1)C57BL/6J小鼠给予55 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射,建立糖尿病模型。实验分为正... 目的:探讨组蛋白甲基转移酶SMYD2(SET and MYND domain containing 2)在巨噬细胞转化促进糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)肾纤维化中的作用。方法:(1)C57BL/6J小鼠给予55 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射,建立糖尿病模型。实验分为正常对照(normal control,NC)组(n=5)、糖尿病20周组(n=5)、糖尿病28周组(n=5)和糖尿病36周组(n=5)。生化分析仪检测小鼠血糖(blood glucose,BG)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN);苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)和Masson染色观察小鼠肾组织形态学及纤维化改变情况;Western blot检测SMYD2、组蛋白H3第4位赖氨酸三甲基化(histone H3 lysine 4 trimethylation,H3K4me3)、精氨酸酶1(arginase-1)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)、I型胶原(collagen type I,Col I)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的蛋白水平;免疫荧光染色观察F4/80、α-SMA、SMYD2、CD86、CD206和CD163蛋白的定位及表达情况。(2)体外培养小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7),分为正常糖(normal glucose,NG)+敲减对照(negative control siRNA,siNC)组、高糖(high glucose,HG)+siNC组、NG+SMYD2敲减(SMYD2 siRNA,siSMYD2)组和HG+siSMYD2组。Western blot检测相关蛋白表达情况。结果:(1)与NC组相比,糖尿病28周和糖尿病36周组的BG、SCr和BUN均增高(P<0.05),肾组织可见肾小管萎缩、扩张及胶原纤维沉积,H3K4me3、arginase-1、MMP9、Col I和α-SMA蛋白表达上调(P<0.05)。CD86、CD206、CD163和F4/80主要表达在肾小管间质巨噬细胞,α-SMA主要表达在肾间质,SMYD2主要表达在肾小管上皮细胞及肾间质。(2)与NG+siNC组相比,HG+siNC组SMYD2、H3K4me3、arginase-1、CD163、Col I、α-SMA、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和p-Smad3蛋白水平显著升高(P<0.05);敲减SMYD2后上述指标水平降低(P<0.05)。结论:SMYD2可通过巨噬细胞-肌成纤维细胞转化促进DKD肾纤维化,其机制可能与调控TGF-β1/Smad3信号通路有关。 展开更多
关键词 甲基转移酶 SMYD2蛋白 糖尿病肾病 肾纤维化 巨噬细胞 肌成纤维细胞
在线阅读 下载PDF
针刺“足三里”对弗氏完全佐剂诱导关节炎小鼠足爪部位巨噬细胞募集及趋化因子表达的影响
9
作者 殷建朝 王悦 +5 位作者 公一囡 郭永明 苑功名 苏枫雅 谢飞 徐媛 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第9期683-690,共8页
目的:观察针刺“足三里”对弗氏完全佐剂(Complete Freund's Adjuvant,CFA)诱导关节炎小鼠足爪部位巨噬细胞募集及趋化因子表达的影响,探讨针刺改善CFA小鼠病变部位炎症反应的可能机制。方法:30只雄性BALB/c小鼠随机分为盐水组、模... 目的:观察针刺“足三里”对弗氏完全佐剂(Complete Freund's Adjuvant,CFA)诱导关节炎小鼠足爪部位巨噬细胞募集及趋化因子表达的影响,探讨针刺改善CFA小鼠病变部位炎症反应的可能机制。方法:30只雄性BALB/c小鼠随机分为盐水组、模型组、针刺组,每组10只。采用右足跖皮下注射CFA建立关节炎模型。其中针刺组给予双侧“足三里”针刺30 min,第1~7天,每天1次,第8~15天,隔天1次。期间观察各组小鼠热辐射痛阈值、足趾容积及关节炎症评分。采用流式细胞术检测足爪部位巨噬细胞数量、M1型和M2型巨噬细胞的数量;采用RT-qPCR检测足爪部位促炎因子IL-1β、TNF-α,抗炎因子IL-10、IL-4在基因水平的表达;采用液相芯片技术检测足爪部位抗炎因子IL-10、IL-4及趋化因子CCL2、CCL7、CCL12、CX3CL1在蛋白水平的表达。结果:与盐水组相比,造模后模型组热辐射痛阈阈值显著降低(P<0.01),足趾容积、关节炎症评分均显著升高(P<0.01);模型组足爪部位巨噬细胞数量及M1、M2型巨噬细胞均显著升高(P<0.01);模型组足爪部位TNF-α、IL-1β在基因水平的表达升高(P<0.01),IL-10、IL-4在基因水平的表达无明显变化(P>0.05);模型组足爪部位IL-10、IL-4在蛋白水平的表达显著升高(P<0.01),趋化因子CCL2、CCL7、CCL12、CX3CL1均显著升高(P<0.01)。与模型组相比,针刺组热辐射痛阈值显著升高(P<0.01),足趾容积、关节炎症评分均降低(P<0.05);针刺组足爪部位巨噬细胞数量及M1、M2型巨噬细胞均显著降低(P<0.01);针刺组足爪部位TNF-α、IL-1β在基因水平的表达降低(P<0.01,P<0.05),IL-10、IL-4在基因水平的表达无明显变化(P>0.05);针刺组小鼠足爪部位IL-10在蛋白水平的表达升高(P<0.05),IL-4表达在蛋白水平无明显变化(P>0.05),趋化因子CCL2、CCL7、CCL12、CX3CL1表达均降低(P<0.05)。结论:针刺“足三里”能有效减轻CFA小鼠关节炎症反应,可能是通过减少病变局部趋化因子从而减轻巨噬细胞募集来实现的。 展开更多
关键词 针刺 巨噬细胞 趋化因子 抗炎
在线阅读 下载PDF
刺槐素通过核因子κB信号通路抑制脂多糖诱导的巨噬细胞损伤 被引量：2
10
作者 补娟 史深 +2 位作者 叶勒丹·马汉 王兆霞 周玲 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第3期318-322,共5页
目的:探讨刺槐素(Acacetin)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs)的抗炎作用机制。方法:CCK-8法检测各浓度刺槐素(5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)对小鼠骨髓巨噬细胞增殖的影响,筛选最佳剂量;分离培养小鼠骨髓巨噬细胞... 目的:探讨刺槐素(Acacetin)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs)的抗炎作用机制。方法:CCK-8法检测各浓度刺槐素(5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)对小鼠骨髓巨噬细胞增殖的影响,筛选最佳剂量;分离培养小鼠骨髓巨噬细胞,LPS(50 ng/mL)预处理BMDMs(0 min,10 min,30 min,60 min),加入刺槐素(10μmol/L)孵育0.5 h。蛋白质印迹法检测p65、磷酸化p65(p-p65)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化IκBα(p-IκBα)的表达,激光共聚焦观察核因子κB核转位情况。结果:CCK-8结果显示,5~40μmol/L的刺槐素对小鼠骨髓巨噬细胞增殖无明显影响,结合课题组前期研究结果,选择10μmol/L刺槐素作为后续研究剂量;与空白对照组比较,LPS不同时间刺激组p-p65、p-IκBα的表达水平均显著增加,给予刺槐素治疗后,能显著降低p-核因子κB p65和p-IκBα的表达;刺槐素能抑制LPS介导的核因子κB p65核转位。结论:刺槐素的抗炎作用与抑制核因子κB信号通路有关,刺槐素可作为一种有潜力的候选抗炎药物。 展开更多
关键词 刺槐素 脂多糖 核因子ΚB 巨噬细胞 抑制 抗炎作用 磷酸化 核因子κB抑制蛋白α
在线阅读 下载PDF
脂肪酸结合蛋白4对卡介苗感染巨噬细胞趋化因子分泌的调控作用
11
作者 赵燕萍 王晓平 +3 位作者 于嘉霖 宫照乾 吴晓玲 邓光存 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第7期3484-3494,共11页
本研究旨在探究脂肪酸结合蛋白4(fatty acid-binding protein 4,FABP4)对卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin,BCG)感染的巨噬细胞趋化因子分泌的调控作用。首先,本研究以小鼠巨噬细胞RAW264.7为靶细胞,利用小干扰RNA技术敲减FABP4的... 本研究旨在探究脂肪酸结合蛋白4(fatty acid-binding protein 4,FABP4)对卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin,BCG)感染的巨噬细胞趋化因子分泌的调控作用。首先,本研究以小鼠巨噬细胞RAW264.7为靶细胞,利用小干扰RNA技术敲减FABP4的表达,并结合BCG感染,通过荧光定量PCR、ELISA等方法检测趋化因子的表达差异。随后以C57BL/6J小鼠为研究对象,先通过腹腔注射FABP4抑制剂BMS-309403抑制FABP4功能,随后以气道灌注的方式感染BCG,利用Western blot、ELISA检测肺脏趋化因子分泌水平;HE染色观察小鼠肺组织损伤;涂布平板法检测小鼠肺组织菌载量。结果显示:与未感染组相比,BCG感染的RAW264.7细胞趋化因子CCL2、CCL3、CXCL2、CXCL10、CXCL11的mRNA表达呈时间和浓度依赖性上调。并在感染复数为10感染时间为12 h时已显著(P<0.05)高于对照组;与BCG组相比,FABP4敲减结合BCG组,细胞内与细胞上清中CCL3(P<0.001)、CXCL2(P<0.01)的表达量极显著下调,而CCL2、CXCL10、CXCL11的表达量无差异;小鼠研究发现,BMS-309403会降低小鼠肺组织以及血清中趋化因子CCL3(P<0.001)、CXCL2(P<0.001)的表达,并减弱BCG感染后C57BL/6J小鼠肺组织损伤。平板涂布法检测发现,BMS-309403极显著上调BCG感染后小鼠肺部菌的含量(P<0.001)。综上表明,FABP4促进BCG感染的RAW264.7巨噬细胞、小鼠肺组织趋化因子的表达和肺部病菌的清除。 展开更多
关键词 卡介苗 巨噬细胞 脂肪酸结合蛋白4 趋化因子
在线阅读 下载PDF
咖啡酸增强巨噬细胞免疫抑制的机制研究
12
作者 白莉霞 李洋 李剑勇 《中国畜牧兽医》 北大核心 2025年第4期1844-1851,共8页
【目的】研究咖啡酸(caffeic acid, CA)对巨噬细胞免疫抑制的增强效果和调节机理,以期为研发防治免疫抑制性疾病的新型免疫增强剂提供理论支持。【方法】采用透射电子显微镜技术、纳米颗粒跟踪分析技术(nanoparticle tracking analysis,... 【目的】研究咖啡酸(caffeic acid, CA)对巨噬细胞免疫抑制的增强效果和调节机理,以期为研发防治免疫抑制性疾病的新型免疫增强剂提供理论支持。【方法】采用透射电子显微镜技术、纳米颗粒跟踪分析技术(nanoparticle tracking analysis, NTA)确定巨噬细胞源性外泌体(exosomes, Exos)的形态与浓度。采用磷酰胺氮芥(phosphoramide mustard, PM)建立免疫抑制模型,给予RAW264.7细胞6.25、12.5、25、50、100和200μmol/L CA作用24 h后,通过细胞毒性试验、中性红考察细胞活力和吞噬能力、NTA测定Exos浓度、转录组学测定Exos中mRNA基因表达、GO功能与KEGG通路分析mRNA差异基因的富集情况,探讨CA增强免疫功能的机制。【结果】Exos呈完整的杯状形态,具有双层膜结构,粒径在30~200 nm之间。与PM对照组相比,CA能极显著提高巨噬细胞的活力和吞噬能力(P<0.01),促进Exos分泌(P<0.01),并上调Exos内mRNA差异基因1 961个、下调3 274个。GO功能富集分析显示,CA主要影响细胞进程、生物调节及分子结合,其功能在于正向调节树突状细胞的趋化性;KEGG通路富集分析显示,CA对免疫系统、内分泌系统、感染性疾病及信号转导具有重要作用,主要调控T细胞受体、B细胞受体相关信号通路,表明CA能通过介导Exos内mRAN表达对免疫细胞产生重要影响。【结论】CA通过促进巨噬细胞源性Exos生成,调控mRNA基因的表达,从而提升巨噬细胞的活力和吞噬能力。 展开更多
关键词 咖啡酸 巨噬细胞 外泌体 MRNA 免疫抑制
在线阅读 下载PDF
靶向粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子纳米抗体的筛选与初步评价
13
作者 刘娇 陈蕾 +5 位作者 秦慧 康庆琳 李格格 杨志新 杜鹏 周春阳 《中国药理学与毒理学杂志》 北大核心 2025年第8期591-599,共9页
目的筛选对粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)具有中和活性的重链抗体重链可变区(VHH),即纳米抗体。方法采用皮下单次注射人源GM-CSF 0.5 mg的方法免疫骆驼,免疫5次后采集外周血,分离单核细胞,抽提总mRNA,逆转录后PCR扩增获得VHH基因... 目的筛选对粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)具有中和活性的重链抗体重链可变区(VHH),即纳米抗体。方法采用皮下单次注射人源GM-CSF 0.5 mg的方法免疫骆驼,免疫5次后采集外周血,分离单核细胞,抽提总mRNA,逆转录后PCR扩增获得VHH基因;将VHH克隆到pADSCFV-S噬菌体载体,电转化TG1感受态细胞,构建VHH免疫库;固相包被重组人源GM-CSF对免疫库进行筛选,将获得的特异性结合人源GM-CSF的VHH基因通过酶切连接克隆到pABG真核表达载体,通过人胚肾上皮细胞293F细胞表达制备VHH-Fc样品。采用ELISA检测候选VHH-Fc分子与GM-CSF的响应曲线探究其结合活性,检测候选VHH-Fc与不同抗原的结合显色值初步确定其特异性;采用生物膜干涉(BLI)技术测定候选VHH-Fc与GM-CSF结合的亲和力;采用细胞增殖实验检测候选VHH-Fc对GM-CSF的抑制率曲线,确定其中和活性;采用蛋白质稳定性分析系统Uncle检测其热稳定性;小鼠尾静脉注射VHH-Fc 100μg,ELISA定量检测血清VHH-Fc浓度考察其在小鼠体内的药动学曲线。结果免疫5次后骆驼血清抗人GM-CSF抗体滴度高于1∶800000,构建的VHH库库容量约为5.55×10^(7)。筛选获得5个特异性结合人源GM-CSF的VHH-Fc候选分子,其中22N10可有效中和GM-CSF的促细胞增殖活性半数抑制浓度为17.23 nmol·L^(-1),与人源GM-CSF相互作用的亲和力为1.97×10-8 mol·L^(-1),可阻断GM-CSF与其受体GM-CSFRα的结合,热稳定性良好(溶解温度Tm1=59.2℃),小鼠体内半衰期为87.2 h,体内稳定性良好。结论获得靶向人源GM-CSF的候选VHH新分子22N10,在小鼠体内稳定性良好。 展开更多
关键词 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 纳米抗体 噬菌体展示 中和活性 真核表达 特异性 集落刺激因子家族
在线阅读 下载PDF
高转移性结直肠癌细胞通过分泌KLF4诱导M2型巨噬细胞极化对结直肠癌免疫逃逸的影响
14
作者 尚靖 路畅 +4 位作者 侯阳波 袁沁 李炜 王海静 陈进宝 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第6期1036-1042,共7页
目的探讨高转移性结直肠癌细胞HCT116诱导M2型巨噬细胞极化对结直肠癌免疫逃逸的影响及其机制。方法将结直肠癌细胞条件培养基(CM)与佛波酯(PMA)诱导的M0型巨噬细胞共培养后,通过流式细胞术、实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和酶联免疫... 目的探讨高转移性结直肠癌细胞HCT116诱导M2型巨噬细胞极化对结直肠癌免疫逃逸的影响及其机制。方法将结直肠癌细胞条件培养基(CM)与佛波酯(PMA)诱导的M0型巨噬细胞共培养后,通过流式细胞术、实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)观察M2型巨噬细胞极化状态;将CMM0、CMSW480-Mφ和CM_(HCT116-Mφ)与HCT116细胞共培养后,通过Western blot和qPCR检测程序性死亡受体配体1(PD-L1)的表达情况,同时将刺激后的HCT116细胞与人源T淋巴细胞共培养,检测HCT116细胞存活情况及上清液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)水平;用Western blot、qPCR和ELISA检测SW480和HCT116细胞中Kruüppel样因子4(KLF4)表达差异;用KFL4抑制剂肯帕罗酮(Ken)预处理HCT116细胞后,将CM_(HCT116-Mφ)和CM_((HCT116+Ken)-Mφ)与M0型巨噬细胞共培养,通过流式细胞术、qPCR、ELISA实验观察M2型巨噬细胞极化状态。将CM_(HCT116-Mφ)和CM_((HCT116+Ken)-Mφ)与HCT116细胞共培养后,通过Western blot和qPCR检测PD-L1的表达情况。结果M0型巨噬细胞在CM刺激后,HCT116-Mφ细胞中CD11b+CD206+细胞比例更高,M2型巨噬细胞标志物白细胞介素(IL)-10及转化生长因子-β(TGF-β)表达更高;相比于CMSW480-Mφ组,CM_(HCT116-Mφ)组的PD-L1蛋白表达水平更高;与T淋巴细胞共培养后,CM_(HCT116-Mφ)组细胞存活最多,同时TNF-α和IFN-γ水平最低;加入Ken后,M2型巨噬细胞极化比例及标志物均降低。与CM_(HCT116-Mφ)组相比,CM_((HCT116+Ken)-Mφ)组HCT116细胞PD-L1表达下降。结论高转移性结直肠癌细胞通过分泌KLF4诱导M2型巨噬细胞极化促进结直肠癌细胞PD-L1表达,促进肿瘤免疫逃逸。该研究有望为提高临床免疫治疗效果提供潜在靶点。 展开更多
关键词 高转移性结直肠癌细胞 KLF4 肿瘤相关巨噬细胞 免疫逃逸 PD-L1
在线阅读 下载PDF
稽留流产患者蜕膜组织高表达核心蛋白聚糖并抑制PBMC来源的巨噬细胞M1极化及机制研究
15
作者 刘丽平 徐慧 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期724-734,共11页
目的探究稽留流产(MA)患者蜕膜组织的巨噬细胞极化变化、核心蛋白聚糖(DCN)蛋白表达及DCN在巨噬细胞极化中的调节作用。方法流式细胞术检测MA、复发性流产(RSA)和正常妊娠人群蜕膜巨噬细胞极化比例,免疫组织化学染色检测DCN、缺氧诱导因... 目的探究稽留流产(MA)患者蜕膜组织的巨噬细胞极化变化、核心蛋白聚糖(DCN)蛋白表达及DCN在巨噬细胞极化中的调节作用。方法流式细胞术检测MA、复发性流产(RSA)和正常妊娠人群蜕膜巨噬细胞极化比例,免疫组织化学染色检测DCN、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在蜕膜和绒毛组织的表达和定位,Western blot法检测蜕膜和绒毛中DCN、HIF-1α的蛋白表达。分离获取原代滋养细胞(Trops)和外周血单个核细胞(PBMC)来源的巨噬细胞,ELISA检测原代滋养细胞和PBMC来源的巨噬细胞培养上清中DCN含量,流式细胞术检测PBMC来源的巨噬细胞极化比例,免疫荧光细胞化学染色检测巨噬细胞中HIF-1α的表达,Western blot法检测巨噬细胞中干扰素/维甲酸联合诱导细胞死亡相关基因19(GRIM-19)/信号转导子和转录激活因子3(STAT3)/HIF-1α信号相关蛋白表达。结果流产患者蜕膜M1型巨噬细胞极化比例明显高于正常妊娠,而M2型极化比例明显降低;且绒毛和蜕膜中DCN和HIF-1α表达明显高于正常妊娠。在10 mL/L O_(2)条件下培养24 h的原代滋养细胞和PBMC来源的巨噬细胞上清液中DCN、HIF-1α蛋白含量明显高于210 mL/L O_(2)处理的细胞;与PBS组相比,在10 mL/L和210 mL/LO_(2)条件下DCN组的M1型巨噬细胞比例明显降低;GRIM-19蛋白表达明显降低,磷酸化的STAT3(p-STAT3)和HIF-1α蛋白明显升高。结论与正常早期妊娠相比,MA患者的蜕膜和绒毛中高表达DCN,DCN抑制PBMC来源的巨噬细胞M1极化,并与GRIM-19/STAT3/HIF-1α信号有关。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 核心蛋白聚糖(DCN) 稽留流产(MA) 滋养细胞 干扰素维甲酸联合诱导细胞死亡相关基因19(GRIM-19) 信号转导子和转录激活因子3(STAT3) 缺氧诱导因子1α(HIF-1α)
在线阅读 下载PDF
蛋白激酶Cβ抑制剂通过调节巨噬细胞表型对移植期间的肾缺血再灌注损伤的影响
16
作者 李春燕 肖婷 +2 位作者 伍邦翠 陈永 田梅 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第1期23-29,共7页
目的探讨蛋白激酶Cβ(PKCβ)抑制剂是否通过调节巨噬细胞表型来缓解肾脏缺血再灌注损伤(RIRI)。方法RIRI组大鼠血管夹阻断左肾血供60 min,同时切除右肾。Inhibitor+RIRI组予以PKCβ抑制剂在手术前1 d口服,余下处理同RIRI组。Sham组大鼠... 目的探讨蛋白激酶Cβ(PKCβ)抑制剂是否通过调节巨噬细胞表型来缓解肾脏缺血再灌注损伤(RIRI)。方法RIRI组大鼠血管夹阻断左肾血供60 min,同时切除右肾。Inhibitor+RIRI组予以PKCβ抑制剂在手术前1 d口服,余下处理同RIRI组。Sham组大鼠开腹后再闭腹。术后24 h处死大鼠,采集血液和左侧肾脏样本。分析肾功能、组织形态以及肾小管损伤标志物KIM-1,肾乳头损伤指标RPA-1、巨噬细胞亚型标志物及炎性因子的表达水平。结果PAS染色显示RIRI组大鼠肾切片有明显肾小管损伤,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组炎性细胞浸润、肾小管损伤评分降低(P<0.05)。RIRI组Cr、BUN、KIM-1和RPA-1的表达水平显著高于Sham组及Inhibitor+RIRI组(P<0.05)。与RIRI组相比,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组Cr、BUN、KIM-1和RPA-1表达显著减少(P<0.05)。RIRI组大鼠肾组织中iNOS、IL-12及CD197的表达显著高于Sham组及Inhibitor+RIRI组(P<0.05);与RIRI组相比,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组i NOS、IL-12及CD197蛋白表达量显著减少(P<0.05);经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组Dectin-1、ARG-1和CD163的蛋白表达量明显高于RIRI组及Sham组(P<0.05)。结论PKCβ抑制剂可减轻缺血再灌注后肾功能不全、肾小管损伤、肾小管和肾乳头损伤标志物的表达。PKCβ抑制剂抑制M1巨噬细胞并促进巨噬细胞向M2极化,减少促炎并增加抗炎因子的表达促进肾脏修复。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注损伤 蛋白激酶Cβ抑制剂 炎症因子 M1型巨噬细胞 M2型巨噬细胞
在线阅读 下载PDF
巨噬细胞集落刺激因子对口腔鳞状细胞癌细胞生长和迁移的影响
17
作者 许译文 李晶莹 +3 位作者 刘林鑫 徐英娇 聂敏海 刘旭倩 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第6期565-570,共6页
目的研究巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达情况及其对OSCC细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响。方法收集正常牙龈组织和OSCC组织,采用免疫组织化学法和Western blotting检测MCSF蛋白的表达情况。将HSC-4细胞分为... 目的研究巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达情况及其对OSCC细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响。方法收集正常牙龈组织和OSCC组织,采用免疫组织化学法和Western blotting检测MCSF蛋白的表达情况。将HSC-4细胞分为空白对照组(未转染处理)、shNC组(转染无序列质粒载体病毒)和shMCSF组(转染沉默MCSF质粒载体慢病毒),实时定量PCR检测细胞中MCSF mRNA水平,Western blotting检测细胞中MCSF蛋白表达水平。采用细胞划痕实验和Transwell实验检测HSC-4细胞迁移能力,采用TUNEL细胞凋亡实验检测HSC-4细胞凋亡能力,采用细胞集落形成实验检测HSC-4细胞增殖能力。结果MCSF在OSCC组织和HSC-4细胞中高表达,在正常牙龈组织和人永生化角质形成细胞(Hacat)中低表达。shMCSF组HSC-4细胞迁移和增殖能力较shNC组减弱,shMCSF组HSC-4细胞凋亡能力较shNC组增强(P<0.05)。结论MCSF在OSCC中表达升高,并可促进OSCC细胞迁移和增殖,减少凋亡。 展开更多
关键词 巨噬细胞集落刺激因子 口腔鳞状细胞癌 迁移 凋亡 增殖
在线阅读 下载PDF
TIPE2通过调节肿瘤相关巨噬细胞表型极化抑制肺癌细胞干性特征的研究
18
作者 刘艳艳 孙颖川 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期680-686,共7页
目的探究肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2(TIPE2)对肺癌肿瘤相关巨噬细胞(TAM)表型的调节作用,及其对肺癌细胞干性特征的影响。方法培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,采用LV-TIPE2慢病毒或阴性对照LV-NC慢病毒感染RAW264.7细胞,实时荧光... 目的探究肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2(TIPE2)对肺癌肿瘤相关巨噬细胞(TAM)表型的调节作用,及其对肺癌细胞干性特征的影响。方法培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,采用LV-TIPE2慢病毒或阴性对照LV-NC慢病毒感染RAW264.7细胞,实时荧光定量PCR和Western blot法检测感染后细胞中TIPE2表达,验证转染效率。将感染的RAW264.7细胞与肺癌细胞系A549细胞进行共培养,分为对照组(RAW264.7细胞或A549细胞单独培养)、TAM组(RAW264.7细胞与A549细胞共培养)、LV-NC组(感染LV-NC的RAW264.7细胞与A549细胞共培养)、LV-TIPE2组(感染LV-TIPE2的RAW264.7细胞与A549细胞共培养),收集共培养后的RAW264.7细胞,细胞免疫荧光染色检测M2型巨噬细胞标志物甘露糖受体(CD206)蛋白表达,流式细胞术检测M1型、M2型巨噬细胞比例;收集共培养后的A549细胞,CCK-8法检测细胞活性,肿瘤细胞成球实验检测自我更新能力,Western blot法检测干性标志蛋白分化抗原簇蛋白133(CD133)、跨膜黏附分子(CD44)、性别决定区Y框蛋白2(SOX2)、八聚体结合转录因子4(OCT4)表达。结果与对照组或LV-NC组比较,LV-TIPE2组RAW264.7细胞中TIPE2 mRNA和蛋白相对表达量均显著上调。与对照组比较,TAM组RAW264.7细胞中M2型巨噬细胞标志物CD206蛋白荧光强度明显增加,M1型巨噬细胞比例显著减少,M2型巨噬细胞比例显著增加;与TAM组比较,LV-TIPE2组RAW264.7细胞中CD206蛋白荧光强度明显减弱,M1型巨噬细胞比例显著增加,M2型巨噬细胞比例显著减少。与对照组比较,TAM组A549细胞增殖活性显著升高,肿瘤成球数目显著增加,CD133、CD44、SOX2、OCT4的相对表达量显著上调;与TAM组比较,LV-TIPE2组A549细胞增殖活性显著下降,肿瘤成球数目显著减少,同时,CD133、CD44、SOX2、OCT4蛋白相对表达量显著下调。结论TIPE2通过抑制巨噬细胞向M2型极化抑制肺癌细胞干性特征,发挥抗癌作用。 展开更多
关键词 巨噬细胞 肺癌 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2(TIPE2) 干性
在线阅读 下载PDF
FDFT1抑制巨噬细胞M1极化促进小鼠结直肠癌进展
19
作者 高源 黄玉兰 +2 位作者 赵昆 时荣臣 缪洪明 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第3期205-215,共11页
目的筛选出结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞中抑制巨噬细胞向M1方向极化的胆固醇合成途径代谢酶相关靶点,并验证干预效果及其作用机制。方法将小鼠CRC细胞株(MC38)分为对照(si-NC)组和多个胆固醇合成途径相关代谢酶表达干扰(siRNA... 目的筛选出结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞中抑制巨噬细胞向M1方向极化的胆固醇合成途径代谢酶相关靶点,并验证干预效果及其作用机制。方法将小鼠CRC细胞株(MC38)分为对照(si-NC)组和多个胆固醇合成途径相关代谢酶表达干扰(siRNA干扰相应靶点)组,RT-qPCR检测转染后MC38细胞相应干扰靶点的mRNA水平;6周龄C57BL/6雄性小鼠(体质量13~18 g)提取原代腹腔巨噬细胞,利用siRNA转染后MC38细胞的条件培养基处理巨噬细胞,RT-qPCR检测巨噬细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平以评估对其M1方向极化的影响。将MC38细胞分为对照组(OE-NC和sh-NC组)、法尼基焦磷酸转移酶1(farnesyl-diphosphate farnesyltransferase 1,FDFT1)过表达组(OE-FDFT1组)和FDFT1敲低组(sh-FDFT1组),RT-qPCR检测FDFT1的mRNA水平,Western blot检测FDFT1蛋白水平;将C57BL/6小鼠通过随机数字表法按照细胞分组方式分别构建皮下荷瘤模型(n=5)、腹腔种植转移瘤模型(n=5),对肿瘤质量进行检测;流式细胞术检测肿瘤细胞增殖和凋亡情况;Transwell实验检测肿瘤细胞迁移能力变化;将C57BL/6巨噬细胞清除鼠(氯膦酸盐脂质体悬液尾静脉注射)通过随机数字表法按照细胞分组方式构建腹腔种植转移瘤模型(n=5),对肿瘤质量进行检测。结果与si-NC组MC38细胞相比,各胆固醇合成途径相关代谢酶表达干扰组中MC38细胞对应靶点的mRNA水平显著下调(P均<0.05);与si-NC组巨噬细胞相比,FDFT1表达干扰组巨噬细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平显著上调(P均<0.05)。相比于OE-NC组MC38细胞,OE-FDFT1组MC38细胞的增殖、凋亡和迁移能力未发生显著变化;相比于sh-NC组MC38细胞,sh-FDFT1组MC38细胞的增殖、凋亡和迁移能力未发生显著变化。在野生型C57BL/6小鼠皮下荷瘤模型、腹腔种植转移瘤模型中,与OE-NC组相比,OE-FDFT1组肿瘤质量显著上调(P均<0.01);而与sh-NC组相比,sh-FDFT1组肿瘤质量显著下调(P均<0.01)。在巨噬细胞清除小鼠肿瘤模型中,与OE-NC组相比,OE-FDFT1组肿瘤质量未发生显著变化;与sh-NC组相比,sh-FDFT1组肿瘤质量未发生显著变化。结论CRC肿瘤细胞中胆固醇合成途径代谢酶FDFT1是靶向巨噬细胞的肿瘤免疫治疗潜在靶点,通过调控巨噬细胞促进肿瘤进展。 展开更多
关键词 结直肠癌 胆固醇代谢 法尼基焦磷酸转移酶1 巨噬细胞 M1极化
在线阅读 下载PDF
细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3和血清壳多糖酶3样蛋白1、miR-106b联合检测在肝癌转移中的预测价值
20
作者 杨洪 丁钧 +1 位作者 郭鹏 张治清 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第10期1473-1479,共7页
目的 探究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)和血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)、微小RNA-106b(miR-106b)联合检测在肝癌转移中的预测价值。方法 选取2019年9月至2023年12月期间医院收治的肝癌患者100例作为研究对象,纳入肝癌组,将... 目的 探究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)和血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)、微小RNA-106b(miR-106b)联合检测在肝癌转移中的预测价值。方法 选取2019年9月至2023年12月期间医院收治的肝癌患者100例作为研究对象,纳入肝癌组,将同期87例肝硬化患者作为肝硬化组,96例慢性乙肝患者作为慢性乙肝组、常规体检健康人员98例纳入健康对照组,对比各组血清CHI3L1、细胞周期分子CDKN3、miR-106b水平。将肝癌组按照随访1年期间是否转移分为26例转移组、63例未转移组、11例失随访,对比两组患者基线资料、细胞周期分子CDKN3、miR-106b、血清CHI3L1水平。利用多因素logistic分析肝癌转移的风险因素,利用ROC曲线分析miR-106b、细胞周期分子CDKN3、血清CHI3L1联合检测对肝癌转移的预测价值。结果 与健康对照组相比,肝癌组、慢性乙型组、肝硬化组的CHI3L1、细胞周期分子CDKN3、血清miR-106b水平升高,且慢性乙型组<肝硬化组<肝癌组,随肝脏疾病程度不断增加,其呈现升高趋势,差异有统计学意义(P <0.05)。与未转移组相比,转移组谷丙转氨酶(ALT)、肿瘤> 3 cm占比、CHI3L1、细胞周期素A2(CCNA2)、肿瘤分期>Ⅲ期占比、细胞周期分子CDKN3、异常凝血酶原、谷氨酰转肽酶(GGT)、miR-106b、总胆汁酸(TBA)、甲胎蛋白(AFP)、肿瘤数量多发占比、谷草转氨酶(AST)水平升高,差异有统计学意义(P <0.05)。多因素logistic分析结果显示,肝癌转移的风险因素包括ALT、CCNA2、肿瘤> 3 cm、AST、GGT、肿瘤分期>Ⅲ期、AFP、CHI3L1、多发肿瘤、miR-106b、细胞周期分子CDKN3、TBA。ROC曲线分析结果显示:miR-106b、血清CHI3L1、细胞周期分子CDKN3联合检测敏感度为93.65%、准确度为84.27%、AUC值为0.776高于单项检测敏感度、准确度、AUC值,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 细胞周期分子CDKN3和血清CHI3L1、miR-106b水平升高为肝癌转移的风险因素,可用于预测肝癌转移发生情况,且联合检测预测效能显著。 展开更多
关键词 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3 壳多糖酶3样蛋白1 微小RNA-106b 肝癌转移
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 71 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部