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巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)在肿瘤免疫应答过程中的研究进展 被引量：3
1
作者 谢小青 刘亚贤 +4 位作者 王俊科 卢利霞 洪金鹏 陈嘉屿 于晓辉 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期561-565,共5页
巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)作为一种促炎和致癌的多效性细胞因子,在多种恶性肿瘤中高表达,招募肿瘤细胞或免疫细胞至肿瘤微环境中。MIF通过改变肿瘤微环境、影响肿瘤的发生。在肿瘤的发生过程中,MIF不仅在免疫应答过程中发挥抗炎作用,... 巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)作为一种促炎和致癌的多效性细胞因子,在多种恶性肿瘤中高表达,招募肿瘤细胞或免疫细胞至肿瘤微环境中。MIF通过改变肿瘤微环境、影响肿瘤的发生。在肿瘤的发生过程中,MIF不仅在免疫应答过程中发挥抗炎作用,还可诱导免疫逃避和免疫耐受,促进肿瘤的发生。这与在肿瘤免疫应答过程中发挥作用的免疫细胞密不可分,主要包括自然杀伤(NK)细胞、巨噬细胞、树突状细胞、 B细胞、 T细胞及骨髓来源的抑制细胞等。本文总结了MIF在肿瘤免疫应答过程中的作用以及与恶性肿瘤发生与发展的关系,以期为肿瘤的治疗提供新的思路和可能的治疗方案。 展开更多
关键词 巨噬细胞迁移抑制因子(mif) 免疫细胞 肿瘤免疫 肿瘤微环境 免疫应答 综述
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黄鳍金枪鱼巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的克隆与序列分析 被引量：2
2
作者 毛勇 王军 +2 位作者 张之文 王定 苏永全 《海洋科学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期29-34,共6页
采用同源克隆的方法、利用RACE技术从黄鳍金枪鱼(Thunnus albacares)肝脏中克隆了其MIF(TaMIF)的cDNA序列。TaMIF的cDNA全长706 bp含一个345 bp的开放阅读框,编码一个长115氨基酸的蛋白质。信号肽预测分析表明TaMIF没有信号肽。序列分... 采用同源克隆的方法、利用RACE技术从黄鳍金枪鱼(Thunnus albacares)肝脏中克隆了其MIF(TaMIF)的cDNA序列。TaMIF的cDNA全长706 bp含一个345 bp的开放阅读框,编码一个长115氨基酸的蛋白质。信号肽预测分析表明TaMIF没有信号肽。序列分析与进化分析表明,黄鳍金枪鱼与近海养殖鱼类MIF的氨基酸序列高度相似、进化地位相近,预示着深海鱼类TaMIF与近海养殖鱼类具有相似的生物学功能。研究结果是对深海鱼类MIF基因信息资料的重要补充。 展开更多
关键词 黄鳍金枪鱼(Thunnus albacares) 巨噬细胞移动抑制因子(mif) 分子克隆 序列分析
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刺槐素通过核因子κB信号通路抑制脂多糖诱导的巨噬细胞损伤 被引量：2
3
作者 补娟 史深 +2 位作者 叶勒丹·马汉 王兆霞 周玲 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第3期318-322,共5页
目的:探讨刺槐素(Acacetin)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs)的抗炎作用机制。方法:CCK-8法检测各浓度刺槐素(5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)对小鼠骨髓巨噬细胞增殖的影响,筛选最佳剂量;分离培养小鼠骨髓巨噬细胞... 目的:探讨刺槐素(Acacetin)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs)的抗炎作用机制。方法:CCK-8法检测各浓度刺槐素(5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)对小鼠骨髓巨噬细胞增殖的影响,筛选最佳剂量;分离培养小鼠骨髓巨噬细胞,LPS(50 ng/mL)预处理BMDMs(0 min,10 min,30 min,60 min),加入刺槐素(10μmol/L)孵育0.5 h。蛋白质印迹法检测p65、磷酸化p65(p-p65)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化IκBα(p-IκBα)的表达,激光共聚焦观察核因子κB核转位情况。结果:CCK-8结果显示,5~40μmol/L的刺槐素对小鼠骨髓巨噬细胞增殖无明显影响,结合课题组前期研究结果,选择10μmol/L刺槐素作为后续研究剂量;与空白对照组比较,LPS不同时间刺激组p-p65、p-IκBα的表达水平均显著增加,给予刺槐素治疗后,能显著降低p-核因子κB p65和p-IκBα的表达;刺槐素能抑制LPS介导的核因子κB p65核转位。结论:刺槐素的抗炎作用与抑制核因子κB信号通路有关,刺槐素可作为一种有潜力的候选抗炎药物。 展开更多
关键词 刺槐素 脂多糖 核因子ΚB 巨噬细胞 抑制 抗炎作用 磷酸化 核因子κB抑制蛋白α
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斑点叉尾鮰巨噬细胞移动抑制因子(MIF)基因多态性及表达分析
4
作者 高磊 杜小溪 +3 位作者 李乐 高祥刚 鲍相渤 赫崇波 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期215-222,共8页
巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一类主要由T细胞产生、负责机体在环境协迫和炎症反应中进行免疫应答的细胞因子。根据斑点叉尾鮰MIF基因EST序列,应用RACE技术克隆了MIF 3'UTR和5'UTR序列,利用Genome Walking技术克隆了MIF启动子序... 巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一类主要由T细胞产生、负责机体在环境协迫和炎症反应中进行免疫应答的细胞因子。根据斑点叉尾鮰MIF基因EST序列,应用RACE技术克隆了MIF 3'UTR和5'UTR序列,利用Genome Walking技术克隆了MIF启动子序列,通过特异PCR克隆MIF内含子序列,并对多个体MIF基因组序列进行多态性分析,利用荧光定量PCR研究MIF的组织分布。结果显示,斑点叉尾鮰MIF基因组序列共3 918 bp,其中编码区348 bp,编码115个氨基酸,5'UTR为70 bp,3'UTR为434 bp,启动子为1 382 bp,共有2个内含子,分别为243 bp和1 441 bp。MIF基因组序列中包含4个重复单元序列和60个多态性位点,其中共有6个SNP位于转录因子结合位点上。斑点叉尾鮰MIF mRNA在肠中表达量最高,肌肉中表达量最低。 展开更多
关键词 斑点叉尾鮰 巨噬细胞移动抑制因子(mif) 基因组序列 多态性 组织表达
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龙胆苦苷通过调节肝星状细胞中MIF-SPP1信号通路预防巨噬细胞介导的肝纤维化机制研究
5
作者 王继绪 朱英斌 +1 位作者 陈茂丽 韩永峰 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期593-602,共10页
目的探究龙胆苦苷(GPS)通过调节肝星状细胞中巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)-分泌型磷蛋白1(SPP1)信号通路预防巨噬细胞介导的肝纤维化机制。方法将LX-2细胞分为对照组、转化生长因子β(TGF-β)组、TGF-β联合GPS(25、50、100、150)μmol/mL... 目的探究龙胆苦苷(GPS)通过调节肝星状细胞中巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)-分泌型磷蛋白1(SPP1)信号通路预防巨噬细胞介导的肝纤维化机制。方法将LX-2细胞分为对照组、转化生长因子β(TGF-β)组、TGF-β联合GPS(25、50、100、150)μmol/mL组,EDU检测细胞增殖、Transwell TM检测细胞侵袭、Western blot法检测平滑肌激动蛋白(α-SMA)与一型胶原蛋白(COL1A1)蛋白表达。分离M1型巨噬细胞条件培养基(M1-CM)用于处理TGF-β组、TGF-β联合GPS组LX-2细胞,同时检测细胞上清液中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)浓度,细胞增殖与侵袭能力,以及α-SMA与COL1A1蛋白表达。生物信息学分析GPS、肝纤维化与巨噬细胞相关基因的靶点交集,药物亲和反应的靶点稳定性(DARTS)实验和Western blot法验证GPS对MIF的调控作用。进一步将LX-2细胞分为对照组、TGF-β组、TGF-β联合M2-CM组、TGF-β和oe-NC联合M2-CM组、TGF-β和oe-MIF联合M2-CM组,分析细胞上清液iNOS、Arg1浓度及细胞增殖、侵袭、α-SMA与COL1A1蛋白表达变化。将LX-2细胞分为对照组、TGF-β组、TGF-β联合oe-NC组、TGF-β联合oe-MIF组、TGF-β和oe-MIF联合GPS组,Western blot法测定MIF与SPP1蛋白表达。构建大鼠肝纤维化模型,探究GPS对体内肝纤维化的潜在治疗作用。结果与对照组相比,TGF-β组LX-2细胞增殖与侵袭能力增加,α-SMA与COL1A1蛋白表达增强,而GPS干预能够抑制TGF-β条件LX-2细胞增殖与侵袭,并降低α-SMA与COL1A1蛋白表达。与对照组相比,TGF-β组细胞上清液中iNOS浓度上调、Arg1浓度下降,并且M1-CM处理在TGF-β干预的基础上,进一步增加了iNOS浓度、降低了Arg1浓度,同时促进了细胞增殖与侵袭,上调了α-SMA与COL1A1蛋白表达,而GPS能够逆转M1-CM干预的结果。生物信息学分析发现MIF为GPS、肝纤维化与巨噬细胞相关基因的靶点交集之一,且GPS能够靶向并抑制其表达。相比于TGF-β组,M2-CM干预后细胞上清液中iNOS浓度下降、Arg1浓度增加,LX-2细胞增殖与侵袭能力降低,α-SMA与COL1A1蛋白表达减弱,然而过表达MIF后,逆转了M2-CM的干预效果。Western blot结果显示,相比于对照组,TGF-β组MIF与SPP1蛋白表达增强,过表达MIF后MIF与SPP1蛋白表达进一步增强,而GPS干预则抑制了MIF与SPP1蛋白表达。动物实验中,GPS干预治疗能够减轻肝纤维化大鼠肝损伤,并抑制肝组织中MIF与SPP1、α-SMA与COL1A1蛋白表达。结论GPS可能通过抑制肝星状细胞中MIF-SPP1信号通路预防巨噬细胞介导的肝纤维化。 展开更多
关键词 巨噬细胞 龙胆苦苷(GPS) 肝星状细胞 肝纤维化 巨噬细胞迁移抑制因子(mif) 分泌型磷蛋白1(SPP1)
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蛋白激酶Cβ抑制剂通过调节巨噬细胞表型对移植期间的肾缺血再灌注损伤的影响
6
作者 李春燕 肖婷 +2 位作者 伍邦翠 陈永 田梅 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第1期23-29,共7页
目的探讨蛋白激酶Cβ(PKCβ)抑制剂是否通过调节巨噬细胞表型来缓解肾脏缺血再灌注损伤(RIRI)。方法RIRI组大鼠血管夹阻断左肾血供60 min,同时切除右肾。Inhibitor+RIRI组予以PKCβ抑制剂在手术前1 d口服,余下处理同RIRI组。Sham组大鼠... 目的探讨蛋白激酶Cβ(PKCβ)抑制剂是否通过调节巨噬细胞表型来缓解肾脏缺血再灌注损伤(RIRI)。方法RIRI组大鼠血管夹阻断左肾血供60 min,同时切除右肾。Inhibitor+RIRI组予以PKCβ抑制剂在手术前1 d口服,余下处理同RIRI组。Sham组大鼠开腹后再闭腹。术后24 h处死大鼠,采集血液和左侧肾脏样本。分析肾功能、组织形态以及肾小管损伤标志物KIM-1,肾乳头损伤指标RPA-1、巨噬细胞亚型标志物及炎性因子的表达水平。结果PAS染色显示RIRI组大鼠肾切片有明显肾小管损伤,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组炎性细胞浸润、肾小管损伤评分降低(P<0.05)。RIRI组Cr、BUN、KIM-1和RPA-1的表达水平显著高于Sham组及Inhibitor+RIRI组(P<0.05)。与RIRI组相比,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组Cr、BUN、KIM-1和RPA-1表达显著减少(P<0.05)。RIRI组大鼠肾组织中iNOS、IL-12及CD197的表达显著高于Sham组及Inhibitor+RIRI组(P<0.05);与RIRI组相比,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组i NOS、IL-12及CD197蛋白表达量显著减少(P<0.05);经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组Dectin-1、ARG-1和CD163的蛋白表达量明显高于RIRI组及Sham组(P<0.05)。结论PKCβ抑制剂可减轻缺血再灌注后肾功能不全、肾小管损伤、肾小管和肾乳头损伤标志物的表达。PKCβ抑制剂抑制M1巨噬细胞并促进巨噬细胞向M2极化,减少促炎并增加抗炎因子的表达促进肾脏修复。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注损伤 蛋白激酶Cβ抑制剂 炎症因子 M1型巨噬细胞 M2型巨噬细胞
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巨噬细胞移动抑制因子与鼻咽癌微血管生成和淋巴结转移的关系 被引量：15
7
作者 李智 林素暇 +2 位作者 梁惠珍 梁英杰 何洁华 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期24-28,共5页
【目的】研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在鼻咽癌组织中的表达水平及其与肿瘤新生血管的关系,探讨细胞因子在鼻咽癌细胞侵袭转移过程中... 【目的】研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在鼻咽癌组织中的表达水平及其与肿瘤新生血管的关系,探讨细胞因子在鼻咽癌细胞侵袭转移过程中的作用。【方法】收集1999-2003年期间45例确诊未治的鼻咽原发癌活检组织标本,用LSAB免疫组化法检测鼻咽癌组织中MIF和VEGF表达,计数癌组织中新生血管热区的CD34阳性微血管密度(intratumoralmicrovesseldensity,IMD),并将各检测指标与患者的病理及临床资料相联系。【结果】鼻咽原发癌组织中,癌细胞MIF和VEGF的阳性表达率分别为78%(35/45)和71%(32/45),伴有淋巴结转移的癌组织中MIF和IMD水平均高于无淋巴结转移的癌组织,P =0.029,P=0.026,MIF阳性组的IMD计数为(35.1±13.3)/高倍视野,明显高于MIF阴性病例的(20.9±10.2)/高倍视野,P=0.003。以Schmincke型生长方式分布的癌细胞MIF表达水平(67.4%±35.2%)高于以Regaud型方式分布的癌细胞(32.9%±29.7%),P=0.007。癌细胞MIF与VEGF表达以及IMD计数均显示正相关关系,P<0.05。但癌细胞VEGF的表达与患者性别、年龄、病理组织学分型以及临床分期无统计学显著意义。 展开更多
关键词 mif 癌细胞 巨噬细胞移动抑制因子 VEGF表达 癌组织中 微血管生成 淋巴结转移 IMD 热区 生长方式
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巨噬细胞移动抑制因子促进肿瘤进展并影响胶质瘤预后 被引量：6
8
作者 江晓珍 王小冰 +4 位作者 邓葵 郑炎 廖冰 李斌 李智 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期236-240,共5页
目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)、细胞增殖指数Ki-67、微血管增生密度CD34在胶质瘤组织中的表达及对临床预后的影响。方法收集具有明确病理分级的94例新鲜胶质瘤标本,依据《WHO中枢神经系... 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)、细胞增殖指数Ki-67、微血管增生密度CD34在胶质瘤组织中的表达及对临床预后的影响。方法收集具有明确病理分级的94例新鲜胶质瘤标本,依据《WHO中枢神经系统肿瘤组织学分类》指导,低级别胶质瘤(Ⅰ-Ⅱ级)43例,高级别胶质瘤(Ⅲ-Ⅳ级)51例。采用免疫组织化学方法检测94例胶质瘤组织中MIF、Ki-67和CD34的表达,采用Ka plan-Meier、Cox比例风险回归模型分析影响患者的累积生存率及预后的相关因素。结果胶质瘤组织中MIF、Ki-67、CD34的表达水平随肿瘤级别的增加而增加,肿瘤组织内MIF表达水平与肿瘤组织学分级、Ki-67、CD34表达均密切相关(χ2=16.779,P<0.05;χ2=26.405,P<0.05;t=-5.340,P<0.05)。Kaplan-Meie分析结果显示肿瘤组织学分级、MIF、Ki-67、CD34的表达水平及发病年龄与临床预后密切相关(P均<0.05),并且经Cox比例风险回归模型分析,组织学分级与细胞增殖指数Ki-67是影响胶质瘤患者预后的独立危险因素(P均<0.05)。结论MIF可能通过促进细胞增殖、诱导肿瘤血管新生参与胶质瘤的发展和演进,与患者临床预后密切相关,针对MIF的靶点治疗有望成为胶质瘤的有效治疗方案。 展开更多
关键词 胶质瘤 巨噬细胞移动抑制因子(mif) 增殖 预后
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巨噬细胞移动抑制因子诱导血管生成相关基因的表达 被引量：12
9
作者 单志新 余细勇 +6 位作者 林秋雄 邓春玉 刘媛 蔡施霞 谭虹虹 符永恒 林曙光 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期617-621,共5页
【目的】研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对人血管内皮细胞表达血管生成相关基因的诱导作用。【方法】通过亚克隆，构建原核表达质粒pET22b-MIF，并转化人工程菌B121(DE3)。用Ni-亲合柱分离纯化BL21(DE3)中经IPTG诱导表达的重组MIF。用... 【目的】研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对人血管内皮细胞表达血管生成相关基因的诱导作用。【方法】通过亚克隆，构建原核表达质粒pET22b-MIF，并转化人工程菌B121(DE3)。用Ni-亲合柱分离纯化BL21(DE3)中经IPTG诱导表达的重组MIF。用巨噬细胞移动抑制试验鉴定复性的重组MIF的活性。分别用0、30、60、120ng／mL的重组MIF处理人血管内皮细胞12h，通过Real-time定量PCR检测人血管内皮细胞中VEGF_(165)、FGFR_3、MMP9、TGF-α、PDGF-α的mRNA表达。用体外血管生成试验检测重组MIF诱导人血管内皮细胞的成管腔作用。[结果]正确构建了重组质粒pET22b-MIF。经IPTG诱导，在大肠杆菌中以包涵体形式表达出重组MIF。复性的重组MIF对巨噬细胞移动的抑制水平达30％(P＜0.05)。重组MIF能特异地诱导HVECs中VEGF_(165)、FGFR_3、MMP9、TGF-α、PDGF-α表达，并能特异地诱导人血管内皮细胞形成管腔结构。【结论】在大肠杆菌中成功表达出MIF，MIF能特异地诱导人血管内皮细胞中血管生成相关基因的表达。 展开更多
关键词 巨噬细胞移动抑制因子 分子克隆 人血管内皮细胞 定量PCR 基因表达
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巨噬细胞移动抑制因子治疗糖皮质激素性股骨头坏死的细胞学研究 被引量：3
10
作者 马骏 张二洋 +3 位作者 班文瑞 张晨 党晓谦 王坤正 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期182-187,共6页
目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对糖皮质激素(Glc)诱导的股骨头内微血管内皮细胞(HUVECs)损伤的治疗作用。方法从人股骨头标本分离、培养以及鉴定HUVECs,构建Glc诱导的内皮细胞损伤模型,分为空白对照组、低剂量MIF组、高剂量MIF组,... 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对糖皮质激素(Glc)诱导的股骨头内微血管内皮细胞(HUVECs)损伤的治疗作用。方法从人股骨头标本分离、培养以及鉴定HUVECs,构建Glc诱导的内皮细胞损伤模型,分为空白对照组、低剂量MIF组、高剂量MIF组,予以对应干预。AlamarBlue检测评估细胞活性,Live/Dead细胞染色检测活细胞数目,细胞骨架染色观察各组细胞形态,划痕实验对比各组细胞的迁徙能力,ELISA方法检测细胞分泌VEGF的水平。结果细胞模型构建成功。高剂量MIF组细胞活性百分比为(178.3±15.2)%,显著高于空白对照组(100±8.4)%及低剂量MIF组(149.1±13.8)%(P<0.05)。高剂量MIF组相对活细胞数量(139.5±14.3)%高于低剂量MIF组(121.3±12.9)%,两组均高于空白对照组(100±8.4)%(P<0.05)。空白对照组细胞骨架形态异常,MIF干预组细胞骨架形态正常。划痕实验结果提示,高剂量MIF组细胞迁移能力最强,划线后24h划痕消失。干预24h空白对照组VEGF表达量为(170±15.7)pg/mL,低剂量MIF组VEGF表达量为(328±25.3)pg/mL,高剂量MIF组VEGF表达量为(405±31.2)pg/mL。低剂量组的VEGF表达水平低于高剂量组(P<0.05),但高于空白对照组(P<0.01)。结论 MIF具有促进HUVECs增殖、迁徙作用,具有剂量依赖关系,同时可以上调VEGF的表达,可以改善Glc诱导的受损内皮细胞的形态和功能。 展开更多
关键词 股骨头坏死 糖皮质激素 巨噬细胞移动抑制因子(mif) 内皮细胞
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巨噬细胞移动抑制因子在实验性自身免疫性心肌炎大鼠心肌中的表达及白藜芦醇的治疗作用 被引量：9
11
作者 林琳 闫蕊 +5 位作者 刘昕 李青 刁佳宇 张明 单虎 魏瑾 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期232-236,共5页
目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠心肌组织中的表达及白藜芦醇缓解EAM的可能机制。方法采用猪心肌免疫球蛋白皮下注射法制作自身免疫性心肌炎模型,随机将24只6周龄雄性Lewis大鼠分为对照组(Con)、... 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠心肌组织中的表达及白藜芦醇缓解EAM的可能机制。方法采用猪心肌免疫球蛋白皮下注射法制作自身免疫性心肌炎模型,随机将24只6周龄雄性Lewis大鼠分为对照组(Con)、模型组(MC)和白藜芦醇干预组(MC+Res)。采用超声心动图检测评价各组大鼠心脏结构及功能改变;随后采用Western blot检测心肌组织中MIF的表达,HE染色检测心肌组织病理损伤,免疫组化法检测心肌组织中的巨噬细胞浸润程度。结果对照组无明显炎症细胞浸润,模型组心肌组织中有大量炎症细胞浸润,同时伴有明显心肌纤维断裂、溶解及大量巨噬细胞聚集,白藜芦醇干预可显著缓解心肌纤维溶解、断裂,减少巨噬细胞浸润(P<0.05);与对照组相比较,模型组LVEDs显著增加(P<0.01),LVEF、LVFS显著减少(P<0.01);与模型组比较,白藜芦醇干预组中LVEDs明显减少(P<0.05),LVEF、LVFS明显增加(P<0.05);模型组中MIF蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.01);与模型组相比较,白藜芦醇可明显降低MIF表达(P<0.05)。结论心肌组织中MIF参与了EAM的发病,白藜芦醇对EAM的治疗作用可能与其降低MIF表达、减少巨噬细胞的浸润和聚集有关。 展开更多
关键词 巨噬细胞移动抑制因子 白藜芦醇 巨噬细胞 实验性自身免疫性心肌炎
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巨噬细胞移动抑制因子研究进展 被引量：9
12
作者 殷章圣 沈丽娟 +1 位作者 胡文娟 吴锐 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期549-550,共2页
巨噬细胞移动抑制因子是一个多功能的细胞因子,通过多种方式参与多种疾病发病及演变。其在许多疾病中作用尚不清楚。本文简述了巨噬细胞移动抑制因子的基因结构、受体、功能、主要生物学功能及研究前景。
关键词 巨噬细胞移动抑制因子 P53 糖皮质激素 肿瘤 免疫 mif抑制剂
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巨噬细胞移动抑制因子在原发性肝癌中的临床意义 被引量：8
13
作者 林曲 黄明声 +3 位作者 温景芸 董敏 汪清铭 吴祥元 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期201-204,共4页
【目的】探讨肝癌患者血清巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)水平与其临床特征及预后的关系。【方法】用酶联免疫吸附法检测2004年1月至2006年5月60例确诊初治的原发性肝癌患者的血清MIF水平,并与30例... 【目的】探讨肝癌患者血清巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)水平与其临床特征及预后的关系。【方法】用酶联免疫吸附法检测2004年1月至2006年5月60例确诊初治的原发性肝癌患者的血清MIF水平,并与30例健康人相比较,分析其与临床特征及预后的关系。【结果】原发性肝癌患者血清MIF水平较健康对照组显著升高(中位值,34.1ng/mL与15.9ng/mL,P<0.001)。血清MIF水平与血管侵犯(P=0.014)、进展的临床TMN分期(P=0.037)及转移(P=0.026)密切相关。血清MIF高(>34.1ng/mL)的患者2年生存率较血清MIF低的患者(≤34.1ng/mL)明显降低(59%与28%,LogRank为6.02,P=0.014)。多因素分析表明MIF水平是影响患者生存的独立预后因素。【结论】MIF可能参与了原发性肝癌的疾病进展过程,提示MIF在原发性肝癌患者中可作为反应肿瘤侵袭及预后的一个有用的生物标记物。 展开更多
关键词 肝细胞癌 侵袭 预后 巨噬细胞移动抑制因子
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川芎嗪对大鼠急性脊髓损伤后巨噬细胞移动抑制因子表达的影响 被引量：6
14
作者 肖志满 胡建中 +4 位作者 吕红斌 卓祥龙 徐大启 王圣轩 黎俊豪 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1031-1036,共6页
目的：观察川芎嗪（tetramethylpyrazine，TMP）对大鼠急性脊髓损伤模型损伤段巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitoryfactor，MIF）表达的影响。方法：SD大鼠110只，随机分为假手术组，对照组和实验组。应用改良Allen... 目的：观察川芎嗪（tetramethylpyrazine，TMP）对大鼠急性脊髓损伤模型损伤段巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitoryfactor，MIF）表达的影响。方法：SD大鼠110只，随机分为假手术组，对照组和实验组。应用改良Allen氏打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型。应用改良Rivlin斜板实验、联合行为评分（combine behavior score，CBS）和BBB（Basso，Beattie，Bresnahan，BBB）评分对术前和术后1，3，5，7，14，21d大鼠脊髓功能进行行为学评分。在建模后1，3，6，12h及1，3，5，7，14，21d获取损伤段脊髓标本，HE染色观察其组织病理变化；免疫组织化学染色检测MIF表达。结果：术后7，14，21d实验组斜板临界角度数均较对照组高（P〈0．05）；术后5，7，14，21d实验组BBB评分值均较对照组高（P〈0．05）；，而术后5，7，14，21d实验组CBS评分值均较对照组低（P〈0．05），术后12h及1，3，5，7d，实验组MIF阳性细胞表达数较对照组低（P〈0．05）。且随着时间推移，改良Rivlin斜板实验临界角度和BBB评分与MIF阳性细胞表达数呈负相关，CBS评分与MIF阳性细胞表达数呈正相关。结论：TMP对大鼠急性继发性损伤的脊髓有保护和促进其功能恢复的作用，这种作用在损伤后1～2周最为显著；TMP能够抑制大鼠急性继发性损伤后脊髓组织中MIF的表达。 展开更多
关键词 脊髓损伤 川芎嗪 巨噬细胞移动抑制因子 炎症 凋亡
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巨噬细胞移动抑制因子在幽门螺杆菌相关胃粘膜炎症中的表达 被引量：4
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作者 吴捷莉 殷志新 +2 位作者 曹东林 欧阳鸿 何兴祥 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期118-121,共4页
目的检测MIF在幽门螺杆菌相关胃粘膜炎症中的表达,并在体外分析幽门螺杆菌感染对单核细胞MIF表达的影响。方法连续收集胃镜检查的标本,胃窦与胃体同时进行病理组织学检查,根据悉尼系统作胃粘膜的组织学分型。MIF/T细胞(CD45RO)和MIF/巨... 目的检测MIF在幽门螺杆菌相关胃粘膜炎症中的表达,并在体外分析幽门螺杆菌感染对单核细胞MIF表达的影响。方法连续收集胃镜检查的标本,胃窦与胃体同时进行病理组织学检查,根据悉尼系统作胃粘膜的组织学分型。MIF/T细胞(CD45RO)和MIF/巨噬细胞(KP1)进行双重免疫组化染色,MIF mRNA进行原位杂交检测。在体外幽门螺杆菌ATCC26695与THP-1单核细胞共培养后,分别用ELISA与RT-PCR测定THP-1细胞MIF的表达。结果在62例慢性胃炎患者中,42例幽门螺杆菌阳性患者胃窦与胃体粘膜内T细胞总数、MIF阳性T细胞数、巨噬细胞总数、MIF阳性巨噬细胞数和MIF mRNA阳性细胞数都显著高于20例幽门螺杆菌阴性患者。而且在42例幽门螺杆菌相关胃粘膜炎症中MIF的表达随炎症程度的增加而增加。在体外幽门螺杆菌与THP-1细胞共培养后,幽门螺杆菌促进了THP-1细胞MIF蛋白质与mRNA表达增加。结论MIF在幽门螺杆菌感染相关胃粘膜炎症细胞中表达增加,可能在幽门螺杆菌感染相关胃粘膜炎症的形成中起着重要的作用。 展开更多
关键词 巨噬细胞移动抑制因子 幽门螺杆菌 炎症 T细胞 巨噬细胞
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脓毒症大鼠血清巨噬细胞移动抑制因子和肿瘤坏死因子-α表达的相关性及肝素对其水平的影响 被引量：8
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作者 逯峰 马德晶 +2 位作者 高原 吕长俊 王晓芝 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第13期2169-2171,共3页
目的:观察脓毒症大鼠血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其相关性;并观察小剂量肝素对两者的影响。方法:雌性Wistar大鼠49只,随机分为假手术组(7只)、脓毒症组(21只)、肝素干预组(21只),以CLP法复制大鼠... 目的:观察脓毒症大鼠血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其相关性;并观察小剂量肝素对两者的影响。方法:雌性Wistar大鼠49只,随机分为假手术组(7只)、脓毒症组(21只)、肝素干预组(21只),以CLP法复制大鼠脓毒症模型,于不同时间点测定大鼠血清MIF及TNF-α水平。结果:脓毒症组及肝素干预组大鼠血清MIF和TNF-α水平显著高于假手术组(均P<0.05),肝素干预组各时间点大鼠血清MIF及12、24h时间点TNF-α水平显著低于相应脓毒症组(均P<0.05),两组血清MIF与TNF-α水平变化呈正相关(脓毒症组r=0.859,肝素干预组r=0.711)。结论:脓毒症大鼠血清MIF及TNF-α水平均显著升高,早期应用小剂量肝素可减轻炎症反应,两种炎性因子的变化呈正相关。 展开更多
关键词 脓毒症 巨噬细胞移动抑制因子 肿瘤坏死因子-Α 肝素
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抗巨噬细胞移动抑制因子单抗对溃疡性结肠炎小鼠发病的干预机制研究 被引量：10
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作者 王柏涛 张启芳 +3 位作者 邱小芬 杨红杰 孟云超 郑奕 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第1期31-35,共5页
目的探讨抗巨噬细胞移动抑制因子单抗(抗MIF单抗)对小鼠急性溃疡性结肠炎(UC)发病的干预作用及其可能调控机制。方法以葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导制备小鼠急性UC模型,小鼠分为正常组、UC模型组、抗MIF单抗干预组和生理盐水组。造模及药物干... 目的探讨抗巨噬细胞移动抑制因子单抗(抗MIF单抗)对小鼠急性溃疡性结肠炎(UC)发病的干预作用及其可能调控机制。方法以葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导制备小鼠急性UC模型,小鼠分为正常组、UC模型组、抗MIF单抗干预组和生理盐水组。造模及药物干预期间观察小鼠一般情况并行疾病活动指数(DAI)评分,7 d后断颈处死全部小鼠,行结肠大体损伤评分,HE染色后光镜下观察结肠病理改变,免疫组化染色观察巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)等促炎因子在结肠组织炎症细胞的表达情况,实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测结肠组织核因子-κβ(NF-κβ)p65 mRNA的表达水平。结果与正常组相比,其余三组小鼠结肠炎症病变明显,MIF、TNF-α、IL-6等促炎因子的表达水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,干预组结肠黏膜损伤程度减轻,抗MIF单抗显著改善MIF、TNF-α、IL-6等促炎因子的表达水平(P<0.05),而生理盐水组与其差异无统计学意义(P>0.05)。real-time PCR结果显示应用抗MIF单抗的小鼠能显著抑制结肠组织NF-κβp65 mRNA的表达水平。结论抗MIF单抗对小鼠UC的发病有明显的干预作用,可能通过抑制NF-κβ信号通路,减少促炎因子的表达发挥作用。 展开更多
关键词 抗巨噬细胞移动抑制因子单抗 葡聚糖硫酸钠 溃疡性结肠炎 炎症因子 核因子-κβ
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氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞移动抑制因子的表达 被引量：13
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作者 林秋雄 余细勇 +2 位作者 单志新 林曙光 Huiyao Lan 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期1794-1797,共4页
目的 :探讨氧化型低密度脂蛋白 (ox -LDL)对人巨噬细胞分泌巨噬细胞移动抑制因子 (MIF)的影响。方法 :体外培养巨噬细胞株 2 8SC ,在其培养基中加入终浓度为 15 0mg/L的氧化型低密度脂蛋白进行时间效应实验 ,37℃共育后 ,分别于 0h、3h... 目的 :探讨氧化型低密度脂蛋白 (ox -LDL)对人巨噬细胞分泌巨噬细胞移动抑制因子 (MIF)的影响。方法 :体外培养巨噬细胞株 2 8SC ,在其培养基中加入终浓度为 15 0mg/L的氧化型低密度脂蛋白进行时间效应实验 ,37℃共育后 ,分别于 0h、3h、6h、12h、2 4h、36h收集细胞和培养介质 ;在其培养基中分别加入终浓度为 0mg/L、15mg/L、30mg/L、75mg/L、15 0mg/L、30 0mg/L的氧化型低密度脂蛋白进行剂量效应实验 ,37℃共育 2 4h后收集细胞和培养介质。采用RT -PCR和ELISA分别测定MIFmRNA和蛋白表达水平。结果 :氧化型低密度脂蛋白可诱导培养巨噬细胞分泌MIFmRNA和蛋白 ,并呈时间和剂量依赖性增加。结论 展开更多
关键词 脂蛋白类 LDL 巨噬细胞游走抑制因子 动脉硬化
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机械通气联合肺表面活性剂对新生儿ALI/ARDS血管内皮生长因子、巨噬细胞移动抑制因子表达的影响 被引量：15
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作者 常明 卢红艳 +1 位作者 相虹 兰厚萍 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第21期3543-3546,共4页
目的:研究新生儿急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)血管内皮生长因子(VEGF)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达,以及机械通气(MV)联合肺表面活性剂(MV+PS)与MV对VEGF、MIF的影响比较。方法:选择2014年1月至2016年6月诊断ALI/ARD... 目的:研究新生儿急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)血管内皮生长因子(VEGF)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达,以及机械通气(MV)联合肺表面活性剂(MV+PS)与MV对VEGF、MIF的影响比较。方法:选择2014年1月至2016年6月诊断ALI/ARDS的新生儿,MV+PS组58例,MV组52例,同期产房健康足月新生儿10例为对照组;检测机械通气0、24、48、72 h血清VEGF、MIF含量。结果:(1)3组在胎龄、出生体重、性别比较差异均无统计学意义(P>0.05);(2)血清VEGF、MIF含量在ALI/ARDS各时间点均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);在治疗24、48 h逐渐升高,72 h回落,与0h比较差异均有统计学意义(P<0.05);在各时间点比较ALI均低于ARDS,差异均有统计学意义(P<0.05);(3)MV+PS组在ALI/ARDS各时间点比较VEGF、MIF均低于MV组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 :新生儿ALI/ARDS早期血清VEGF、MIF表达增加,参与ALI/ARDS的发生发展;MV联合PS可减轻新生儿ALI/ARDS炎性反应,值得临床推广。 展开更多
关键词 急性肺损伤 血管内皮生长因子 巨噬细胞移动抑制因子 急性呼吸窘迫综合征 机械通气 肺表面活性剂 新生儿
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巨噬细胞移动抑制因子促进肺成纤维细胞增殖和胶原合成 被引量：8
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作者 陈培芬 罗雅玲 +2 位作者 赖文岩 邢晓雯 胡斯明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期699-702,共4页
目的:观察重组巨噬细胞移动抑制因子(rMIF)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)的作用,探讨哮喘气道重塑的发生机制。方法:不同浓度的rMIF(25-100μg/L)分别作用于MRC-5细胞12 h、24 h或48 h,用CCK-8法测细胞增殖率,羟脯氨酸法检测细胞上清胶原水... 目的:观察重组巨噬细胞移动抑制因子(rMIF)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)的作用,探讨哮喘气道重塑的发生机制。方法:不同浓度的rMIF(25-100μg/L)分别作用于MRC-5细胞12 h、24 h或48 h,用CCK-8法测细胞增殖率,羟脯氨酸法检测细胞上清胶原水平,RT-PCR法检测Ⅰ型胶原mRNA表达,Western blot-ting检测成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原。结果:与对照组比,50μg/L和100μg/L的rMIF刺激24 h和48 h,显著促进MRC-5增殖(P<0.05或P<0.01)。刺激48 h后,细胞培养上清中,对照组及实验组均可检测到羟脯氨酸,100μg/L rMIF显著促进羟脯氨酸分泌(P<0.01);rMIF能够剂量依赖地刺激Ⅰ型胶原mRNA和蛋白合成(P<0.05或P<0.01)。结论:rMIF通过刺激成纤维细胞增殖及胶原合成,可能在哮喘气道重塑的发病机制中发挥关键作用。 展开更多
关键词 巨噬细胞游走抑制因子 成纤维细胞 胶原 哮喘
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