期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到1,582篇文章
< 1 2 … 80 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
基于Tim-3/aletin-9信号通路探究三仁汤对Hp相关性脾胃湿热证胃炎症状改善及巨噬细胞极化的影响 被引量：2
1
作者 江望 田生望 +1 位作者 贺单 陶红 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第2期484-491,共8页
目的本研究旨在探索三仁汤通过Tim-3/Galectin-9信号途径对幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃炎(HAG)脾胃湿热证巨噬细胞极化的作用。方法72只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、四联疗法组(奥美拉唑2 mg/kg+阿莫西林100 m... 目的本研究旨在探索三仁汤通过Tim-3/Galectin-9信号途径对幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃炎(HAG)脾胃湿热证巨噬细胞极化的作用。方法72只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、四联疗法组(奥美拉唑2 mg/kg+阿莫西林100 mg/kg+克拉霉素50 mg/kg+胶体果胶铋胶囊35 mg/kg)、三仁汤低剂量组(3 g/kg)、三仁汤中剂量组(7.5 g/kg)、三仁汤高剂量组(15 g/kg),每组12只。采用复合因素(劳倦+饮食+苦寒药+环境+生物因子(Hp菌液))构建HAG脾胃湿热证大鼠模型,并按组别持续给药21 d。实验中观察大鼠的基本状况;快速尿素酶实验检测Hp定植;利用HE染色观察胃黏膜炎症情况;透射电镜观察胃黏膜超微结构;ELISA法测定血清IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10水平;免疫组化检测胃黏膜CD68的表达;流式细胞术检测巨噬细胞F4/80^(+)CD86^(+)和F4/80^(+)CD206^(+)亚型;RT-qPCR检测胃黏膜组织MCP-1、CD80、CD86、IL-4、CD206、CD163 mRNA表达;Western blot检测Tim-3、Galectin-9蛋白在胃黏膜组织中的表达。结果模型组胃黏膜组织病理较空白组明显损伤,且Hp定植率、血清IFN-γ和TNF-α、胃黏膜组织CD68、Tim-3、Galectin-9蛋白表达及MCP-1、CD80、CD86、CD163 mRNA表达较空白组显著升高(P<0.01);三仁汤高剂量干预显著改善了模型大鼠胃黏膜组织损伤,显著降低了Hp定植率,并抑制了血清IFN-γ和TNF-α、胃黏膜组织CD68、Tim-3、Galectin-9蛋白表达、胃黏膜组织MCP-1、CD80、CD86、CD163mRNA表达(P<0.05)。结论三仁汤对大鼠HAG脾胃湿热证症状有改善作用,同时可抑制炎症反应并调节胃黏膜巨噬细胞的极化,其作用机制可能与调节Tim-3/Galectin-9途径有关。 展开更多
关键词 幽门螺旋杆菌相关性胃炎 脾胃湿热证 三仁汤 Tim-3/Galectin-9通路 巨噬细胞
在线阅读 下载PDF
基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨香青兰总黄酮对ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的影响
2
作者 赵云丽 黄川生 +3 位作者 郭新红 曹文疆 袁勇 王新春 《中成药》 北大核心 2025年第2期413-420,共8页
目的研究香青兰总黄酮(TFDM)通过调节核因子κB(NF-κB)/NOD样受体家族3(NLRP3)信号通路减轻ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的作用。方法体外培养RAW264.7巨噬细胞,将其分为正常组、模型组(50μg/mL ox-LDL)、香青兰总黄酮组(100μ... 目的研究香青兰总黄酮(TFDM)通过调节核因子κB(NF-κB)/NOD样受体家族3(NLRP3)信号通路减轻ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的作用。方法体外培养RAW264.7巨噬细胞,将其分为正常组、模型组(50μg/mL ox-LDL)、香青兰总黄酮组(100μg/mL TFDM+50μg/mL ox-LDL)、NF-κB抑制剂组(10μmol/L Bay11-7821+50μg/mL ox-LDL)、香青兰总黄酮+抑制剂组(100μg/mL TFDM+10μmol/L Bay11-7821+50μg/mL ox-LDL)。采用CCK-8法检测细胞活力,试剂盒测定ROS表达,RT-qPCR法检测细胞NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-18和IL-1βmRNA表达,Western blot法检测细胞NF-κB p65、IκBα、NLRP3、pro-Caspase-1、Caspase-1、IL-18和IL-1β蛋白表达,免疫荧光法检测细胞NF-κB p65和NLRP3蛋白表达。结果与正常组比较,模型组细胞ROS表达升高(P<0.01),NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-18和IL-1βmRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),IκBα、胞浆NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.01),细胞核NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达升高(P<0.01),NF-κB p65和NLRP3蛋白荧光强度增强(P<0.01)。与模型组比较,香青兰总黄酮组和香青兰总黄酮+抑制剂组ROS表达降低(P<0.01);香青兰总黄酮组、NF-κB抑制剂组和香青兰总黄酮+抑制剂组NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-18和IL-1βmRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),IκBα、胞浆NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),细胞核NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65和NLRP3蛋白荧光强度减弱(P<0.01)。与香青兰总黄酮组比较,NF-κB抑制剂组各指标无明显变化(P>0.05),香青兰总黄酮+抑制剂组IL-1β和IL-18 mRNA表达降低(P<0.05),IκBα蛋白表达升高(P<0.05),细胞核NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达降低(P<0.05),NLRP3蛋白免疫荧光强度减弱(P<0.05)。结论香青兰总黄酮可抑制ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应,该作用可能与减少ROS和炎症因子的表达,抑制NF-κB/NLRP3信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 香青兰总黄酮 ox-LDL RAW264.7巨噬细胞 炎症反应 NF-κB/NLRP3信号通路
在线阅读 下载PDF
组织蛋白酶B/NLRP3通路对LPS诱导巨噬细胞M1/M2极化的影响
3
作者 王宜博 代玉婷 +4 位作者 蔡江晓 李忠林 秦伟伟 孙立新 韩伟 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期63-68,共6页
目的:评价组织蛋白酶B(CTSB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路对LPS诱导巨噬细胞极化的影响。方法:体外培养生长状态良好的RAW264.7小鼠单核巨噬细胞系,根据随机数字表法分为3组(n=6):对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS+CA074-me... 目的:评价组织蛋白酶B(CTSB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路对LPS诱导巨噬细胞极化的影响。方法:体外培养生长状态良好的RAW264.7小鼠单核巨噬细胞系,根据随机数字表法分为3组(n=6):对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS+CA074-me(CTSB抑制剂)组(B组)。C组常规培养24 h,L组加入LPS浓度为1μg/ml的培养基培养24 h,B组在LPS诱导前予以CTSB抑制剂CA074-me 30μmol/L预处理1 h后在含LPS 1μg/ml的培养基中共培养24 h。24 h后通过显微镜观察细胞形态变化,通过采用ELISA法测定上清液IL-1β、IL-18的浓度,Western blot检测细胞中组织蛋白酶B前体(pro-CTSB)、成熟组织蛋白酶B(mature-CTSB)、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)的表达,采用qRT-PCR法检测细胞CD32、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)、CD206 mRNA表达水平,流式细胞术检测M1型巨噬细胞表面标志物CD86和M2型巨噬细胞表面标志物CD206阳性表达率。结果:与C组相比,L组和B组细胞形态均改变,细胞变大并出现伪足,细胞上清液中IL-1β、IL-18浓度均上升,pro-CTSB、mature-CTSB、NLRP3、ASC和caspase-1表达升高,CD32、iNOS mRNA表达上调,CD86阳性率、CD206阳性率均上升(P<0.01),B组Arg-1、CD206 mRNA表达上调(P<0.01);与L组相比,B组细胞伪足减少,形态更接近C组,细胞上清液中IL-1β、IL-18浓度下降,mature-CTSB、NLRP3、ASC和caspase-1表达降低,CD32、iNOS mRNA及CD86阳性率下降,pro-CTSB表达、Arg-1、CD206 mRNA表达及CD206阳性率升高(P<0.01)。结论:抑制CTSB/NLRP3通路能够减轻炎症反应,减少LPS诱导的RAW264.7细胞向M1型巨噬细胞极化,促进其向M2型巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 组织蛋白酶B NLR家族 热蛋白结构域包含蛋白3 脂多糖类 巨噬细胞
在线阅读 下载PDF
金黄色葡萄球菌脂蛋白对奶牛骨髓源巨噬细胞炎症介质分泌及前列腺素E2合成分泌的影响
4
作者 刘谕泽 于琢雅 +5 位作者 巩志国 任佩佩 赵佳敏 毛伟 张双翼 冯爽 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第7期3474-3483,共10页
金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S aureus)在侵入哺乳动物体内时会引起宿主炎症反应,但金葡菌脂蛋白对细胞因子的释放以及PGE_(2)的合成是否具有影响目前尚不明确。本研究使用金黄色葡萄球菌SA113及其脂蛋白缺失菌株和回复菌株... 金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S aureus)在侵入哺乳动物体内时会引起宿主炎症反应,但金葡菌脂蛋白对细胞因子的释放以及PGE_(2)的合成是否具有影响目前尚不明确。本研究使用金黄色葡萄球菌SA113及其脂蛋白缺失菌株和回复菌株感染奶牛骨髓源巨噬细胞后,探究金黄色葡萄球菌脂蛋白在诱导免疫细胞炎症介质及PGE_(2)的分泌合成中的作用机制。试验结果表明,与SA113感染组相比,金葡菌敲除株Δlgt感染奶牛骨髓源巨噬细胞后PGE_(2)分泌水平发生显著下降,同时促炎性细胞因子(TNF-α和IL-1β)和抗炎因子(IL-10)的分泌水平均发生显著下降。Western blot结果表明,金黄色葡萄球菌脂蛋白对巨噬细胞NF-κB/MAPK通路激活以及PGE_(2)合成酶COX-2和mPGES-1的表达具有影响。此外,金黄色葡萄球菌脂蛋白缺失后巨噬细胞中TLR2、TLR4和NLRP3基因表达水平发生显著降低。综上所述,在金葡菌感染过程中,金葡菌脂蛋白对巨噬细胞炎症信号通路的激活,所介导的炎症介质的分泌具有重要作用,且与PGE_(2)的合成与分泌存在紧密联系。该研究可为兽医临床应用前列腺素合成酶抑制剂和非甾体抗炎药防治金葡菌感染性疾病提供理一定的理论依据。 展开更多
关键词 金黄色葡萄球菌 奶牛骨髓源巨噬细胞 PGE2 脂蛋白 细胞因子
在线阅读 下载PDF
旋毛虫蛋白抑制巨噬细胞炎症反应的作用探索
5
作者 杨姣姣 申晓荣 +2 位作者 闫欢 杨勇 樊卫平 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期250-257,共8页
目的探讨旋毛虫(trichinella spiralis,Ts)蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞株RAW264.7产生炎症反应的影响及其机制。方法通过LPS刺激RAW264.7细胞建立炎症模型,实验共分为4组:对照(negative control,NC)组、Ts组(Ts 2... 目的探讨旋毛虫(trichinella spiralis,Ts)蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞株RAW264.7产生炎症反应的影响及其机制。方法通过LPS刺激RAW264.7细胞建立炎症模型,实验共分为4组:对照(negative control,NC)组、Ts组(Ts 2 mg·L^(-1))、LPS处理组(LPS 1 mg·L^(-1))、Ts+LPS组(Ts 2 mg·L^(-1)+LPS 1 mg·L^(-1))。qRT-PCR检测巨噬细胞极化分子标志物iNOS、Arg1以及炎症因子IL-1β、IL-6的表达,Western blot检测IL-1β、IL-6、BRD2蛋白表达,免疫荧光实验检测BRD2。为探索Ts蛋白抑制炎症是否通过BRD2发挥作用,我们用siRNA靶向敲低BRD2分子,再次分组实验,qRT-PCR检测 iNOS、Arg1、IL-1β、IL-6 的表达,Western blot检测IL-1β、IL-6的表达。 结果 与对照组相比,LPS促进iNOS、IL-1β、IL-6及BRD2的表达,Ts蛋白干预可降低iNOS、IL-1β、IL-6、BRD2的表达。敲低 BRD2 后,Ts蛋白进一步降低iNOS,而Arg1、IL-1β、IL-6水平有所上升。 结论 Ts蛋白通过调控巨噬细胞极化、抑制BRD2从而缓解LPS诱导的巨噬细胞炎症反应。 展开更多
关键词 旋毛虫蛋白 巨噬细胞 炎症 BRD2 M1/M2极化 LPS
在线阅读 下载PDF
葛根素抑制巨噬细胞NLRP3炎症小体表达减轻溃疡性结肠炎及其初步机制分析
6
作者 赵鑫 陈旭涛 +4 位作者 鲁星妤 但文利 高国俊 唐康 陈丽华 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期775-782,共8页
目的:探讨葛根素(PUE)对巨噬细胞NLRP3炎症小体表达的影响及其对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的作用。方法:建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠UC模型,连续7 d通过灌胃给予PUE后测定小鼠的体质量、疾病活动指数、结肠长度;HE染色观察组织病理损伤... 目的:探讨葛根素(PUE)对巨噬细胞NLRP3炎症小体表达的影响及其对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的作用。方法:建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠UC模型,连续7 d通过灌胃给予PUE后测定小鼠的体质量、疾病活动指数、结肠长度;HE染色观察组织病理损伤;流式细胞术检测小鼠外周血单个核细胞及结肠固有层巨噬细胞比例;免疫荧光检测NLRP3炎症小体与巨噬细胞的共定位情况;qRT-PCR检测小鼠结肠组织促炎细胞因子和NLRP3炎症小体相关基因的mRNA表达水平;Western blot检测结肠组织ZO-1、Occludin、cleaved caspase-1及IL-1β蛋白表达水平;利用脂多糖(LPS)及三磷酸腺苷(ATP)构建细胞模型,qRT-PCR检测NLRP3炎症小体相关基因的mRNA表达水平;Western blot检测PUE对NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平及NF-κB信号通路的影响。结果:PUE干预显著改善DSS诱导的小鼠UC症状,包括体质量、疾病指数、结肠长度和病理损伤;PUE干预UC小鼠后,小鼠结肠固有层Ly6C+MHCⅡ-单核来源的巨噬细胞浸润减少;结肠组织中促炎细胞因子及NLRP3炎症小体相关分子表达水平降低;小鼠肠上皮细胞间ZO-1及Occludin表达水平升高;体外细胞实验证实,PUE能够降低LPS结合ATP诱导的巨噬细胞NLRP3炎症小体相关分子表达水平,同时降低p-NF-κB p65蛋白表达水平。结论:PUE可以通过减轻肠道组织炎症、修复上皮屏障显著改善UC症状。其机制可能是通过调控NF-κB信号通路,减少了巨噬细胞内NLRP3炎症小体的形成与激活。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 葛根素 巨噬细胞 NLRP3炎症小体
在线阅读 下载PDF
重症肺炎支原体肺炎患儿血清巨噬细胞炎症蛋白-1α、载脂蛋白C1、半胱氨酰白三烯表达水平与预后的相关性
7
作者 申方方 张洋 +1 位作者 梁燕 马鑫 《中国感染与化疗杂志》 北大核心 2025年第4期401-406,共6页
目的探究重症肺炎支原体肺炎患儿血清中巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、载脂蛋白C1(APOC1)、半胱氨酰白三烯(CysLTs)表达水平与预后的相关性。方法选取2022年1月至2023年12月邯郸市第二医院收治93例重症肺炎支原体肺炎患儿为观察组,根... 目的探究重症肺炎支原体肺炎患儿血清中巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、载脂蛋白C1(APOC1)、半胱氨酰白三烯(CysLTs)表达水平与预后的相关性。方法选取2022年1月至2023年12月邯郸市第二医院收治93例重症肺炎支原体肺炎患儿为观察组,根据预后将观察组患儿分为预后良好组(n=69)和预后不良组(n=24),另选取同期体检的健康儿童为对照组(n=93)。采用酶联免疫吸附法测定儿童血清中MIP-1α、APOC1、CysLTs表达水平;使用Pearson分析血清中这三项指标与其他临床指标相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析评价其对重症肺炎支原体肺炎患儿预后的预测价值。结果观察组患儿血清中MIP-1α、APOC1、CysLTs表达水平高于对照组(P<0.05),同时预后不良患儿的表达水平高于预后良好患儿(P<0.05);观察组患儿血清中MIP-1α、APOC1、CysLTs表达水平与血小板计数、平均血小板体积、白细胞计数、中性粒细胞计数、乳酸脱氢酶、红细胞沉降率、C反应蛋白、D-二聚体呈正相关(P<0.05),与抗凝血酶Ⅲ呈负相关(P<0.05);ROC曲线结果表明MIP-1α、APOC1、CysLTs联合预测预后的曲线下面积(AUC)值为0.881,显著高于MIP-1α(Z=2.096,P=0.036)、APOC1(Z=2.236,P=0.025)、CysLTs(Z=2.058,P=0.040)单独预测。结论重症肺炎支原体肺炎患儿血清MIP-1α、APOC1、CysLTs表达水平升高,三者联合检测对重症肺炎支原体肺炎患儿预后预测价值较高。 展开更多
关键词 重症肺炎支原体肺炎 巨噬细胞炎症蛋白-1Α 载脂蛋白C1 半胱氨酰白三烯 预后
在线阅读 下载PDF
miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
8
作者 徐明芝 安娜 +5 位作者 白亚飞 陈汝满 贺纪清 王春莉 祁永慧 潘明娇 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期310-314,319,共6页
目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以... 目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以等量生理盐水代替,ELISA测定大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、TNF-α、IL-1β、IL-10水平,HE染色与Masson染色观察大鼠肾组织病理及肾纤维化,流式细胞术检测巨噬细胞CD11c^(+)和CD206^(+)情况,qRT-PCR检测大鼠肾组织miR-532-3p表达,Western blot检测Notch1蛋白表达;双荧光素酶报告基因测定miR-532-3p与Notch1的靶向结合。结果:对照组大鼠肾小球、肾小管及上皮细胞结构完整,胞界清晰,排列整齐;CKD组大鼠肾小球上皮细胞坏死增多、系膜基质增多、肾小球硬化,炎症细胞浸润,肾纤维化程度加深;与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组肾小球、肾小管损伤程度减小,炎症浸润细胞减少,肾纤维化程度减轻;与对照组相比,CKD组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达升高,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p降低(P<0.05);与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达降低,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p表达升高(P<0.05);miR-532-3p与Notch1靶向结合,miR-532-3p过表达抑制Notch1蛋白表达。结论:促进miR-532-3p表达通过抑制Notch1通路保护CKD大鼠肾组织,其机制可能为调控巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 巨噬细胞极化 miR-532-3p NOTCH1
在线阅读 下载PDF
巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响 被引量：1
9
作者 冯莹 张妍 +3 位作者 雷杰 刘娟 方勇 贺立群 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期315-319,共5页
目的:探讨巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路和炎症反应的影响。方法:佛波酯诱导THP-1细胞成为巨噬细胞,分别用LPS和IFN-γ、IL-4和IL-13处理48 h,更换不含血清的新鲜培养基培养24 h,取上清作为条件培养基。将血管平... 目的:探讨巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路和炎症反应的影响。方法:佛波酯诱导THP-1细胞成为巨噬细胞,分别用LPS和IFN-γ、IL-4和IL-13处理48 h,更换不含血清的新鲜培养基培养24 h,取上清作为条件培养基。将血管平滑肌细胞分成对照组、M0培养基组、M1培养基组和M2培养基组。CCK-8检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清中炎症因子IL-1α、IL-6和TGF-β表达,RT-qPCR和Western blot检测血管平滑肌细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和磷酸化蛋白表达。结果:与对照组相比,M0培养基组细胞增殖能力、细胞上清中TGF-β水平显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、细胞上清中IL-1α和IL-6水平、细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01);与M0培养基组相比,M1培养基组细胞增殖能力、细胞上清中TGF-β水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞上清中IL-1α和IL-6水平、细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01),M2培养基组趋势相反(P<0.05)。结论:巨噬细胞极化能够通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路调节炎症细胞因子表达,参与动脉粥样硬化炎症反应。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 动脉粥样硬化 PI3K/Akt/mTOR信号通路
在线阅读 下载PDF
基于光学相干断层成像分析单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值与冠状动脉巨噬细胞簇的相关性
10
作者 刘春伟 杨凡 +4 位作者 王乐 胡越成 张敬霞 李曦铭 丛洪良 《中国心血管杂志》 北大核心 2025年第3期235-242,共8页
目的通过测量光学相干断层成像(OCT)影像中巨噬细胞簇弧度对巨噬细胞进行定量分析,并研究单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)与巨噬细胞簇间相关性。方法回顾性分析2020年1月至2023年1月就诊于天津市胸科医院的急性冠脉综合征患者,其... 目的通过测量光学相干断层成像(OCT)影像中巨噬细胞簇弧度对巨噬细胞进行定量分析,并研究单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)与巨噬细胞簇间相关性。方法回顾性分析2020年1月至2023年1月就诊于天津市胸科医院的急性冠脉综合征患者,其中412例接受冠状动脉OCT检查的患者纳入研究,男性307例,占比74.5%。依据巨噬细胞簇弧度将患者分为3组:无巨噬细胞簇组(187例)、小巨噬细胞簇(50°~73°)组(113例)和大巨噬细胞簇(>73°)组(112例)。比较不同组患者间炎症指标和斑块特点差异。结果225例(54.6%)患者存在巨噬细胞簇,其单核细胞、MHR、高敏C反应蛋白等炎症指标和冠状动脉Gensini积分较无巨噬细胞簇患者更高,且具有更多的不稳定斑块特征:纤维帽厚度更薄、斑块破裂、愈合斑块、薄纤维帽粥样硬化斑块、胆固醇结晶和微通道的比例更高(均为P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,MHR预测巨噬细胞簇的曲线下面积为0.71,特异度为0.65,敏感度为0.71。多因素logistic回归分析发现,MHR(OR=131.472,95%CI:15.900~1087.081)、冠状动脉Gensini积分(OR=16.715,95%CI:5.680~49.195)和微通道(OR=2.742,95%CI:1.617~4.648)是巨噬细胞簇的独立危险因素(均为P<0.001)。DeLong检测显示,上述3个联合指标的曲线下面积显著大于MHR、Gensini积分和微通道的单个指标(0.77比0.68、0.67、0.63,均为P<0.001)。此外,巨噬细胞簇弧度与单核细胞(r=0.136,P=0.042)和MHR(r=0.222,P=0.001)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.262,P<0.001)呈负相关,并且巨噬细胞簇弧度与MHR间相关性较单核细胞更加显著(Z=2.455,P=0.014)。依据MHR截点值分组,高MHR组巨噬细胞簇弧度显著高于低MHR组(89例:86.9°±26.4°比136例:75.7°±23.0°,t=-3.352,P=0.001)。结论MHR、Gensini积分和微通道是冠状动脉巨噬细胞簇的独立危险因素,且上述危险因素的联合指标对巨噬细胞簇的预测能力更佳。巨噬细胞簇弧度与MHR水平呈正相关。 展开更多
关键词 单核细胞 高密度脂蛋白胆固醇 单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值 巨噬细胞簇 光学相干断层成像 炎症
在线阅读 下载PDF
菌阴性肺结核中上调lncRNA MALAT1表达对巨噬细胞炎症反应的调控与机制研究
11
作者 韩利梅 刘顺苹 +7 位作者 艾克丹木·艾尔肯 阿仙·乌日娜 关景 李新 努尔阿米娜·铁力瓦尔迪 尼格拉·伊力哈木 李晶晶 齐曼古力·吾守尔 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期589-594,共6页
目的:在菌阴性肺结核中探究lncRNA MALAT1的表达及作用。方法:收集痰菌阳性(Positive组)、痰菌阴性(Negative组)肺结核患者和健康志愿者(HC组)的外周血,RT-PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中lncRNA MALAT1表达,ELISA检测血浆中TNF-α、I... 目的:在菌阴性肺结核中探究lncRNA MALAT1的表达及作用。方法:收集痰菌阳性(Positive组)、痰菌阴性(Negative组)肺结核患者和健康志愿者(HC组)的外周血,RT-PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中lncRNA MALAT1表达,ELISA检测血浆中TNF-α、IL-1β与IL-6表达;siRNA干扰技术沉默小鼠巨噬细胞RAW264.7中lncRNA MALAT1表达,使用结核分枝杆菌(MTB)H37Rv感染转染后的RAW264.7细胞,并将细胞分为4组:Control组、Control+MTB组、MTB+si-NC组和MTB+si-MALAT1组;CCK-8法检测各组细胞的增殖能力,CFU法检测细胞内MTB数量,ELISA检测细胞上清液中TNF-α、IL-1β与IL-6表达水平。结果:与HC组相比,Positive组与Negative组PBMC中lncRNA MALAT1与血浆TNF-α、IL-1β与IL-6表达均显著升高(P<0.01);与Control组相比,Control+MTB组、MTB+si-NC组与MTB+si-MALAT1组细胞中lncRNA MALAT1表达,细胞增殖活力及CFU值和上清液中TNF-α、IL-1β与IL-6浓度均显著升高(P<0.05);与MTB+si-NC组相比,MTB+si-MALAT1组中上述检测指标明显降低(P<0.05),Control+MTB组无明显差异(P>0.05)。结论:在菌阴性肺结核患者中表达明显升高的MALAT1与患者血浆炎症因子表达呈正相关,而沉默MALAT1表达则能通过抑制MTB感染的巨噬细胞增殖与吞噬能力,减轻MTB诱导的炎症反应。 展开更多
关键词 菌阴性肺结核 lncRNA MALAT1 巨噬细胞 炎症反应
在线阅读 下载PDF
α-亚麻酸通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制脂多糖诱导的巨噬细胞炎症 被引量：1
12
作者 蔡瑞鑫 陈小蝶 +3 位作者 朱海彬 钱雨顺 谢建华 申明月 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2025年第1期377-383,共7页
ω-3脂肪酸具有自然的抗炎属性,而α-亚麻酸(ALA)是一种人体必需的ω-3脂肪酸,为了阐明其体外抗炎机制,本实验采用脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞构建炎症模型,通过测定单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素13(IL-13)等炎... ω-3脂肪酸具有自然的抗炎属性,而α-亚麻酸(ALA)是一种人体必需的ω-3脂肪酸,为了阐明其体外抗炎机制,本实验采用脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞构建炎症模型,通过测定单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素13(IL-13)等炎症因子的水平、活性氧(ROS)生成量和炎症信号通路相关蛋白表达情况探讨α-亚麻酸减轻脂多糖诱导的炎症反应的机制。结果表明,α-亚麻酸能显著抑制MCP-1的释放,提高抗炎细胞因子IL-13的分泌水平;同时,α-亚麻酸还可以降低ROS生成量,缓解ROS介导的炎性损伤。此外,α-亚麻酸可以通过增加抗氧化酶SOD的表达,减少MDA的堆积,从而减轻炎症反应中氧化应激的伴随性危害。蛋白印迹分析进一步证实,α-亚麻酸可抑制TLR4、MyD88的表达以及下游p65和IκBα的磷酸化水平。以上结果表明,α-亚麻酸可明显抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 Α-亚麻酸 巨噬细胞 炎症 信号通路
在线阅读 下载PDF
谷胱甘肽通过组蛋白H3K27去甲基化调控巨噬细胞糖代谢及炎症改善鼠胶原诱导关节炎
13
作者 郝文婷 潘伟 +4 位作者 梁晶 邵思琪 赵松 梅占彪 任义乐 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期2058-2063,2070,共7页
目的:探讨谷胱甘肽(GSH)对胶原诱导关节炎(CIA)小鼠的治疗作用及其相关机制。方法:(1)建立体内模型:14只雌性DBA/1J小鼠随机分为CIA+PBS组和CIA+GSH组,第50天处死小鼠,收集血清,分离培养骨髓来源巨噬细胞(BMDM),记为BMDM1。(2)建立离体... 目的:探讨谷胱甘肽(GSH)对胶原诱导关节炎(CIA)小鼠的治疗作用及其相关机制。方法:(1)建立体内模型:14只雌性DBA/1J小鼠随机分为CIA+PBS组和CIA+GSH组,第50天处死小鼠,收集血清,分离培养骨髓来源巨噬细胞(BMDM),记为BMDM1。(2)建立离体受损后免疫(TI)模型:分离培养正常小鼠BMDM,给予H3K27去甲基化酶抑制剂GSKJ1及PBS预刺激细胞2 h,然后采用体内模型两组小鼠血清孵育24 h,具体分组如下:(CIA+GSH)+PBS组,(CIA+GSH)+GSKJ1组,(CIA+PBS)+PBS组,(CIA+PBS)+GSKJ组。于第6天以LPS(10 ng/ml)刺激细胞24 h,记为BMDM2。(3)将BMDM1、BMDM2细胞提取总RNA并进行转录组学测序,得到差异表达基因,分析差异基因涉及生物学过程,通过qPCR检测糖代谢关键酶磷酸果糖激酶(PFK)和异柠檬酸脱氢酶(Idh3g)mRNA水平。收集BMDM1、BMDM2细胞培养上清,ELISA检测上清中TNF-α、IL-6的表达情况。结果:(1)与CIA+PBS组相比,CIA+GSH组小鼠关节肿胀程度减轻(P<0.05),关节炎评分降低(P<0.05);HE染色显示小鼠关节炎症细胞浸润减少,番红-O固绿染色显示软骨细胞增多,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色提示破骨细胞数目减少。(2)在BMDM1中,差异表达基因GO分析结果提示,CIA+GSH组与CIA+PBS组相比,差异表达基因涉及的生物过程主要包括:谷胱甘肽衍生物代谢过程、IL-6产生、炎症应答、固有免疫应答、主要代谢过程、糖脂结合等。与CIA+PBS组相比,CIA+GSH组Idh3g mRNA水平升高(P<0.05),PFK表达水平降低(P<0.05);炎症因子IL-6、TNF-α蛋白表达水平均降低(P<0.05)。在BMDM2中,差异表达基因GO分析结果提示,(CIA+GSH)+PBS组与(CIA+PBS)+PBS组相比,差异表达基因涉及的生物过程主要包括:炎症应答的激活、肿瘤坏死因子产生的调节、IL-6产生的调节、糖酵解过程的调节、1,3-β-D-葡聚糖等。与(CIA+PBS)+PBS组相比,(CIA+GSH)+PBS组Idh3g mRNA表达水平升高(P<0.05)、PFK表达水平降低(P<0.05),IL-6蛋白水平降低(P<0.05),两组TNF-α表达水平无明显差异;(CIA+GSH)+GSKJ1组与(CIA+PBS)+GSKJ1组相比,Idh3g、PFK表达水平无明显差异,IL-6、TNF-α表达水平均升高(P<0.05)。结论:GSH代谢通过H3K27去甲基化调控BMDM糖代谢关键酶基因及炎症因子表达,缓解CIA小鼠病情。 展开更多
关键词 谷胱甘肽 组蛋白 巨噬细胞 炎症代谢 胶原诱导关节炎
在线阅读 下载PDF
组蛋白甲基转移酶SMYD2对巨噬细胞-肌成纤维细胞转化促进糖尿病肾病肾纤维化的影响
14
作者 杨元 彭睿 +9 位作者 刘泽莹 邹雪 李霞 元辉雄 龙合花 王腾 岑明杰 郭兵 朱丽英 刘丽荣 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第2期239-249,共11页
目的:探讨组蛋白甲基转移酶SMYD2(SET and MYND domain containing 2)在巨噬细胞转化促进糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)肾纤维化中的作用。方法:(1)C57BL/6J小鼠给予55 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射,建立糖尿病模型。实验分为正... 目的:探讨组蛋白甲基转移酶SMYD2(SET and MYND domain containing 2)在巨噬细胞转化促进糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)肾纤维化中的作用。方法:(1)C57BL/6J小鼠给予55 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射,建立糖尿病模型。实验分为正常对照(normal control,NC)组(n=5)、糖尿病20周组(n=5)、糖尿病28周组(n=5)和糖尿病36周组(n=5)。生化分析仪检测小鼠血糖(blood glucose,BG)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN);苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)和Masson染色观察小鼠肾组织形态学及纤维化改变情况;Western blot检测SMYD2、组蛋白H3第4位赖氨酸三甲基化(histone H3 lysine 4 trimethylation,H3K4me3)、精氨酸酶1(arginase-1)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)、I型胶原(collagen type I,Col I)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的蛋白水平;免疫荧光染色观察F4/80、α-SMA、SMYD2、CD86、CD206和CD163蛋白的定位及表达情况。(2)体外培养小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7),分为正常糖(normal glucose,NG)+敲减对照(negative control siRNA,siNC)组、高糖(high glucose,HG)+siNC组、NG+SMYD2敲减(SMYD2 siRNA,siSMYD2)组和HG+siSMYD2组。Western blot检测相关蛋白表达情况。结果:(1)与NC组相比,糖尿病28周和糖尿病36周组的BG、SCr和BUN均增高(P<0.05),肾组织可见肾小管萎缩、扩张及胶原纤维沉积,H3K4me3、arginase-1、MMP9、Col I和α-SMA蛋白表达上调(P<0.05)。CD86、CD206、CD163和F4/80主要表达在肾小管间质巨噬细胞,α-SMA主要表达在肾间质,SMYD2主要表达在肾小管上皮细胞及肾间质。(2)与NG+siNC组相比,HG+siNC组SMYD2、H3K4me3、arginase-1、CD163、Col I、α-SMA、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和p-Smad3蛋白水平显著升高(P<0.05);敲减SMYD2后上述指标水平降低(P<0.05)。结论:SMYD2可通过巨噬细胞-肌成纤维细胞转化促进DKD肾纤维化,其机制可能与调控TGF-β1/Smad3信号通路有关。 展开更多
关键词 甲基转移酶 SMYD2蛋白 糖尿病肾病 肾纤维化 巨噬细胞 肌成纤维细胞
在线阅读 下载PDF
基于磷脂酰肌醇3激酶与苏氨酸蛋白激酶1信号通路小檗碱调节巨噬细胞极化机制研究 被引量：1
15
作者 陈玉善 王婷婷 +6 位作者 孟中华 尚莎莎 郑峻萌 宗永华 司春婴 梁亚州 关怀敏 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期694-698,共5页
目的探究小檗碱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人髓系白血病单核细胞(THP-1)巨噬细胞极化的影响和可能作用机制。方法采用佛波酯(PMA)将THP-1细胞诱导成巨噬细胞,加入不同浓度的小檗碱,分别为对照组、小檗碱5μmol/L组、小檗碱10μ... 目的探究小檗碱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人髓系白血病单核细胞(THP-1)巨噬细胞极化的影响和可能作用机制。方法采用佛波酯(PMA)将THP-1细胞诱导成巨噬细胞,加入不同浓度的小檗碱,分别为对照组、小檗碱5μmol/L组、小檗碱10μmol/L组、小檗碱20μmol/L组、小檗碱40μmol/L组、小檗碱50μmol/L组,干预24 h或48 h。采用细胞计数8试剂盒检测细胞活力,筛选小檗碱最佳浓度和时间。将PMA诱导的THP-1巨噬细胞分为空白组、模型组、小檗碱组、抑制剂组、小檗碱+抑制剂组。酶联免疫吸附测定检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))的含量;定量聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、苏氨酸蛋白激酶1(Akt1)mRNA表达情况;Western blot检测Akt1和磷酸化Akt1(p-Akt1)抗体蛋白含量。结果干预24 h时,与对照组比较,小檗碱40μmol/L组和50μmol/L组巨噬细胞活性降低(P<0.05);干预48 h时,小檗碱5μmol/L组、小檗碱10μmol/L组、小檗碱20μmol/L组、小檗碱40μmol/L组、小檗碱50μmol/L组巨噬细胞活性均低于对照组[(0.89±0.02)%、(0.82±0.03)%、(0.71±0.02)%、(0.62±0.03)%、(0.53±0.02)%vs(1.01±0.01)%,P<0.05]。小檗碱20μmol/L组处理24 h时对细胞活力影响不大,作为最佳浓度和时间。与空白组比较,模型组iNOS含量和TNF-αmRNA水平升高,TGF-β_(1)含量、Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,小檗碱组iNOS含量和TNF-αmRNA水平降低,TGF-β_(1)含量、Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平升高(P<0.05);与小檗碱组比较,小檗碱+抑制剂组iNOS含量和TNF-αmRNA水平升高,Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论小檗碱可通过激活PI3K/Akt1通路,抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞炎性反应,并抑制巨噬细胞向M1型极化,促进其向M2型极化。 展开更多
关键词 小檗碱 脂蛋白类 LDL 巨噬细胞 磷酸肌醇3-激酶类 PI3K/Akt1信号通路
在线阅读 下载PDF
金黄色葡萄球菌脂蛋白在诱导小鼠巨噬细胞炎性反应中的作用
16
作者 刘博 巩志国 哈斯苏荣 《动物医学进展》 北大核心 2025年第2期16-22,共7页
金黄色葡萄球菌(S.aureus)是导致哺乳动物感染性疾病的重要革兰氏阳性病原菌,其侵入宿主机体后能够在短时间内激活天然免疫系统,诱导炎症反应的发生。论文探究了细菌菌体成分对免疫细胞炎性反应的诱导作用。通过实时荧光定量PCR、Wester... 金黄色葡萄球菌(S.aureus)是导致哺乳动物感染性疾病的重要革兰氏阳性病原菌,其侵入宿主机体后能够在短时间内激活天然免疫系统,诱导炎症反应的发生。论文探究了细菌菌体成分对免疫细胞炎性反应的诱导作用。通过实时荧光定量PCR、Western blot和ELISA方法,分析了S.aureus脂蛋白在诱导小鼠巨噬细胞模式识别受体TLR2表达、炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)和趋化因子(RANTES)分泌、炎性信号通路激活、前列腺素E_(2)(PGE 2)分泌中的作用。结果表明,与S.aureus SA113野生株和脂蛋白表达回补株相比,S.aureus脂蛋白表达缺失株诱导巨噬细胞TLR_(2)表达的能力处于较低水平(P<0.05)。同时,细菌脂蛋白是S.aureus感染过程中诱导巨噬细胞炎性信号通路激活,进而导致炎性细胞因子、趋化因子和炎症介质PGE _(2)分泌的重要免疫活性物质。此外,细胞脂蛋白对S.aureus在巨噬细胞中的存活发挥了重要作用。表明细菌脂蛋白对S.aureus诱导巨噬细胞炎性反应具有重要作用,可能是参与S.aureus感染性疾病进程发展的关键菌体成分。 展开更多
关键词 金黄色葡萄球菌 细菌脂蛋白 巨噬细胞 炎性反应 细胞内存活
在线阅读 下载PDF
脂肪酸结合蛋白4对卡介苗感染巨噬细胞趋化因子分泌的调控作用
17
作者 赵燕萍 王晓平 +3 位作者 于嘉霖 宫照乾 吴晓玲 邓光存 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第7期3484-3494,共11页
本研究旨在探究脂肪酸结合蛋白4(fatty acid-binding protein 4,FABP4)对卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin,BCG)感染的巨噬细胞趋化因子分泌的调控作用。首先,本研究以小鼠巨噬细胞RAW264.7为靶细胞,利用小干扰RNA技术敲减FABP4的... 本研究旨在探究脂肪酸结合蛋白4(fatty acid-binding protein 4,FABP4)对卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin,BCG)感染的巨噬细胞趋化因子分泌的调控作用。首先,本研究以小鼠巨噬细胞RAW264.7为靶细胞,利用小干扰RNA技术敲减FABP4的表达,并结合BCG感染,通过荧光定量PCR、ELISA等方法检测趋化因子的表达差异。随后以C57BL/6J小鼠为研究对象,先通过腹腔注射FABP4抑制剂BMS-309403抑制FABP4功能,随后以气道灌注的方式感染BCG,利用Western blot、ELISA检测肺脏趋化因子分泌水平;HE染色观察小鼠肺组织损伤;涂布平板法检测小鼠肺组织菌载量。结果显示:与未感染组相比,BCG感染的RAW264.7细胞趋化因子CCL2、CCL3、CXCL2、CXCL10、CXCL11的mRNA表达呈时间和浓度依赖性上调。并在感染复数为10感染时间为12 h时已显著(P<0.05)高于对照组;与BCG组相比,FABP4敲减结合BCG组,细胞内与细胞上清中CCL3(P<0.001)、CXCL2(P<0.01)的表达量极显著下调,而CCL2、CXCL10、CXCL11的表达量无差异;小鼠研究发现,BMS-309403会降低小鼠肺组织以及血清中趋化因子CCL3(P<0.001)、CXCL2(P<0.001)的表达,并减弱BCG感染后C57BL/6J小鼠肺组织损伤。平板涂布法检测发现,BMS-309403极显著上调BCG感染后小鼠肺部菌的含量(P<0.001)。综上表明,FABP4促进BCG感染的RAW264.7巨噬细胞、小鼠肺组织趋化因子的表达和肺部病菌的清除。 展开更多
关键词 卡介苗 巨噬细胞 脂肪酸结合蛋白4 趋化因子
在线阅读 下载PDF
红车轴草异黄酮抗猪圆环病毒2型诱导猪肺泡巨噬细胞炎症的作用机制
18
作者 韦兴克 徐一丹 +6 位作者 魏岩 潘诗琴 欧德渊 曾诚 彭羽 宋旭琴 杨剑 《南方农业学报》 北大核心 2025年第3期900-910,共11页
[目的]阐明红车轴草异黄酮抗猪圆环病毒2型(PCV2)诱导猪肺泡巨噬细胞(3D4/2)炎症的作用机制,为将红车轴草异黄酮开发成兽用抗炎药品提供理论依据。[方法]以PCV2感染诱导建立3D4/2细胞炎症模型,再以不同浓度(0.25、0.50和1.00 mg/mL)的... [目的]阐明红车轴草异黄酮抗猪圆环病毒2型(PCV2)诱导猪肺泡巨噬细胞(3D4/2)炎症的作用机制,为将红车轴草异黄酮开发成兽用抗炎药品提供理论依据。[方法]以PCV2感染诱导建立3D4/2细胞炎症模型,再以不同浓度(0.25、0.50和1.00 mg/mL)的红车轴草异黄酮溶液及地塞米松(DXMS)分别处理3D4/2细胞,通过ELISA和实时荧光定量PCR检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-10(IL-10)等细胞炎症因子的分泌及其基因表达水平,同时采用Western blotting检测NF-κB信号通路和MAPK信号通路相关蛋白(p65、IκB-α和p38)的表达与磷酸化情况。[结果]经PCV2诱导后,3D4/2细胞的生长明显受到抑制,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10的含量极显著升高(P<0.01,下同),对应的基因相对表达量也极显著升高;IκB-α蛋白降解水平、p38蛋白表达及p65蛋白的磷酸化与表达水平均极显著提升。以0.25、0.50和1.00 mg/mL红车轴草异黄酮处理PCV2诱导3D4/2细胞,其生长状况与空白对照组相比无明显差异,与PCV2诱导3D4/2细胞相比,促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量及其基因相对表达量呈明显下降趋势,而抗炎因子IL-10含量及其基因相对表达量呈明显上升趋势,且均呈剂量依赖性,以1.00 mg/mL红车轴草异黄酮的效果最佳;此外,不同浓度的红车轴草异黄酮均能极显著抑制p65蛋白磷酸化及IκB-α蛋白降解,同时极显著降低p65和p38蛋白的表达,且其变化趋势基本上呈剂量依赖性,即通过干扰NF-κB信号通路和MAPK信号通路的激活而发挥抗炎作用。[结论]红车轴草异黄酮对PCV2诱导3D4/2细胞具有抗炎作用,其作用机制是通过抑制炎症因子释放,促进抗炎细胞因子IL-10分泌,以及控制NF-κB信号通路和MAPK信号通路的激活来实现。 展开更多
关键词 红车轴草异黄酮 猪肺泡巨噬细胞(3D4/2) 猪圆环病毒2型(PCV2) 炎症因子 信号通路
在线阅读 下载PDF
参附注射液调控HDAC3抑制LPS诱导的巨噬细胞HMGB1核转位的机制 被引量：1
19
作者 杨晓龙 苟玮 +4 位作者 艾飞 刘霞 褚春薇 陈向云 郭俊峰 《科学技术与工程》 北大核心 2025年第6期2265-2273,共9页
为观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的RAW264.7细胞中组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)对高迁移率组蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达和核移位的影响及参附注射液(Shenfu injection,SFI)的... 为观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的RAW264.7细胞中组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)对高迁移率组蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达和核移位的影响及参附注射液(Shenfu injection,SFI)的干预作用。通过LPS诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症损伤模型,分别用3、6、12μL/mL剂量SFI干预细胞24 h。实时荧光PCR法(RT-qPCR)检测细胞中HDAC3、HMGB1、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)转录水平;Western-blot法检测HMGB1和HDAC3蛋白表达;免疫荧光法观察SFI对HMGB1亚细胞定位的影响;ELISA法检测细胞上清HMGB1、IL-1β和TNF-α分泌水平;小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)靶向沉默RAW264.7细胞中HDAC3后,免疫荧光法观察SFI对HMGB1亚细胞定位的影响。结果表明模型组与对照组比较,模型组RAW264.7细胞中HDAC3的转录和表达均显著降低(P<0.01),HMGB1表达显著升高(P<0.01)且同时从核内向胞浆迁移;细胞上清中炎症因子HMGB1、IL-1β和TNF-α明显升高(P<0.01);与模型组比较,SFI(6、12μL/mL剂量组)上调RAW264.7细胞中HDAC3的转录和表达水平,下调炎性因子HMGB1的转录、表达、核移位,抑制HMGB1、IL-1β和TNF-α的分泌;靶向沉默HDAC3后,大量HMGB1定位于胞浆,经LPS刺激后蛋白定位无明显变化,且SFI不能逆转HMGB1的异常定位。可见SFI可能通过上调HDAC3表达从而抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中HMGB1核外迁移,进而抑制了其下游的炎症反应。 展开更多
关键词 参附注射液 HMGB1 HDAC3 巨噬细胞 炎症 内毒素休克
在线阅读 下载PDF
油酸上调围脂滴蛋白2表达增强巨噬细胞对结核分枝杆菌的清除作用
20
作者 卢海林 汪文斐 +4 位作者 陶文慧 林培翀 陈心春 邓国防 谢水祥 《中国防痨杂志》 CAS 北大核心 2025年第1期72-76,共5页
目的:研究油酸对巨噬细胞清除结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)的作用,并进一步探讨其作用机制。方法:使用人单核细胞白血病细胞(THP-1)细胞系诱导的巨噬细胞,加入或不加入油酸(oleic acid,OA)后感染MTB标准株H37Ra,用菌... 目的:研究油酸对巨噬细胞清除结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)的作用,并进一步探讨其作用机制。方法:使用人单核细胞白血病细胞(THP-1)细胞系诱导的巨噬细胞,加入或不加入油酸(oleic acid,OA)后感染MTB标准株H37Ra,用菌落形成单位(colony-forming unit,CFU)计数及免疫荧光方式检测油酸对巨噬细胞清除MTB的影响。通过RNA-seq筛选出关键靶基因,并采用基因富集分析筛选出相关通路,实时荧光定量PCR验证基因表达。结果:MTB标准株H37Ra感染未经油酸诱导(H37Ra组)巨噬细胞后72 h的菌落计数单位(CFU)中位数(四分位数)为[49×10^(4)(48×10^(4),59×10^(4))],明显高于经油酸诱导(OA+H37Ra组)的巨噬细胞的CFU[34×10^(4)(30×10^(4),42×10^(4))],差异有统计学意义(U=3.500,P=0.017)。RNA-Seq数据显示,围脂滴蛋白2(recombinant perilipin 2,PLIN2)的表达在OA+H37Ra组明显高于H37Ra组。在油酸诱导的巨噬细胞中,敲低PLIN2基因后的CFU结果显示,在H37Ra感染72 h后,敲低PLIN2组的CFU中位数(四分位数)为86×10^(4)(78×10^(4),96×10^(4)),明显高于对照空载体组[56×10^(4)(54×10^(4),62×10^(4))],差异有统计学意义(U=3.000,P=0.015)。OA+H37Ra组中,PLIN2的相对表达量为3.219±0.298,明显高于H37Ra组的0.555±0.028,差异有统计学意义(t=15.410,P<0.01);OA+H37Ra组中PPARγ的相对表达量为0.666±0.075,明显低于H37Ra组的2.217±0.153,差异有统计学意义(t=14.700,P<0.01);OA+H37Ra组中,ACOX1、HADHA基因的相对表达量分别为1.410±0.124和1.107±0.111,均明显低于H37Ra组的2.476±0.207和3.140±0.240,差异均有统计学意义(t=13.520,P<0.01;t=12.760,P<0.01)。结论:油酸通过脂滴表面蛋白PLIN2调控巨噬细胞的脂肪酸氧化促进巨噬细胞对MTB的清除。 展开更多
关键词 分枝杆菌 结核 巨噬细胞 油酸 围脂滴蛋白 基因表达调控 细菌
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 80 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部