巨噬细胞移动抑制因子及其拮抗剂ISO-1在病理性瘢痕发病机制中的作用 被引量：5

1

作者 梁大宁 柯昌能 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第3期412-416,共5页

目的:探究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)参与病理性瘢痕发病的具体机制,以及其拮抗剂ISO-1对病理性瘢痕来源成纤维细胞的影响。方法:收集正常皮肤、正常瘢痕以及病理性瘢痕标本,行HE以及免疫组化染色。利用组织块培养法分离培养人成纤维细... 目的:探究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)参与病理性瘢痕发病的具体机制,以及其拮抗剂ISO-1对病理性瘢痕来源成纤维细胞的影响。方法:收集正常皮肤、正常瘢痕以及病理性瘢痕标本,行HE以及免疫组化染色。利用组织块培养法分离培养人成纤维细胞,予以不同浓度ISO-1干预(0~100μmol/mL)。TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot以及RT-PCR检测成纤维细胞特异性蛋白以及PI3K/Akt/mTOR通路的表达情况。结果:MIF在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中表达强于正常瘢痕和正常皮肤。无干预组凋亡细胞较少,予以不同浓度ISO-1干预后,凋亡率逐渐上升。各组各时间点组间迁徙率比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。随着干预浓度上升,Ⅰ型胶原蛋白、纤连蛋白以及结缔组织生长因子的蛋白和mRNA表达量均下降。活化PI3K以及活化Akt表达量随着ISO-1浓度增加而下降。结论:MIF在不同类型瘢痕组织中表达存在差异,ISO-1通过PI3K/Akt/mTOR通路抑制成纤维细胞生物学行为。 展开更多

关键词 巨噬细胞移动抑制因子 病理性瘢痕 iso-1 成纤维细胞

在线阅读 下载PDF 职称材料

巨噬细胞移动抑制因子抑制剂ISO-1对重症肺炎大鼠炎症反应的影响 被引量：3

2

作者 李虎年 张淑敏 +2 位作者 杜芳 刘杰 何婷 《中国感染与化疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期334-340,共7页

目的分析巨噬细胞移动抑制因子(MIF)抑制剂ISO-1对重症肺炎大鼠炎症反应影响。方法选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法将大鼠分成3组,正常组、模型组、ISO-1组,每组各15只。除正常组外,其他大鼠制备重症肺炎模型,成功造模后正常... 目的分析巨噬细胞移动抑制因子(MIF)抑制剂ISO-1对重症肺炎大鼠炎症反应影响。方法选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法将大鼠分成3组,正常组、模型组、ISO-1组,每组各15只。除正常组外,其他大鼠制备重症肺炎模型,成功造模后正常组和模型组大鼠经尾部注射100 mL生理盐水,ISO-1组注射溶解ISO-1(7 mg/kg)的5%二甲基亚砜溶液(2 mL/kg)。分别在实验结束后观察各组大鼠肺组织病理情况,并行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,检测肺组织内髓过氧化物酶(MPO)活性,检测各组大鼠BALF内炎症标志物CD14、降钙素原、C反应蛋白(CRP)水平,炎性因子白细胞介素(IL)-10、IL-6、IL-1及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Western blot检测干扰素调节因子(IRF3)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子(NF)-κB p65、IκB-α蛋白表达。结果正常组大鼠肺部结构正常,无组织病理改变;模型组大鼠肺组织表征为广泛病理学异常与形态学受损,表现肺泡水肿、萎缩,肺泡壁厚度增大,嗜中性粒细胞浸润至肺泡腔内;ISO-1组大鼠相对于模型组大鼠其组织病理学受损显著减轻。与正常组相比,模型组大鼠动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、BALF内细胞数量、MPO活性,TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10、MyD88、IRF3蛋白表达水平均升高,CO_(2)含量、动脉血氧分压(PaO_(2))及氧饱和度(SO_(2))均降低;与模型组相比,ISO-1组PaCO_(2)、BALF内细胞数量、MPO活性,TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10、MyD88、IRF3蛋白表达水平均降低,CO_(2)含量、PaO_(2)及SO_(2)均升高(P<0.05)。结论MIF抑制剂ISO-1可显著降低重症肺炎大鼠机体内炎性因子水平,改善大鼠肺组织病理情况,其作用机制可能与降低MyD88、NF-κB p65、IκB-α蛋白表达有关。 展开更多

关键词 重症肺炎 巨噬细胞移动抑制因子 炎症反应 iso-1

在线阅读 下载PDF 职称材料

HMG盒蛋白1抑制巨噬细胞移动抑制因子启动子的转录激活

3

作者 雷福明 毛泽斌 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期30-35,共6页

HMG盒蛋白1(HMG box-containing protein 1,HBP1)是一种转录抑制因子.HBP1表达上调可抑制肿瘤细胞的增殖和转移,并且在肿瘤细胞中HBP1常常发生丢失或转位,这表明HBP1是一种抑癌基因.HBP1所调节的靶基因无疑将为HBP1的肿瘤抑制机制提供... HMG盒蛋白1(HMG box-containing protein 1,HBP1)是一种转录抑制因子.HBP1表达上调可抑制肿瘤细胞的增殖和转移,并且在肿瘤细胞中HBP1常常发生丢失或转位,这表明HBP1是一种抑癌基因.HBP1所调节的靶基因无疑将为HBP1的肿瘤抑制机制提供新的线索.本研究通过生物信息学分析发现,在促细胞增殖基因-巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)启动子区域-811 bp至-792 bp发现高亲和力的HBP1反应元件.缺失和突变分析表明,HBP1通过该元件抑制MIF启动子活性.此外,免疫共沉淀研究显示,HBP1在细胞内与该元件结合,并且抑制MIF的转录.功能分析进一步证实,在细胞培养液中加入重组MIF可部分消除HBP1对大肠癌细胞LOVO的抑制作用.这些结果提示,MIF是HBP1的一个靶基因.HBP1通过抑制促细胞增殖基因MIF的表达抑制肿瘤细胞生长. 展开更多

关键词 HMG盒蛋白1(HBP1) 促细胞增殖基因-巨噬细胞移动抑制因子(MIF) 人大肠癌LOVO细胞

在线阅读 下载PDF 职称材料

血浆血管细胞黏附分子-1与巨噬细胞游走抑制因子水平与糖尿病患者肾脏功能损害的关联性研究 被引量：20

4

作者 冯晓明 田晓 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第16期1729-1733,共5页

目的探讨血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)对糖尿病患者的临床意义及其在糖尿病肾病诊断过程中的作用。方法选取2型糖尿病患者126例... 目的探讨血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)对糖尿病患者的临床意义及其在糖尿病肾病诊断过程中的作用。方法选取2型糖尿病患者126例和20例健康体检者(健康对照组),测量VCAM-1、MIF、尿肌酐、血清肌酐等指标,估算糖尿病患者的肾小球滤过率(eGFR)。比较不同研究对象的VCAM-1与MIF水平,采用Pearson相关分析探讨VCAM-1及MIF与尿白蛋白/肌酐、eGFR的关联。结果糖尿病患者的VCAM-1、MIF水平明显高于健康对照组,尿白蛋白/肌酐越高,VCAM-1、MIF越高(P<0.05);VCAM-1和MIF水平与eGFR均呈明显的负相关关系(r2=0.240 5,r2=0.516 2,P<0.05);VCAM-1和MIF水平与尿白蛋白/肌酐值均呈正相关关系(r2=0.069 5,r2=0.059 5,P<0.05);VCAM-1和MIF水平与eGFR变化均呈负相关(r2=0.048 2,r2=0.071 7,P<0.05)。结论糖尿病及糖尿病肾病患者血浆中VCAM-1及MIF水平升高,对糖尿病肾病诊断及病情判断具有一定的参考价值。 展开更多

关键词 血管细胞黏附分子-1 巨噬细胞移动抑制因子 糖尿病肾病 诊断

在线阅读 下载PDF 职称材料

抗巨噬细胞移动抑制因子抗体在油酸致急性肺损伤发病中的干预作用 被引量：4

5

作者 郭禹标 谢灿茂 +1 位作者 李志平 杨惠玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第10期1284-1287,T008,共5页

目的 :探讨抗巨噬细胞移动抑制因子单克隆抗体 (anti -MIFMAb)在油酸诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)中的干预作用 ,及其对巨噬细胞移动抑制因子 (MIF)和细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠静脉注射油酸复制ALI... 目的 :探讨抗巨噬细胞移动抑制因子单克隆抗体 (anti -MIFMAb)在油酸诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)中的干预作用 ,及其对巨噬细胞移动抑制因子 (MIF)和细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠静脉注射油酸复制ALI为油酸组 ,静脉注射生理盐水为对照组 ,大鼠先给予抗 -MIF单抗腹腔注射后再给予油酸静脉注射为抗 -MIF单抗干预组。静注后 4h ,3组大鼠分别测定动脉血氧分压 (PaO2 ) ,肺泡通透指数等肺损伤指标 ;用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液 (BALF)中可溶性细胞间粘附分子 - 1(sICAM - 1)水平 ;用原位杂交检测MIF和ICAM - 1mRNA表达水平 ;用免疫组化双重套染方法检测巨噬细胞浸润程度与MIF表达的关系。结果 :油酸组PaO2 低于对照组和干预组 ,肺通透性指数高于对照组和干预组 (P <0 0 1) ,BALF中sICAM - 1水平显著高于对照组和干预组 (P <0 0 1)。油酸组肺组织MIF和ICAM - 1表达明显高于对照组和干预组 (P <0 0 1) ,经抗 -MIF单抗干预ICAM - 1表达变化不明显 ,但MIF表达显著下调 ,巨噬细胞浸润减少且肺损伤指标改善。结论 :MIF和I CAM - 1在介导巨噬细胞对组织的粘附、浸润和ALI的发生发展中起重要作用 ,抗 -MIF单抗主要通过阻断MIF表达 ,减少巨噬细胞浸润而起肺保护作用。 展开更多

关键词 肺损伤 巨噬细胞移动抑制因子 细胞间粘附分子-1 大鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

MIF抑制剂ISO-1通过减轻氧化应激、炎症反应和细胞凋亡缓解脓毒症诱导的急性肾损伤 被引量：1

6

作者 殷富康 张晓霞 +1 位作者 杨小军 李吉明 《安徽医科大学学报》 北大核心 2024年第12期2079-2086,共8页

目的探究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)抑制剂(S,R)-3-(4-羟苯基)-4,5-二氢-5-异噁唑乙酸甲酯(ISO-1)对脓毒症诱导的急性肾损伤(AKI)的作用及相关机制。方法将人肾小管上皮细胞系HK-2分为Con组(不做任何处理),ISO-1组(10μg/ml ISO-1处理24... 目的探究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)抑制剂(S,R)-3-(4-羟苯基)-4,5-二氢-5-异噁唑乙酸甲酯(ISO-1)对脓毒症诱导的急性肾损伤(AKI)的作用及相关机制。方法将人肾小管上皮细胞系HK-2分为Con组(不做任何处理),ISO-1组(10μg/ml ISO-1处理24 h),LPS组(10μg/ml LPS处理24 h),LPS+ISO-1组(10μg/ml LPS处理24 h后加入10μg/ml ISO-1处理24 h)。ELSIA检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)含量;6-羧基-2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光指示剂(DCFH-DA)法检测细胞中活性氧(ROS)含量变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、血红素加氧酶1(HO-1)和凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因产物(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)及裂解型半胱氨酸蛋白酶-3(c-caspase-3)的表达。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)建立脓毒症小鼠模型,分为假手术(Sham)组,ISO-1对照(ISO-1)组,盲肠结扎穿刺(CLP)组和ISO-1治疗(CLP+ISO-1)组。实验结束后,取小鼠肾组织进行HE染色观察各组小鼠肾组织病理改变,检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和肾组织中髓过氧化酶(MPO)含量、谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并通过Western blot检测肾组织中上述MIF因子和Nrf2/Keap1信号通路和凋亡相关蛋白的表达。结果与Con组相比,LPS组和LPS+ISO-1组HK-2细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6含量、TUNEL阳性率和细胞中ROS含量及Keap1、Bax与c-Caspase-3的蛋白表达均升高(P<0.05),而Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白降低(P<0.05);ISO-1组无明显变化(P>0.05)。与LPS组相比,LPS+ISO-1组细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6含量、TUNEL阳性率和细胞中ROS含量及Keap1、Bax与c-Caspase-3的蛋白表达均降低(P<0.05),而Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。小鼠实验结果显示,与Sham组相比,CLP组与CLP+ISO-1组小鼠肾组织损伤严重,血清BUN、Scr含量及肾组织中MIF、Keap1、Bax与c-Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05),而GSH、SOD活性及Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);ISO-1组无明显变化(P>0.05);与CLP组相比,CLP+ISO-1组上述指标改善(P<0.05)。结论MIF特异性抑制剂ISO-1可能在体内外通过Nrf2/Keap1信号通路抑制氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,改善脓毒症诱导的AKI。 展开更多

关键词 脓毒症 急性肾损伤 巨噬细胞移动抑制因子拮抗剂iso-1 氧化应激 炎症 细胞凋亡

在线阅读 下载PDF 职称材料

lncRNA MIF-AS1调节miR-423-5p/PYCR1轴对前列腺癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量：2

7

作者 杨剑波 邵继春 +2 位作者 曾治军 赵涛 王兴 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第18期2544-2549,共6页

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)巨噬细胞移动抑制因子反义RNA1(MIF-AS1)调节miR-423-5p/吡咯啉-5-羧酸还原酶1(PYCR1)轴对前列腺癌(PC)细胞恶性生物学行为的影响。方法体外培养PC3细胞,敲低MIF-AS1或下调miR-423-5p表达,检测PC患者肿瘤... 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)巨噬细胞移动抑制因子反义RNA1(MIF-AS1)调节miR-423-5p/吡咯啉-5-羧酸还原酶1(PYCR1)轴对前列腺癌(PC)细胞恶性生物学行为的影响。方法体外培养PC3细胞,敲低MIF-AS1或下调miR-423-5p表达,检测PC患者肿瘤组织与癌旁组织和细胞中MIF-AS1、miR-423-5p和PYCR1 mRNA的表达;检测细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭;Western blot检测PYCR1蛋白表达;验证miR-423-5p和MIF-AS1、PYCR1的关系。结果MIF-AS1、PYCR1 mRNA在肿瘤组织中呈高表达,miR-423-5p呈低表达。沉默MIF-AS1可抑制PC3细胞增殖、迁移、侵袭及PYCR1表达,上调miR-423-5p表达,诱导细胞凋亡(P<0.05);抑制miR-423-5p表达可逆转沉默MIF-AS1对PC3细胞恶性行为的抑制作用(P<0.05)。MIF-AS1、PYCR1与miR-423-5p存在靶向调控关系。结论沉默MIF-AS1可能通过上调miR-423-5p来抑制PYCR1表达,抑制PC细胞的恶性行为。 展开更多

关键词 长链非编码RNA巨噬细胞移动抑制因子反义RNA1 miR-423-5p 吡咯啉-5-羧酸还原酶1 前列腺癌 恶性生物学行为

在线阅读 下载PDF 职称材料

单细胞联合转录组测序分析原发性开角型青光眼小梁网组织细胞通信变化

8

作者 赵雅婷 赵春峰 +2 位作者 王文晶 蒋晓迪 姜雅琴 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2025年第1期39-45,共7页

目的探究原发性开角型青光眼(POAG)房角细胞类型和细胞通信模式变化。方法从基因表达综合(GEO)数据库中下载单细胞数据集GSE231749(包含POAG的食蟹猴房角组织样本3例和健康食蟹猴房角组织样本3例,数据更新时间为2023年),分别设为POAG组... 目的探究原发性开角型青光眼(POAG)房角细胞类型和细胞通信模式变化。方法从基因表达综合(GEO)数据库中下载单细胞数据集GSE231749(包含POAG的食蟹猴房角组织样本3例和健康食蟹猴房角组织样本3例,数据更新时间为2023年),分别设为POAG组与健康对照组。采用R包“Seurat”对数据进行降维、聚类、分群和可视化,并通过R包“CellChat”进行了细胞通信分析,确认POAG组和健康对照组细胞通信模式的差异。同时,联合GEO数据库中转录组测序(RNA-seq)数据集GSE27276(包含POAG的人类房角组织样本17例和健康人房角组织样本19例,数据更新时间为2023年)的差异基因分析,确定具体的细胞通信信号变化。结果健康对照组与POAG组细胞类型无明显差异,均可分为小梁网细胞、巨噬细胞、黑素细胞、周细胞、施莱姆氏管细胞、有髓施万细胞、无髓施万细胞、平滑肌细胞和血管内皮细胞。POAG组与健康对照组细胞间通信强度具有显著差异,其中,POAG组巨噬细胞移动抑制因子(MIF)-CD74、CX3C趋化因子配体1(CX3CL1)-CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)、HBB等通信概率显著上调,分泌型磷蛋白1(SPP1)-(ITGA8+ITGB1)、SPP1-(ITGA4+ITGB1)、IGF2-IGF2R、CCL8-CCR1、CCL8/26/24/2-ACKR2等信号明显下调;RNA-seq分析证实,POAG组HBB、HBD、HBA、CD74等基因表达水平均高于健康对照组。结论小梁网组织中通过MIF/CD74信号上调、SPP1-(ITGA8+ITGB1)、SPP1-(ITGA4+ITGB1)信号下调共同参与纤维化过程,这可能是POAG潜在的致病机制。 展开更多

关键词 开角型青光眼 RNA测序 单细胞分析 细胞间通信 巨噬细胞移动抑制因子 分泌型磷蛋白1

在线阅读 下载PDF 职称材料

MIF通过调控ERK/MAPK及TGF-β1/Smads通路影响瘢痕成纤维细胞活力和凋亡 被引量：9

9

作者 李鹏程 向雪宝 +2 位作者 何楠 吴振江 靳三丁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期1067-1075,共9页

目的:探究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是否通过调控细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路及转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads通路影响瘢痕成纤维细胞的活力和凋亡。方法:收集郑州大学附属儿童医院烧伤整形科与河南省胸... 目的:探究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是否通过调控细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路及转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads通路影响瘢痕成纤维细胞的活力和凋亡。方法:收集郑州大学附属儿童医院烧伤整形科与河南省胸科医院胸外科手术切除的6例瘢痕疙瘩组织和对应正常皮肤组织,RT-qPCR和Western blot检测组织中MIF的mRNA和蛋白水平。瘢痕疙瘩组织利用组织块培养法提取成纤维细胞,实验分为对照组、空载体组、MIF过表达组、siRNA阴性对照(NC)组和MIF干扰组。除对照组外,其余各组用LipofectamineTM2000分别转染p-EGFP-N1、p-EGFP-N1-MIF、siRNA NC和MIF siRNA(均4μg),置于37℃、CO2培养箱中转染6 h,更换为含10%胎牛血清的DMEM培养液继续培养。继续培养12、24、48、72和96 h,MTT法检测细胞活力;培养48 h,RT-qPCR和Western blot检测细胞中MIF的mRNA和蛋白水平,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7、ERK、磷酸化ERK(p-ERK)、p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白水平。结果:与正常皮肤组织相比,瘢痕疙瘩组织中MIF的mRNA和蛋白水平升高(P<0.05)。转染12 h,与对照组、空载体组和阴性对照组相比,MIF过表达组细胞活力升高(P<0.05);处理24、48、72和96 h,与对照组、空载体组和阴性对照组相比,MIF过表达组细胞活力升高(P<0.05),MIF干扰组细胞活力降低(P<0.05);随着处理时间的延长,MIF过表达组细胞活力逐渐升高(P<0.05),MIF干扰组细胞活力逐渐降低(P<0.05)。转染48 h,与对照组、空载体组和阴性对照组相比,MIF过表达组细胞中MIF的mRNA和蛋白水平及Bcl-2、TGF-β1、Smad2、Smad3、p-ERK和p-p38 MAPK蛋白水平升高(P<0.05),细胞凋亡率及Bax、cleaved caspase-3和Smad7蛋白水平降低(P<0.05);MIF干扰组细胞中MIF的mRNA和蛋白水平及Bcl-2、TGF-β1、Smad2、Smad3、pERK和p-p38 MAPK蛋白水平降低(P<0.05),细胞凋亡率及Bax、cleaved caspase-3和Smad7蛋白水平升高(P<0.05)。结论:MIF在瘢痕疙瘩组织中高表达,沉默MIF可抑制病理性瘢痕ERK/MAPK及TGF-β1/Smad2/3通路中相关因子的表达,进而促进细胞凋亡,抑制成纤维细胞过度生长,而过表达后的作用相反。 展开更多

关键词 巨噬细胞移动抑制因子 瘢痕 成纤维细胞 ERK/MAPK信号通路 TGF-β1/Smads信号通路

在线阅读 下载PDF 职称材料

1型糖尿病儿童血MIF和MCP-1水平及临床意义 被引量：2

10

作者 杨卫霞 徐美玉 +3 位作者 黄锋 张向东 蔡晋 申飞飞 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1442-1444,共3页

目的：探讨1型糖尿病儿童血巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor，MIF）和单核细胞趋化蛋白-1（monocytechemoattmctantprotein-1，MCP．1）以及白介素-18（interleukin-18，IL-18）水平及临床意义。方法：对201... 目的：探讨1型糖尿病儿童血巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor，MIF）和单核细胞趋化蛋白-1（monocytechemoattmctantprotein-1，MCP．1）以及白介素-18（interleukin-18，IL-18）水平及临床意义。方法：对2011年11月～2013年4月在本院就诊的54例1型糖尿病患儿进行MIF、MCP-1、IL．18、糖化血红蛋白（HbAlc）、血pH值检测，根据患儿有无酮症酸中毒分为DKA组和非DKA组，另选25例正常体检健康儿童作为对照组。分析比较疾病不同严重程度、不同病程患儿血中MIF、MCP-1、IL-18水平的差异，同时寻找血pH值、HbAlc与相关细胞因子间的关系。结果：①与健康对照组比较，MIF、MCP．1、IL-18水平在1型糖尿病患儿中显著升高（P〈0．01），而IL-18在DKA组中的水平高于非DKA组，差异有统计学意义（P〈0．05）；②病程小于1年患儿MIF、MCP-1、IL-18水平高于病程大于1年患儿，差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）；③直线相关分析显示MCP．1与pH、HbAlc正相关（P〈0．05），lg（MIF）与pH、HbAlc无相关性（P〉0．05）。结论：MIF、MCP-1、IL-18在1型糖尿病患儿中的水平较正常儿童高，新发病者尤其明显，该类细胞因子参与了儿童1型糖尿病的发生和发展，MCP-1可联合糖化血红蛋白评价患儿近期血糖水平。 展开更多

关键词 1型糖尿病 巨噬细胞移动抑制因子 单核细胞趋化蛋白-1

在线阅读 下载PDF 职称材料

MIF激活lncRNA-ZEB1-AS1/miR-200b信号通路促进结肠癌增殖和转移作用研究

11

作者 马伟钦 何兴祥 +5 位作者 林少斌 王泽伟 黄衔 詹添福 钟志旭 肖月琼 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1901-1905,共5页

目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在结肠癌中发挥的作用及其可能的调控机制。方法:qRT-PCR检测MIF在结肠癌组织和癌旁组织中的表达及其对结肠癌患者预后的影响;qRT-PCR和免疫荧光检测MIF在结肠癌细胞HCT116和正常肠上皮细胞HIEC-6中... 目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在结肠癌中发挥的作用及其可能的调控机制。方法:qRT-PCR检测MIF在结肠癌组织和癌旁组织中的表达及其对结肠癌患者预后的影响;qRT-PCR和免疫荧光检测MIF在结肠癌细胞HCT116和正常肠上皮细胞HIEC-6中的表达;si-RNA沉默MIF在HCT116细胞中的表达,CCK-8、Transwell和细胞划痕实验观察HCT116细胞增殖和迁移能力的变化,同时检测长链非编码RNA锌指E-盒结合同源异形盒1-反义链1(lncRNA-ZEB1-AS1)表达;starBase数据库预测分析lncRNA-ZEB1-AS1和miR-200b间的关系,双荧光素酶进行验证;分别过表达lncRNA-ZEB1-AS1和沉默miR-200b后检测HCT116增殖能力变化。结果:MIF在结肠癌组织中的表达显著高于癌旁组织;MIF在HCT116细胞中表达显著高于HIEC-6细胞。靶向沉默MIF表达后,HCT116细胞增殖和转移能力降低,且lncRNA-ZEB1-AS1表达随着MIF沉默显著降低;starBase数据库预测及双荧光素酶标记实验结果表明lncRNA-ZEB1-AS1抑制miR-200b表达,且过表达lncRNAZEB1-AS1和沉默miR-200b均可逆转沉默MIF导致的细胞增殖能力下降。结论:MIF可能通过激活ZEB1-AS1/miR-200b信号通路促进结肠癌细胞的增殖和转移。 展开更多

关键词 巨噬细胞移动抑制因子 ZEB1-AS1 miR-200b 结肠癌 增殖 转移

在线阅读 下载PDF 职称材料

MIF抵抗糖皮质激素的抗炎效应及其机制 被引量：8

12

作者 陈郑礼 孙瑜 +3 位作者 王俊杰 郦佳慧 韩姝 夏照帆 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1146-1150,共5页

目的:研究巨噬细胞移动抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor,MIF)抵抗糖皮质激素的抗炎效应及其细胞内机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7,用脂多糖(LPS)、MIF、地塞米松(Dex)分别或相继刺激RAW264.7细胞后,用ELIS... 目的:研究巨噬细胞移动抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor,MIF)抵抗糖皮质激素的抗炎效应及其细胞内机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7,用脂多糖(LPS)、MIF、地塞米松(Dex)分别或相继刺激RAW264.7细胞后,用ELISA方法检测上清液中前列腺素E2(PGE2)和白三烯B4(LTB4)含量的变化,Western blot方法检测RAW264.7细胞胞浆膜联蛋白Annexin 1的蛋白表达变化。结果:RAW264.7用MIF和LPS刺激以后,细胞释放脂质炎症介质PGE2和LTB4的量明显增加,Dex能明显减少PGE2和LTB4的产生,但加入外源性重组的MIF就可以逆转Dex的作用;LPS刺激能减少内源性Annexin 1的表达,加入Dex后能明显增加Annexin 1的表达,但是加入外源性重组的MIF以后,Dex增强Annexin 1表达的作用就被逆转。结论:MIF能抵抗糖皮质激素抑制脂质炎症介质PGE2和LTB4的释放,且部分是通过干扰Annexin1的表达实现的。Annexin 1可能是MIF抵抗糖皮质激素抗炎作用的关键靶点。 展开更多

关键词 巨噬细胞移动抑制因子 糖皮质激素 ANNEXIN 1

在线阅读 下载PDF 职称材料

白藜芦醇在复杂性区域疼痛综合征Ⅰ型大鼠模型中的作用及机制 被引量：1

13

作者 郭春燕 石小乐 +2 位作者 李倩雨 刘玉珠 吴锐 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第11期1761-1764,共4页

目的:探讨白藜芦醇对复杂性区域疼痛综合征Ι型(CRPS1)大鼠模型的疗效及作用机制。方法:成年雄性SD大鼠50只分为正常对照组(A组)、假手术组(B组)、模型组1(C组)、模型组2(D组),模型组3(E组)。A、B、C 3组予5%DMSO溶液,D组予MIF抑制剂ISO... 目的:探讨白藜芦醇对复杂性区域疼痛综合征Ι型(CRPS1)大鼠模型的疗效及作用机制。方法:成年雄性SD大鼠50只分为正常对照组(A组)、假手术组(B组)、模型组1(C组)、模型组2(D组),模型组3(E组)。A、B、C 3组予5%DMSO溶液,D组予MIF抑制剂ISO-1 1 mg/(kg·d),E组予白藜芦醇20 mg/(kg·d);连续腹腔注射14 d。第0、7、14天测疼痛行为,血MIF、TNF-α浓度;第14天测坐骨神经中MIF、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白的表达。结果:第7及14天,D、E组疼痛阈值较前明显改善,血清MIF、TNF-α水平下降,坐骨神经MIF及p-ERK1/2蛋白表达明显下调,且显著低于C组(P<0.05),第7天血清MIF、TNF-α已降至正常,第14天大鼠疼痛阈值也降至正常,与A组比较无明显差异(P>0.05)。结论:白藜芦醇可显著改善CRPS1大鼠模型的疼痛行为,下调MIF和ERK1/2磷酸化水平的表达,通过抑制MIF/ERK信号通路干预CRPS1大鼠的疼痛行为。 展开更多

关键词 复杂性区域疼痛综合征Ⅰ型 白藜芦醇 巨噬细胞移动抑制因子 ERK1/2

在线阅读 下载PDF 职称材料