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弥漫大B细胞淋巴瘤中存在巨噬细胞表型的肿瘤细胞并具有临床意义
1
作者 李慧卉 张亮 +2 位作者 许周毅 王伟 王哲 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第2期162-170,共9页
目的探究弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)组织中具有巨噬细胞表型肿瘤细胞的存在、比例、临床意义和来源,探究能否在体外DLBCL细胞系中诱导CD68^(+)阳性肿瘤细胞。方法首先通过多重免疫荧光染色定性技术检测DL... 目的探究弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)组织中具有巨噬细胞表型肿瘤细胞的存在、比例、临床意义和来源,探究能否在体外DLBCL细胞系中诱导CD68^(+)阳性肿瘤细胞。方法首先通过多重免疫荧光染色定性技术检测DLBCL样本中CD68^(+)CD163^(+)CD20^(+)PAX5^(-)细胞的存在,并检测CD79a^(+)B淋巴细胞、CD68^(+)巨噬细胞以及CD68^(+)CD79a^(+)双阳性细胞的比例。根据双阳性细胞的比例进行分组,探究CD68^(+)B淋巴细胞比例对DLBCL患者预后以及临床病理特征的影响。对具有BCL6基因断裂阳性的病例,使用免疫荧光与免疫原位杂交联合技术进行CD68与BCL6基因断裂共定位,判断具有巨噬细胞表型的B淋巴细胞的肿瘤性质。使用佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)处理DLBCL细胞系(OCI-LY3、SU-DHL2)诱导CD68^(+)肿瘤细胞,通过流式细胞术检测CD68、PAX5蛋白水平变化。采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)技术检测B细胞分化发育的重要转录因子PAX5及巨噬细胞相关基因(CD68、ARG1、CD163、CD206、Dectin-1、PU.1、C/EBPα、C/EBPβ)mRNA水平变化。此外,将PMA处理后的DLBCL细胞系(OCI-LY3、SU-DHL2)与pH敏感性荧光染料pHrodo共同孵育,以检测PMA处理后DLBCL细胞的吞噬能力。结果50例DLBCL中CD68^(+)B淋巴细胞比例为0~9.3%,总生存期0.0082~4.2年,CD68^(+)B淋巴细胞低表达组患者的总生存期显著低于CD68^(+)B淋巴细胞高表达组(P=0.039)。CD68^(+)B淋巴细胞比例不同分组间DLBCL的分子分型差异有统计学意义(P=0.0095)。DLBCL中CD68^(+)B淋巴细胞来源于肿瘤细胞。使用PMA处理DLBCL细胞后CD68^(+)细胞和CD68^(+)PAX5^(-)细胞比例显著上升(P<0.05)、其他巨噬细胞标志物CD68、ARG1、CD163、CD206、Dectin-1、PU.1、C/EBPα、C/EBPβ以及PAX5 mRNA相对表达量与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。PMA处理DLBCL细胞后细胞吞噬能力增强。结论DLBCL组织中存在一定比例的CD68^(+)B淋巴细胞。CD68^(+)B淋巴细胞比例与患者预后、分子分型相关。体外可以诱导DLBCL细胞系分化为CD68^(+)肿瘤细胞。 展开更多
关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤 巨噬细胞表型B细胞 免疫荧光
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芪参益气滴丸联合间充质干细胞移植改善小鼠心功能与巨噬细胞表型的相关性研究 被引量：12
2
作者 何贵新 秦伟彬 +5 位作者 林琳 刘鹏业 陈雅璐 任加以 陈天宇 吴凯 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第7期1554-1557,I0007,I0008,共6页
目的:基于心肌梗死后巨噬细胞在损伤心肌修复过程中的主要效应及炎症影响干细胞的存活,探讨芪参益气滴丸是否可以影响巨噬细胞表型从而达到提高骨髓间充质干细胞的存活率、加强心肌细胞保护作用。方法:本研究采用eGFP+/-雄性实验小鼠,... 目的:基于心肌梗死后巨噬细胞在损伤心肌修复过程中的主要效应及炎症影响干细胞的存活,探讨芪参益气滴丸是否可以影响巨噬细胞表型从而达到提高骨髓间充质干细胞的存活率、加强心肌细胞保护作用。方法:本研究采用eGFP+/-雄性实验小鼠,将小鼠随机分为PBS组(MI+PBS)、干细胞移植芪参益气滴丸组(MI+MSCs+QSYQ)和干细胞组(MI+MSCs),每组20只实验小鼠。心肌梗死模型造模前2周干细胞移植芪参益气滴丸组开始予芪参益气滴丸溶液灌胃(3.9 mg/mL,无菌水溶解),而其他两组则予等量无菌水灌胃作为对照。将实验前期分离培养所获得小鼠骨髓间充质干细胞计数后PBS重悬备用,采取开胸结扎心脏前降支建立小鼠心肌梗死模型,建立心肌梗死模型后运用30G进样针抽取20μL干细胞悬液,在心肌小鼠模型梗死区取4个点均匀注射,每个点注射量约5μL。空白组则予抽取等量的PBS,操作方法一致,术后撤除呼吸机,缝合术口。造模前、干细胞移植后2周、3周行超声心动图检测,评估心功能及左室重构情况,观察3周后处死实验小鼠,留取心脏标本予HE染色计算心肌梗死面积,并最终于荧光显微镜下观察巨噬细胞表型特征。结果:干细胞移植3周后心脏超声评估结果显示MI+MSCs+QSYQ组的LVIDd、LVIDs明显小于另外两组,而心脏FS和EF值均明显升高(P<0.05),心肌HE染色结果提示与单纯注射PBS相比较,移植MSCs能够明显减少梗死面积,且明芪参益气滴丸联合MSCs能够进一步减少心肌梗死面积。免疫荧光双标方提示间质充质干细胞移植3周后3组实验小鼠心肌梗死区均无M1型巨噬细胞亚群滞留,而存在大量M2型巨噬细胞浸润,并且MI+MSCs+QSYQ组的M2型巨噬细胞数量最多。结论:心肌梗死后骨髓间充质干细胞移植具有促进小鼠巨噬细胞向M2型表型转化的作用,而芪参益气滴丸联合骨髓间充质干细胞移植能够进一步增加巨噬细胞向M2型表型转化及炎症消退、心肌的修复效应。 展开更多
关键词 间质充质干细胞 芪参益气滴丸 心肌梗死 巨噬细胞表型 小鼠
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超短波促进巨噬细胞表型转化并抑制大鼠脊髓损伤后炎症反应的作用 被引量：8
3
作者 高琳 冯智萍 +2 位作者 代辰飞 张志强 张立新 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2018年第6期634-640,共7页
目的探讨超短波治疗对巨噬细胞表型转化及大鼠脊髓损伤的保护作用。方法 Sprague-Dawley大鼠96只随机分为假手术组、模型组和超短波组,每组32只。模型组和超短波组采用改良Allen法构建大鼠脊髓损伤模型,超短波组于术后第1天起于损伤部... 目的探讨超短波治疗对巨噬细胞表型转化及大鼠脊髓损伤的保护作用。方法 Sprague-Dawley大鼠96只随机分为假手术组、模型组和超短波组,每组32只。模型组和超短波组采用改良Allen法构建大鼠脊髓损伤模型,超短波组于术后第1天起于损伤部位行小剂量超短波治疗。采用BBB评分评估各组大鼠运动功能;HE染色评估各组脊髓空洞大小;免疫组织化学染色、实时PCR及Western blotting法检测各组脊髓组织中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m RNA及蛋白表达。结果与模型组比较,超短波组BBB评分升高(P<0.05),i NOS和TNF-α表达减少,Arg-1表达增加(P<0.05)。结论超短波治疗可促进脊髓损伤周围巨噬细胞从M1型向M2型转化,抑制炎症反应并促进脊髓损伤后修复。 展开更多
关键词 脊髓损伤 超短波 巨噬细胞表型转化 肿瘤坏死因子-Α 修复 大鼠
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胰岛素对高糖环境中巨噬细胞表型转换的影响 被引量：3
4
作者 郜敏 杨沛瑯 +2 位作者 余天漪 刘琰 章雄 《上海交通大学学报（医学版）》 CSCD 北大核心 2017年第5期595-600,共6页
目的·研究胰岛素对高糖培养的人单核细胞株THP-1细胞及糖尿病创面巨噬细胞表型转换的影响。方法·分别用正常糖(5.6 mmol/L)和高糖(25 mmol/L)培养THP-1细胞,PMA刺激贴壁后,LPS诱导分化为M1型巨噬细胞,胰岛素处理细胞6 h。使用... 目的·研究胰岛素对高糖培养的人单核细胞株THP-1细胞及糖尿病创面巨噬细胞表型转换的影响。方法·分别用正常糖(5.6 mmol/L)和高糖(25 mmol/L)培养THP-1细胞,PMA刺激贴壁后,LPS诱导分化为M1型巨噬细胞,胰岛素处理细胞6 h。使用RT-PCR、Western blotting检测M1型标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)以及M2型标记物精氨酸酶1(Arg1)、IL-10表达的变化。高脂饮食喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)多次腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型;血糖稳定5周后,在糖尿病大鼠背部制作2个直径1 cm的全层皮肤缺损创面,应用随机数字表法将创面随机分为胰岛素处理创面和生理盐水处理创面,分别滴加0.2 U胰岛素/20μL生理盐水或20μL生理盐水。于伤后第3、7、25日,观察创面巨噬细胞表型特征;以正常大鼠(n=3)作为正常对照。结果·经高糖培养后,由THP-1细胞诱导分化的巨噬细胞M1型标记物iNOS、TNF-αmRNA表达上调,而M2型标记物Arg1、IL-10 mRNA表达下调;胰岛素作用6 h后,iNOS、TNF-αmRNA表达下调,iNOS、IL-1β蛋白表达也下调,而Arg1、IL-10 mRNA及蛋白表达均上调。此外,高糖培养的巨噬细胞磷酸化NF-κB-p65水平明显升高,而胰岛素干预后磷酸化NF-κB-p65水平显著降低。与正常对照大鼠皮肤创面相比,糖尿病大鼠创面巨噬细胞iNOS表达明显升高;伤后第3、7日,生理盐水处理创面巨噬细胞iNOS高表达;伤后第25日,Arg1表达较低。伤后第7日起,胰岛素处理创面巨噬细胞iNOS表达开始下调;伤后第25日,Arg1的表达显著高于生理盐水处理创面。结论·胰岛素可诱导高糖环境中的巨噬细胞由M1表型向M2表型转换,其机制可能与NF-κB-p65的磷酸化有关。 展开更多
关键词 巨噬细胞表型 胰岛素 糖尿病创面
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lncRNA BC002811通过调控巨噬细胞表型转换对卵巢癌细胞生物学行为的作用机制 被引量：2
5
作者 张洋 李静 蒋鸿晶 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期500-505,共6页
目的:探究lncRNA BC002811通过调控巨噬细胞表型转化对卵巢癌细胞生物学行为的作用机制。方法:将SKOV3细胞分为sh-NC组、sh-BC002811组和blank组,RT-PCR检测各组细胞中lncRNA BC002811表达和M0巨噬细胞中CD68表达。分别采用MTT法、Trans... 目的:探究lncRNA BC002811通过调控巨噬细胞表型转化对卵巢癌细胞生物学行为的作用机制。方法:将SKOV3细胞分为sh-NC组、sh-BC002811组和blank组,RT-PCR检测各组细胞中lncRNA BC002811表达和M0巨噬细胞中CD68表达。分别采用MTT法、Transwell法检测细胞增殖和侵袭能力。建立巨噬细胞和卵巢癌细胞的共培养体系,检测巨噬细胞表面CD86、CD206的表达,检测巨噬细胞上清液中炎症相关因子水平。将细胞分为mi-BC002811组、mi-NC组、SKOV3组,检测过表达lncRNA BC002811的SKOV3细胞对巨噬细胞向M2型分化、增殖及侵袭的影响。结果:与blank组相比,sh-BC002811组细胞中lncRNA BC002811表达显著降低(P<0.05)。sh-BC002811组细胞增殖及侵袭能力均明显低于blank组(P<0.05)。与blank组相比,sh-BC002811组M1型巨噬细胞表面标志物CD86阳性比例升高,IL-6、TNF-α水平显著升高,M2型巨噬细胞表面标志物CD206阳性比例降低,IL-10水平显著降低(P<0.05)。与SKOV3组相比,mi-BC002811组M1型巨噬细胞表面标志物CD86阳性比例减少,IL-6、TNF-α水平显著降低,M2型巨噬细胞表面标志物CD206阳性比例增加,IL-10水平显著升高(P<0.05)。与SKOV3组相比,mi-BC002811组细胞增殖、侵袭能力显著增加(P<0.05)。结论:沉默lncRNA BC002811可通过抑制巨噬细胞向M2型分化,进而抑制卵巢癌细胞增殖分化。 展开更多
关键词 lncRNA BC002811 巨噬细胞表型转化 卵巢癌 增殖 侵袭
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牙周炎对小鼠脾脏巨噬细胞表型的影响 被引量：6
6
作者 徐怡馨 章锦才 +2 位作者 轩东英 余挺 王向丽 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第10期1568-1570,共3页
目的:研究实验性牙周炎模型小鼠的脾脏巨噬细胞表型、分泌功能及相对数量变化,以探究牙周炎对脾脏巨噬细胞的影响。方法:22只22周龄小鼠随机分为真性结扎组(P10d组)和假性结扎对照组(C组),各11只牙周结扎10 d后处死。流式细胞术检测单... 目的:研究实验性牙周炎模型小鼠的脾脏巨噬细胞表型、分泌功能及相对数量变化,以探究牙周炎对脾脏巨噬细胞的影响。方法:22只22周龄小鼠随机分为真性结扎组(P10d组)和假性结扎对照组(C组),各11只牙周结扎10 d后处死。流式细胞术检测单核巨噬细胞及其M1、M2表型的比例。实时荧光定量PCR法检测脾脏中巨噬细胞相关抗炎型细胞因子IL-1β,抑炎型细胞因子IL-10促炎型mRNA相对表达水平的差异。结果:与C组相比,牙周炎组的M1型巨噬细胞占脾成熟巨噬细胞比例下降,M1/M2比例显著下降,M1型巨噬细胞炎症因子IL-1βmRNA表达水平下降。结论:慢性牙周炎能下调M1型巨噬细胞比例,使巨噬细胞表型M1/M2比例下降,促炎因子IL-1βmRNA表达水平下降。 展开更多
关键词 牙周炎 脾脏 巨噬细胞表型
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创伤环境巨噬细胞表型的时空相关性及其对生物材料支架引导组织再生与修复的意义 被引量：1
7
作者 郝绥绥 许海燕 《中国生物医学工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期475-480,共6页
炎症反应是机体对损伤和异物的正常应答,炎症的强度和持续时间影响生物材料在体内的相容性和稳定性。巨噬细胞是调控机体免疫和炎症反应的重要细胞,因此它对生物材料的响应性在认知材料-机体反应中有决定性作用。系统阐述巨噬细胞表型... 炎症反应是机体对损伤和异物的正常应答,炎症的强度和持续时间影响生物材料在体内的相容性和稳定性。巨噬细胞是调控机体免疫和炎症反应的重要细胞,因此它对生物材料的响应性在认知材料-机体反应中有决定性作用。系统阐述巨噬细胞表型与机体创伤环境及对后期的修复和(或)再生、巨噬细胞表型与相关生物材料之间的相互作用,并对其未来发展方向进行评述。 展开更多
关键词 巨噬细胞表型 创伤环境 生物材料 修复 再生
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吲哚胺加双氧酶的表达调控THP-1巨噬细胞的极化 被引量：6
8
作者 王险峰 王昊 +2 位作者 张帆 刘浩 杜军 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期901-905,共5页
目的研究吲哚胺加双氧酶(IDO)对巨噬细胞表型转化的影响。方法以10 ng/mL佛波酯诱导THP-1人单核细胞,建立分化的巨噬细胞模型,分别以100 U/mL IFN-γ和100 ng/mL巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)刺激分化的THP-1细胞,获得M1型和M2型巨噬细胞... 目的研究吲哚胺加双氧酶(IDO)对巨噬细胞表型转化的影响。方法以10 ng/mL佛波酯诱导THP-1人单核细胞,建立分化的巨噬细胞模型,分别以100 U/mL IFN-γ和100 ng/mL巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)刺激分化的THP-1细胞,获得M1型和M2型巨噬细胞,利用实时定量PCR(qRT-PCR)、流式细胞术和Western blot法检测巨噬细胞HLA-DR、CC型趋化因子受体7(CCR7)、IL-12p35、IL-10、CXCR4和IDO的表达变化。采用细胞转染实验对分化的THP-1细胞进行IDO的过表达和针对IDO基因的siRNA干扰实验,检测其IL-12p35、CCR7、IL-10和CXCR4的表达变化。结果 IFN-γ可诱导THP-1细胞向M1型发生转化并上调IDO的表达。而在巨噬细胞内过表达IDO促进THP-1向M2型极化,沉默细胞内的IDO基因则导致THP-1细胞极化为M1型。结论 IDO表达可调控巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 吲哚胺加双氧酶 巨噬细胞表型转化 IFN-Γ 免疫耐受
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黄芩苷调节巨噬细胞极化减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤 被引量：16
9
作者 袁静 从人愿 +2 位作者 夏金婵 孙颖 冯龙 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期9-15,共7页
目的研究黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的保护作用,并探讨该作用与肺巨噬细胞M1/M2表型极化及其介导炎症的相关机制。方法将60只SD大鼠分为6组:正常对照组、LPS组、(10、50、100)mg/kg黄芩苷联合LPS处理组、地塞米松(DEX)处... 目的研究黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的保护作用,并探讨该作用与肺巨噬细胞M1/M2表型极化及其介导炎症的相关机制。方法将60只SD大鼠分为6组:正常对照组、LPS组、(10、50、100)mg/kg黄芩苷联合LPS处理组、地塞米松(DEX)处理组。除正常对照组外,其余组采用气管滴注LPS建立ALI模型,造模24 h后,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)及双侧的肺组织。HE染色观察大鼠肺组织病变情况,测定大鼠肺组织湿干质量比(W/D);ELISA检测BALF中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10的含量;免疫荧光细胞化学染色检测CD68阳性巨噬细胞中M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与M2型巨噬细胞标志物CD206表达,确定巨噬细胞极化情况,实时荧光定量PCR检测大鼠肺组织中iNOS、IL-1β、精氨酸酶1(Arg1)、CD206的mRNA表达,Western blot法检测肺组织iNOS、Arg1蛋白表达。结果黄芩苷可明显减轻ALI大鼠肺部病变,减少肺部含水量,降低BALF中促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌水平,增加抗炎因子IL-10的分泌;黄芩苷能明显抑制ALI大鼠肺巨噬细胞向M1表型极化,促进向M2表型极化;M1表型分子IL-1βmRNA及iNOS mRNA和蛋白表达水平降低,而M2表型分子CD206 mRNA、Arg1 mRNA和蛋白表达增加。结论黄芩苷抑制大鼠肺巨噬细胞向M1表型的极化,促进向M2表型的极化,降低M1/M2比例,从而减轻LPS诱导的ALI大鼠肺部炎症反应。 展开更多
关键词 黄芩苷 急性肺损伤 脂多糖(LPS) 巨噬细胞M1/M2表型 极化
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丙戊酸和氢气对缺氧小胶质细胞表型的影响 被引量：1
10
作者 吴曦子 曾仁庆 +4 位作者 赵洋子 常盼盼 范晨玲 王红 崇巍 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期36-40,共5页
目的研究丙戊酸(VPA)和氢气(H2)对缺氧小胶质细胞表型的影响。方法对缺氧BV2小胶质细胞分别给予VPA和H2处理后,收集上清和细胞团,应用ELISA、流式细胞术和实时PCR技术检测表型标志物。结果与对照组相比,缺氧增加BV2细胞M1型表型标志物m ... 目的研究丙戊酸(VPA)和氢气(H2)对缺氧小胶质细胞表型的影响。方法对缺氧BV2小胶质细胞分别给予VPA和H2处理后,收集上清和细胞团,应用ELISA、流式细胞术和实时PCR技术检测表型标志物。结果与对照组相比,缺氧增加BV2细胞M1型表型标志物m RNA(i NOS)的表达,降低M2型表型标志物m RNA(CD206、TGF-β)的表达,使M1型和M2型表型标志物m RNA的比值(CD16∶CD206、i NOS∶CD206、i NOS∶TGF-β)升高(P<0.05)。与缺氧组相比,VPA降低缺氧BV2的M1型表型标志物蛋白(CD16/32)和m RNA(i NOS)的表达,使M1型和M2型表型标志物m RNA的比值(CD16∶CD206、CD32∶CD206、i NOS∶CD206、i NOS∶TGF-β)降低(P<0.05)。与缺氧组相比,H2降低缺氧BV2的M1型表型标志物蛋白(TNF-α、CD16/32、i NOS)和m RNA(i NOS)的表达,升高M2型表型标志物蛋白(IL-10)和m RNA(CD206、TGF-β)的表达,使M1型和M2型表型标志物m RNA的比值(CD16∶CD206、i NOS∶CD206、i NOS∶TGF-β)降低(P<0.05)。结论缺氧使小胶质细胞向促炎表型转化;VPA和H2均可抑制缺氧对小胶质细胞的促炎作用。 展开更多
关键词 缺氧 小胶质细胞 氢气 丙戊酸 巨噬细胞表型
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