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香鱼巨噬细胞炎性蛋白-2基因的克隆、序列分析及表达 被引量：4
1
作者 王世会 史雨红 陈炯 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期143-149,共7页
巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)是一种重要的趋化因子,可趋化中性粒细胞到炎症部位,从而消除炎症反应。从香鱼巨噬细胞转录组测序中获得MIP-2基因,阅读框序列长为318个核苷酸,编码一个由105个氨基酸组成、相对分子质量为11.6kD的前体蛋白。N... 巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)是一种重要的趋化因子,可趋化中性粒细胞到炎症部位,从而消除炎症反应。从香鱼巨噬细胞转录组测序中获得MIP-2基因,阅读框序列长为318个核苷酸,编码一个由105个氨基酸组成、相对分子质量为11.6kD的前体蛋白。N端19个氨基酸为信号肽序列。氨基酸序列分析表明,香鱼MIP-2与白斑狗鱼MIP-2的氨基酸同源性最高,为54%。健康香鱼MIP-2基因mRNA主要在脾、肾、脑、鳃中表达,在肝、心、肌肉、肠中表达量次之。实时荧光定量PCR结果显示,鳗利斯顿氏菌侵染香鱼后,各组织中MIP-2基因mRNA表达量均呈上调趋势。尤其以肾组织和肌肉组织中变化最显著。以上结果表明,香鱼MIP-2基因表达与鳗利斯顿氏菌的侵染密切相关,揭示了MIP-2可能在香鱼抗菌免疫反应中具有重要的作用。 展开更多
关键词 巨噬细胞炎性蛋白-2香鱼 鳗利斯顿氏菌感染 基因表达
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细胞间黏附分子-1、巨噬细胞炎性蛋白-2在吸烟诱导的支气管炎大鼠模型中的变化及其意义 被引量：1
2
作者 彭红星 杨荣时 曾玉兰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第14期2234-2236,共3页
目的:制备吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型,探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1),巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在慢性支气管炎大鼠模型气道炎症中的作用。方法:雄性Wistar大鼠随机分为两组,对照组、模型组。采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎... 目的:制备吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型,探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1),巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在慢性支气管炎大鼠模型气道炎症中的作用。方法:雄性Wistar大鼠随机分为两组,对照组、模型组。采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型。光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变。分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类;用ELISA法测定肺组织匀浆MIP-2的含量;用免疫组化方法检测ICAM-1在各组支气管肺组织中的表达。结果:模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎的特点。模型组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关(分别为r=0.882及r=0.843;均P<0.01);肺组织匀浆MIP-2与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关(分别为r=0.706及r=0.819;均P<0.01)。与对照组比较,模型组支气管上皮细胞,肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度明显增强(P<0.01);肺组织匀浆MIP-2含量明显升高(P<0.01)。结论:ICAM-1表达上调及MIP-2的特异性趋化作用可能参与了吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型的气道炎症过程。 展开更多
关键词 支气管炎 细胞间黏附分子-1 巨噬细胞炎性蛋白-2 吸烟
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白介素-17在沙眼衣原体呼吸道感染中的早期产生可提高局部白介素-6和巨噬细胞炎性蛋白-2的表达 被引量：3
3
作者 张效云 李蓟龙 +2 位作者 董明纲 高丽芬 钟光明 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期509-513,共5页
目的:探讨炎症性细胞因子白介素-17(interleukin-17,IL-17)在沙眼衣原体呼吸道感染中的早期产生与细胞分泌白介素-6(interleukin-6,IL-6)和巨噬细胞炎性蛋白-2(macrophage inflammatory protein2,MIP-2)之间的关系。方法:在体内,用沙眼... 目的:探讨炎症性细胞因子白介素-17(interleukin-17,IL-17)在沙眼衣原体呼吸道感染中的早期产生与细胞分泌白介素-6(interleukin-6,IL-6)和巨噬细胞炎性蛋白-2(macrophage inflammatory protein2,MIP-2)之间的关系。方法:在体内,用沙眼衣原体小鼠肺炎株(MoPn)通过鼻腔感染小鼠,用免疫荧光法(immunofluoresent assay,IFA)检测衣原体在肺组织的生长;通过酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠肺组织IL-17,IL-6和MIP-2的表达,未感染小鼠作为对照组;在体外,用重组鼠IL-17(recombinant murine IL-17,rmIL-17)预处理L929细胞24h,rmIL-17预处理并感染MoPn的细胞作为实验组,未用rmIL-17预处理但感染MoPn的细胞作为对照组,24h后收集上清液,利用ELISA检测IL-6和MIP-2的产生,细胞则通过IFA进行衣原体包涵体计数(inclusion-forming unit,IFU)。结果:体内实验表明,MoPn感染后第1天,肺组织有衣原体生长,感染后第8天达高峰,以常用对数(lg)计数每个肺组织的IFU为6.49±0.19。感染后第2天,IL-17在小鼠肺组织中的产生达峰值(83.0±35.8)ng/L,并很快下降。IL-6在感染后第3天达到峰值(3.98±0.04)μg/L,而MIP-2则在第8天出现高峰(2.19±0.71)μg/L。体外实验发现,分别用20,100和500μg/L不同剂量的rmIL-17预处理细胞后再感染衣原体MoPn24h,细胞上清液中IL-6含量分别为(531.65±24.40),(629.95±7.71)和(646.51±35.92)ng/L,与对照组(55.10±16.54)ng/L比较差异有统计学意义(P<0.01),细胞上清液中MIP-2含量分别为(107.21±28.40),(181.95±25.51)和(221.9±17.32)ng/L,与对照组(13.71±0.84)ng/L比较差异有统计学意义(P<0.05)。单独rmIL-17对细胞并无刺激作用,rmIL-17对感染细胞衣原体包涵体生长无直接抑制作用。结论:IL-17在衣原体呼吸道感染中早期出现,rmIL-17能诱导感染MoPn的L929细胞分泌IL-6和MIP-2。IL-17在衣原体呼吸道感染早期可能通过诱导IL-6和MIP-2的产生,在宿主抵御细胞内病原菌感染中发挥重要的作用。 展开更多
关键词 衣原体 沙眼 呼吸道感染 白细胞介素17 白细胞介素6 巨噬细胞炎性蛋白质类
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1,25(OH)_2D_3干预IL-17及巨噬细胞炎性蛋白3α表达抑制大鼠肝纤维化形成的作用机制 被引量：6
4
作者 李校天 尹燕 +2 位作者 郭永泽 周丽云 游子萱 《临床肝胆病杂志》 CAS 2016年第12期2331-2336,共6页
目的探讨在肝纤维化形成过程中肝组织及外周血中IL-17和巨噬细胞炎性蛋白(MIP)3α的表达变化,以及1,25(OH)2D3经干预IL-17通路抑制肝纤维化形成的作用机制。方法 48只SD大鼠随机分为4组:正常组(橄榄油)、模型组(CCl4橄榄油溶液)、药物... 目的探讨在肝纤维化形成过程中肝组织及外周血中IL-17和巨噬细胞炎性蛋白(MIP)3α的表达变化,以及1,25(OH)2D3经干预IL-17通路抑制肝纤维化形成的作用机制。方法 48只SD大鼠随机分为4组:正常组(橄榄油)、模型组(CCl4橄榄油溶液)、药物对照组(CCl4橄榄油溶液+橄榄油灌胃)、治疗组(CCl4橄榄油溶液+1,25(OH)2D3橄榄油溶液灌胃)。8周后取肝组织行HE染色和Masson染色,并对其纤维化程度进行病理分期;采用ELISA法检测干预后不同时间点(4、6、8周)血清中IL-17水平;免疫组化法分析不同时间点(4、6、8周)各组大鼠肝组织IL-17和MIP3α的蛋白表达;real time-PCR法检测第8周各肝组织IL-17和MIP3α的mRNA表达。计量资料的组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验,相关性检验采用直线相关分析。结果 8周时模型组及药物对照组肝纤维化显著,治疗组肝纤维化程度明显减轻。4组间各个时间点(4、6、8周)血清IL-17水平比较差异均有统计学意义(F值分别为6.13、5.79、7.18,P值均<0.05);正常组血清IL-17水平很低,各个时间点(4、6、8周)模型组及药物对照组血清IL-17水平与正常组比较显著升高(P值均<0.01);治疗组各时间点血清中IL-17表达水平较模型组和药物对照组均显著降低(P值均<0.05),但均以第4周表达水平最高。免疫组化和real time-PCR法检测显示,对照组肝组织中几乎不表达IL-17,且MIP3α表达甚微;随着肝纤维化的进展,血清中IL-17水平逐渐降低,肝组织中IL-17水平逐渐升高(r=-0.793,P<0.01);4组间各时间点(4、6、8周)肝组织表达IL-17、MIP3α水平差异有统计学意义(IL-17:F值分别为11.02、9.61、7.45,P值均<0.05;MIP3α:F值分别为9.47、8.93、6.15,P值均<9.05);模型组及药物对照组各时间点(4、6、8周)肝组织表达IL-17、MIP3α蛋白较正常组均显著升高(P值均<0.01),治疗组肝组织各时间点表达量较模型组和药物对照组均明显降低且差异均有统计学意义(P值均<0.05),均于第8周时表达量最高。模型组及药物对照组第8周IL-17、MIP3αmRNA表达水平较正常组明显增多,治疗组较药物对照组和模型组显著减少,组间比较差异有统计学意义(F值分别为7.36、10.15,P值均<0.05)。结论 (1)在肝纤维化发生发展过程中,血清IL-17水平先升高后降低,而肝组织中IL-17表达水平呈逐渐升高趋势,提示肝纤维化后期血清中Th17渐被趋于肝脏;(2)1,25(OH)2D3治疗组肝脏中IL-17和MIP3α蛋白及mRNA水平较模型组及药物对照组均明显降低,提示IL-17通路可能为1,25(OH)2D3抑制肝纤维化发生发展的作用机制之一。 展开更多
关键词 肝硬化 白细胞介素17 巨噬细胞炎性蛋白质类 骨化三醇 大鼠 Sprague-Dawley
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内毒素诱导急性肺损伤巨噬细胞炎症蛋白-2的表达 被引量：2
5
作者 金敬顺 陈正堂 李胜亮 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期235-237,共3页
目的：探讨趋化性细胞因子巨噬细胞炎症蛋白－２（ＭＩＰ－２）在内毒素诱导急性肺损伤（ＡＬＩ）中的可能作用。方法：采用斑点杂交及原位杂交技术对ＡＬＩ大鼠肺组织中ＭＩＰ－２ｍＲＮＡ的表达进行定量和定位研究。结果：内毒素性Ａ... 目的：探讨趋化性细胞因子巨噬细胞炎症蛋白－２（ＭＩＰ－２）在内毒素诱导急性肺损伤（ＡＬＩ）中的可能作用。方法：采用斑点杂交及原位杂交技术对ＡＬＩ大鼠肺组织中ＭＩＰ－２ｍＲＮＡ的表达进行定量和定位研究。结果：内毒素性ＡＬＩ各组大鼠肺组织ＭＩＰ－２ｍＲＮＡ表达量显著高于对照组，且在峰值水平与血浆及肺组织匀浆髓过氧化物酶（ＭＰＯ）活力呈正相关（ｒ＝０．７２９，ｒ＝０．８８５，Ｐ＜０．０５）。原位杂交发现在ＡＬＩ早期肺内巨噬细胞是ＭＩＰ－２的主要分泌细胞。结论：肺巨噬细胞释放的ＭＩＰ－２可能是ＡＬＩ时多形核白细胞（ＰＭＮ）在肺内大量浸润并激活的原因之一，因而参与了ＡＬＩ的早期发病过程。 展开更多
关键词 巨噬细胞 炎症蛋白-2 急性 肺损伤 内毒素
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血清tau蛋白和巨噬细胞炎性蛋白1α及胶质纤维酸性蛋白与高血压脑出血后血脑屏障的关系 被引量：2
6
作者 李永华 李萍 +2 位作者 张洪红 王志胜 董元 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期427-430,共4页
目的探究血清tau蛋白、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平与高血压脑出血后血脑屏障损伤的关系。方法纳入2020年8月至2022年12月阳光融和医院收治的高血压脑出血患者180例作为研究组,选取同期来我院体检的健康... 目的探究血清tau蛋白、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平与高血压脑出血后血脑屏障损伤的关系。方法纳入2020年8月至2022年12月阳光融和医院收治的高血压脑出血患者180例作为研究组,选取同期来我院体检的健康人群180例作为对照组。根据白蛋白商值(QAlb)评估患者血脑屏障损伤,将研究组180例患者分为轻度组83例(QAlb 7.5~10)、中度组54例(10<QAlb≤30)、重度度组43例(QAlb>30)。对研究组180例患者展开6个月随访,根据改良的Rankin量表(mRS)评分评估预后,分为预后良好组119例(mRS评分0~2分)和预后不良组61例(mRS评分3~6分)。检测血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平,分析血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平与患者血脑屏障损伤和预后的关系。结果研究组血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平显著高于对照组(P<0.01)。中度组、重度组tau蛋白水平显著高于轻度组,重度组MIP-1α和GFAP水平显著高于轻度组(P<0.05)。预后不良组血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平显著高于预后良好组(P<0.01)。血清tau蛋白(r=0.532,P=0.000)、MIP-1α(r=0.487,P=0.001)和GFAP(r=0.571,P=0.000)分别与QAlb呈正相关。血清tau蛋白(r=0.507,P=0.000)、MIP-1α(r=0.425,P=0.004)和GFAP(r=0.533,P=0.000)分别与mRS评分呈正相关。ROC曲线分析显示,血清tau蛋白和MIP-1α及GFAP三者联合评估患者预后的曲线下面积为0.848(95%CI:0.787~0.897,P=0.000),显著高于三者单一检测。结论高血压脑出血患者血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平较健康人群明显升高,与脑出血后血脑屏障损伤程度和预后密切相关。 展开更多
关键词 血脑屏障 TAU蛋白质类 巨噬细胞炎性蛋白质类 神经胶质原纤维酸性蛋白质
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血清巨噬细胞炎症蛋白-2在脓毒症患者病情严重程度及预后中的评估价值 被引量：12
7
作者 李晓萍 张志坚 +1 位作者 屈纪富 胡红 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第15期1591-1595,共5页
目的探讨脓毒症患者早期血清巨噬细胞炎症蛋白-2(macrophage inflammatory protein-2,MIP-2)的浓度、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、降钙素原(procalcitonin,PCT)动态变化及与预后的关系。方法采用前瞻性研究方法... 目的探讨脓毒症患者早期血清巨噬细胞炎症蛋白-2(macrophage inflammatory protein-2,MIP-2)的浓度、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、降钙素原(procalcitonin,PCT)动态变化及与预后的关系。方法采用前瞻性研究方法,选择2011年3月至2012年9月重症监护病房(ICU)62例脓毒症患者,按照目标导向治疗(EGDT)方案进行复苏,将完成6 h EGDT复苏目标者归为Ⅰ组,未完成6 h EGDT复苏目标者归为Ⅱ组。分别记录患者复苏前(T0),复苏后6 h(T6 h)及复苏后1 d(T1 d)、2 d(T2 d)、3 d(T3 d)、4 d(T4 d)、5 d(T5 d)的APACHEⅡ评分,检测患者血中MIP-2、PCT、尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)等指标动态变化。根据患者28 d转归分为存活组和死亡组。结果Ⅰ组APACHEⅡ评分、血MIP-2、PCT及BUN、Cr于复苏成功后呈逐渐下降趋势,于T5 d最低;Ⅱ组APACHEⅡ评分、血MIP-2、PCT及BUN、Cr于复苏失败后呈逐渐上升趋势;Ⅱ组APACHEⅡ评分于T2 d时,血MIP-2于T1 d时较Ⅰ组明显升高(均P<0.05)。Ⅰ组死亡率明显低于Ⅱ组[12.5%(5/40)vs 68.2%(15/22),P<0.05]。存活组APCHEⅡ评分、血MIP-2、PCT及血BUN、Cr随病情好转逐渐下降,于T5 d最低,而死亡组则显著上升;死亡组APACHEⅡ评分于T1 d时、血MIP-2于T6 h时即较存活组明显升高(均P<0.05)。结论 MIP-2是评估脓毒症的良好指标,动态监测其变化可了解脓毒症的发展过程,结合APACHEⅡ评分及PCT变化,对疾病的严重程度及预后有重要的评估意义。 展开更多
关键词 脓毒症 巨噬细胞炎症蛋白-2 治疗 危重病评分 降钙素原 生物标志物
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咳嗽变异性哮喘患儿血清巨噬细胞炎性蛋白-1α水平的变化及其意义 被引量：6
8
作者 陈妙 雷后兴 +1 位作者 颜碧清 吴静 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期275-276,共2页
目的探讨咳嗽变异性哮喘患儿血清巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)水平的变化及其在鉴别诊断中的临床价值。方法选择我院收治的感染性咳嗽患儿(感染性咳嗽组)49例,咳嗽变异性哮喘患儿(咳嗽变异性哮喘组)37例及体检无异常儿童30例(正常组)... 目的探讨咳嗽变异性哮喘患儿血清巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)水平的变化及其在鉴别诊断中的临床价值。方法选择我院收治的感染性咳嗽患儿(感染性咳嗽组)49例,咳嗽变异性哮喘患儿(咳嗽变异性哮喘组)37例及体检无异常儿童30例(正常组),检测并比较3组儿童的血清MIP-1α水平。结果3组儿童的血清MIP-1α水平间差异有统计学意义(P<0.01)。其中感染性咳嗽组、正常组与咳嗽变异性哮喘组比较血清MIP-1α水平间差异均有统计学意义(P<0.05);而感染性咳嗽组与正常组儿童血清MIP-1α水平间差异无统计学意义(P>0.05)。咳嗽变异性哮喘患儿血清MIP-1α水平与咳嗽的持续时间呈正相关(P<0.05)。结论血清MIP-1α水平可反映气道炎症类型,是鉴别感染性咳嗽与咳嗽变异性哮喘的一项参考指标。 展开更多
关键词 巨噬细胞炎性蛋白质类 咳嗽 哮喘 儿童
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单核细胞趋化蛋白1和巨噬细胞炎性蛋白-1α在颅内动脉瘤壁内的表达 被引量：5
9
作者 曹勇 赵继宗 +2 位作者 王硕 钟镐稿 吴秉铨 《首都医科大学学报》 CAS 2002年第3期211-214,共4页
为探讨脑动脉瘤发生发展的病理过程 ,对 2例未破裂动脉瘤和 1 1例破裂的动脉瘤壁进行常规HE染色观察 ,并应用免疫组化方法观察单核细胞趋化蛋白 1 (MCP 1 )和巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)在颅内动脉瘤壁内的表达及位置。 2例正常脑动... 为探讨脑动脉瘤发生发展的病理过程 ,对 2例未破裂动脉瘤和 1 1例破裂的动脉瘤壁进行常规HE染色观察 ,并应用免疫组化方法观察单核细胞趋化蛋白 1 (MCP 1 )和巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)在颅内动脉瘤壁内的表达及位置。 2例正常脑动脉做对照比较。结果 :2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤HE染色 ,瘤壁由增厚的内膜和结缔组织外膜组成 ;纤维增厚的内膜有长梭形的成纤维细胞不规则排列 ;瘤壁全层有单核性细胞浸润。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞成分 ;9例有附壁血栓 ,血栓呈机化表现。免疫组化 :正常动脉未见MCP 1和MIP 1α表达。 2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤壁内有MCP 1和MIP 1α的高表达 ,表达细胞多为成纤维细胞 ,颗粒沉积于胞质。阳性细胞呈局灶聚集 ,分布于动脉瘤内膜 ,多在排列紊乱的成纤维细胞、淋巴细胞聚集处。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞 ,未见表达信号。动脉瘤附壁血栓内有MCP 1和MIP 1α的表达 ,表达细胞有成纤维细胞、微血管的内皮细胞 ,表达部位在胞质。未破裂的和破裂动脉瘤的病理表现和MCP 1、MIP 1α在动脉瘤壁内的局灶性的高表达 。 展开更多
关键词 单核细胞趋化蛋白1 颅内动脉瘤 表达 囊性动脉瘤 巨噬细胞炎性蛋白-1Α 免疫组化 慢性炎症
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病毒巨噬细胞炎性蛋白Ⅱ N端肽调控SDF-1α/CXCR4诱导趋化机制 被引量：2
10
作者 杨清玲 丁勇兴 +2 位作者 陈昌杰 杨志峰 高艳军 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期137-140,共4页
目的:评价病毒巨噬细胞炎性蛋白ⅡN端肽(NT21MP)是否通过干扰SDF-1α/CXCR4信号抑制人乳腺癌细胞株SKBR3细胞的趋化作用。方法:以RT-PCR和免疫组化检测SKBR3和MCF-7两种人乳腺癌细胞中CXCR4的表达;用细胞转移实验检测在NT21MP存在或缺... 目的:评价病毒巨噬细胞炎性蛋白ⅡN端肽(NT21MP)是否通过干扰SDF-1α/CXCR4信号抑制人乳腺癌细胞株SKBR3细胞的趋化作用。方法:以RT-PCR和免疫组化检测SKBR3和MCF-7两种人乳腺癌细胞中CXCR4的表达;用细胞转移实验检测在NT21MP存在或缺乏的情况下SDF-1α诱导SKBR3细胞的趋化作用;以Fluo3/AM为细胞内游离钙离子的荧光指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜测定NT21MP对SDF-1α诱导SKBR3细胞内游离钙浓度的影响;Western blot分析ERK1/2和FAK蛋白的磷酸化水平变化。结果:相对于MCF-7细胞,SKBR3细胞中CXCR4蛋白表达水平较高;经SDF-1α处理后,SKBR3的迁移能力提高,CXCR4抑制剂AMD3100可有效抑制SKBR3细胞的迁移,细胞经NT21MP预处理后,可剂量依赖性地抑制SKBR3细胞的迁移(P<0.05);NT21MP也可抑制由SDF-1α诱导的细胞内Ca2+峰值(P<0.05),而钙离子浓度升高是SKBR3细胞迁移的重要信号之一;另外,相对于阴性对照组,NT21MP也可下调SDF-1α诱导的SKBR3中信号蛋白ERK1/2和FAK的磷酸化水平(P<0.05)。结论:NT21MP可抑制SDF-1α诱导的SK-BR3细胞的迁移,可能与其上游钙离子释放和ERK1/2及FAK磷酸化阻断信号有关。 展开更多
关键词 病毒巨噬细胞炎性蛋白 CXCR4 钙流 胞外信号调节激酶
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重组人白细胞介素-2/粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子融合蛋白的纯化及复性研究 被引量：3
11
作者 林来兴妹 周明乾 +4 位作者 陈泽洪 胡志明 刘菁 黄树琪 王小宁 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2001年第4期245-247,共3页
目的 研究重组人白细胞介素－２／粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ＩＬ－２／ＧＭ－ＣＳＦ）融合蛋白纯化及复性的最佳条 件。方法 常规方法提取包涵体，用本室专利技术提纯，复性后样品经 ＤＥＡＥ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ ＦＦ离子交换... 目的 研究重组人白细胞介素－２／粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ＩＬ－２／ＧＭ－ＣＳＦ）融合蛋白纯化及复性的最佳条 件。方法 常规方法提取包涵体，用本室专利技术提纯，复性后样品经 ＤＥＡＥ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ ＦＦ离子交换层析，获得融合蛋 白。结果获得具有生物活性的融合蛋白，其纯度达到９５％。结论 此工艺操作简便，纯化效果好，获得率高。 展开更多
关键词 白细胞介素-2 粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子 融合蛋白 包涵体 纯化 复性
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GBP2通过诱导巨噬细胞极化及上皮细胞转化促进硅肺进展的机制研究
12
作者 陈茂茜 吴静 +5 位作者 李宣 周家伟 刘亚锋 郭健强 成安琪 胡东 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期611-619,共9页
目的本研究旨在探究鸟苷酸结合蛋白2(GBP2)在硅肺纤维化过程中的表达情况、表型变化及作用机制。方法通过免疫组织化学染色和免疫荧光检测硅肺组织中GBP2的表达和定位。构建体外细胞模型,运用Western blot、实时定量PCR等方法探究二氧化... 目的本研究旨在探究鸟苷酸结合蛋白2(GBP2)在硅肺纤维化过程中的表达情况、表型变化及作用机制。方法通过免疫组织化学染色和免疫荧光检测硅肺组织中GBP2的表达和定位。构建体外细胞模型,运用Western blot、实时定量PCR等方法探究二氧化硅(CS)刺激后GBP2在不同细胞系中的功能。通过Western blot法明确GBP2在不同细胞系中的作用机制。结果GBP2在硅肺患者的肺组织中高表达,免疫组织化学染色和免疫荧光染色发现GBP2定位于巨噬细胞和上皮细胞中。体外细胞实验表明CS刺激THP-1细胞通过GBP2激活c-Jun通路,促进炎症因子分泌并促使巨噬细胞M2型极化的发生,在上皮细胞中GBP2通过上调Krüppel样转录因子8(KLF8),促进上皮-间充质转化(EMT)的发生。结论GBP2不但在巨噬细胞中激活c-Jun促进炎症因子产生以及发生巨噬细胞M2型极化,而且在上皮细胞中激活转录因子KLF8发生EMT,共同促进硅肺的进展。 展开更多
关键词 巨噬细胞 硅肺 鸟苷酸结合蛋白2(GBP2) C-JUN Krüppel样转录因子8(KLF8) 上皮-间充质转化(EMT)
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巨噬细胞炎症蛋白-2与造血 被引量：4
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作者 项莺松 曹雪涛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2000年第2期158-159,共2页
巨噬细胞炎症蛋白－２（ＭＩＰ－２）目前主要包括ＭＩＰ－２α和ＭＩＰ－２β，即生长相关癌基因Ｇｒｏ（Ｇｒｏβ和Ｇｒｏγ），其受体为ＣＸＣＲ２／ＩＬ－８ＲＢ，除广泛参与免疫调节、血管形成外，还是一种具有正负双向调控造血功... 巨噬细胞炎症蛋白－２（ＭＩＰ－２）目前主要包括ＭＩＰ－２α和ＭＩＰ－２β，即生长相关癌基因Ｇｒｏ（Ｇｒｏβ和Ｇｒｏγ），其受体为ＣＸＣＲ２／ＩＬ－８ＲＢ，除广泛参与免疫调节、血管形成外，还是一种具有正负双向调控造血功能的ＣＸＣ类趋化因子。 展开更多
关键词 趋化因子 巨噬细胞炎症蛋白-2 造血功能
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病毒巨噬细胞炎性蛋白Ⅱ-N端肽联合三氧化二砷对乳腺癌生长和转移的抑制作用 被引量：1
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作者 陈素莲 郭玉红 +4 位作者 童芳 李自岩 张枫 杨清玲 陈昌杰 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期268-272,共5页
目的利用荷乳腺癌动物模型观察病毒巨噬细胞炎性蛋白Ⅱ-N端肽(NT21MP)联合三氧化二砷(As2O3)对乳腺癌生长和肺转移的抑制效应,为选择最佳的乳腺癌治疗方案提供依据。方法建立荷乳腺癌BALB/c小鼠模型,测量荷瘤小鼠的肿瘤大小,计算抑瘤率... 目的利用荷乳腺癌动物模型观察病毒巨噬细胞炎性蛋白Ⅱ-N端肽(NT21MP)联合三氧化二砷(As2O3)对乳腺癌生长和肺转移的抑制效应,为选择最佳的乳腺癌治疗方案提供依据。方法建立荷乳腺癌BALB/c小鼠模型,测量荷瘤小鼠的肿瘤大小,计算抑瘤率;苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤病理组织学变化和肺转移情况;苦味酸浸泡法计数肺结节;利用TUNEL法及免疫组化SP法检测各组原发肿瘤组织中细胞凋亡指数(AI)以及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果 NT21MP和As2O3均可抑制原发瘤的生长,抑制率分别为30.4%和40.0%,联合用药效果更显著(54.4%)。NT21MP和As2O3均可抑制肺转移,以两者联合用药作用更明显。与生理盐水对照组相比,NT21MP组、As2O3组及NT21MP+As2O3组增殖细胞核抗原指数明显降低(均P<0.05),凋亡指数明显升高(均P<0.05),以联合用药作用更明显(P<0.05)。结论 NT21MP和As2O3可通过抑制增殖、促进凋亡而抑制肿瘤的生长和转移,并具有协同效应。 展开更多
关键词 乳腺癌 巨噬细胞炎性蛋白Ⅱ N端肽 三氧化二砷
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糖基化终产物对培养的人脐静脉内皮细胞巨噬细胞炎性蛋白-1α表达的影响 被引量：2
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作者 孟馨 张锦 +1 位作者 吴伟 柏松 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期598-602,共5页
目的 :探讨糖基化终产物 (AGEs)对人脐静脉内皮细胞巨噬细胞炎性蛋白 - 1αmRNA及蛋白表达的影响。方法 :将培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)用不同浓度 (10 0mg/L、2 0 0mg/L、4 0 0mg/L)的AGEs孵育 2 4h及同一浓度 (40 0mg/L)AGEs孵育... 目的 :探讨糖基化终产物 (AGEs)对人脐静脉内皮细胞巨噬细胞炎性蛋白 - 1αmRNA及蛋白表达的影响。方法 :将培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)用不同浓度 (10 0mg/L、2 0 0mg/L、4 0 0mg/L)的AGEs孵育 2 4h及同一浓度 (40 0mg/L)AGEs孵育 0h、12h、2 4h及 36h。采用原位杂交方法及Westernblot检测巨噬细胞炎性蛋白 - 1αmRNA及蛋白的表达水平。结果 :BSA组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白 - 1α呈弱表达 ;10 0mg/L、2 0 0mg/L及 4 0 0mg/LAGEs孵育 2 4h后 ,各组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白 - 1αmRNA表达的平均积分吸光度值分别为 18 76±3 17、2 6 5 8± 1 6 1及 34 2 3± 2 2 5 (BSA组为 13 83± 1 2 4 ,P <0 0 5 ) ;4 0 0mg/LAGEs孵育 12h、2 4h及 36h后 ,各组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白 - 1αmRNA表达的平均积分吸光度值分别为 2 2 6 7± 1 4 6、34 2 3± 2 2 5及 4 2 2 8± 3 14 (0h组为 12 5 6± 1 2 4 ,P <0 0 5 )。 10 0mg/L、2 0 0mg/L及 4 0 0mg/LAGEs孵育 2 4h后 ,各组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白 - 1α蛋白的表达量分别为BSA组的 1 34倍、1 87倍及 2 4 6倍 (P <0 0 5 ) ;4 0 0mg/LAGEs孵育 12h、2 4h及 36h后 ,各组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白 - 1α蛋白的表达量分别为 0h组的 1 82倍? 展开更多
关键词 糖基化终产物 高级 内皮 血管 巨噬细胞炎性蛋白质1
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鸡巨噬细胞炎性蛋白-1β基因cDNA的克隆及序列测定
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作者 王纯洁 张丽 +3 位作者 马学恩 哈斯阿古拉 王彩云 姚玉 《中国预防兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期220-221,225,共3页
为进一步研究鸡巨噬细胞炎性蛋白＿1β(MIP＿1β)的生物学功能,用反转录＿多聚酶链反应(RT＿PCR)技术,以鸡的外周血单核细胞中提取的RNA为模板,进行反转录合成和PCR扩增,获得MIP＿1β的cDNA克隆,并测得MIP＿1β的cD NA序列为273bp。其... 为进一步研究鸡巨噬细胞炎性蛋白＿1β(MIP＿1β)的生物学功能,用反转录＿多聚酶链反应(RT＿PCR)技术,以鸡的外周血单核细胞中提取的RNA为模板,进行反转录合成和PCR扩增,获得MIP＿1β的cDNA克隆,并测得MIP＿1β的cD NA序列为273bp。其核苷酸序列与OleksiPetrenko等报道的序列有98%的同源性,氨基酸同源性为95%。 展开更多
关键词 鸡巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)基因 CDNA克隆 核苷酸序列
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巨噬细胞炎性蛋白-1α促进急性髓细胞白血病细胞生长 被引量：12
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作者 鹿萍 王娅婕 +6 位作者 郑亚伟 董芳 庞雅坤 程辉 袁卫平 程涛 郝莎 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期306-311,共6页
背景:巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)是趋化因子CCL家族中的一员,主要参与炎性反应中中性粒细胞的渗出,同时在许多恶性血液肿瘤中扮演着危险因素的角色。目的:探讨MIP-1α对AML细胞增殖的影响。方法:以MLL-AF9诱导的小鼠急性髓细胞白血... 背景:巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)是趋化因子CCL家族中的一员,主要参与炎性反应中中性粒细胞的渗出,同时在许多恶性血液肿瘤中扮演着危险因素的角色。目的:探讨MIP-1α对AML细胞增殖的影响。方法:以MLL-AF9诱导的小鼠急性髓细胞白血病(AML)为模型,流式细胞术检测小鼠白血病发病进程及白血病干细胞比例变化;实时定量荧光PCR技术检测AML小鼠全骨髓和全脾脏细胞中MIP-1α基因的表达水平;采用集落形成实验(CFC)和体外培养AML细胞并进行细胞计数的方法检测AML细胞的增殖能力;应用小分子拮抗剂从治疗角度干预MIP-1α与其受体CCR1作用,检测阻断MIP-1α作用后对AML增殖及致病力的影响。结果:MIP-1α可以促进AML细胞增殖和集落形成,阻断MIP-1α作用可抑制AML细胞增殖并延缓AML发病。结论:MIP-1α对于AML的发生发展具有促进作用,可作为AML潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 巨噬细胞炎性蛋白-1Α 急性髓细胞白血病 白血病干细胞
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同型半胱氨酸对培养的人单核细胞株THP-1表达巨噬细胞炎性蛋白-1α的影响
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作者 邢玮 邓仲端 +1 位作者 张韵凤 倪娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期27-31,共5页
目的 :探讨同型半胱氨酸对人单核细胞株THP -1细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA和蛋白的影响。方法 :在体外培养的THP -1单核细胞培养基中加入终浓度为 0 .0 5mmol/L、0 .1mmol/L和 0 .2mmol/L的同型半胱氨酸 ,孵育 8h ;或加入终浓度 ... 目的 :探讨同型半胱氨酸对人单核细胞株THP -1细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA和蛋白的影响。方法 :在体外培养的THP -1单核细胞培养基中加入终浓度为 0 .0 5mmol/L、0 .1mmol/L和 0 .2mmol/L的同型半胱氨酸 ,孵育 8h ;或加入终浓度 0 .1mmol/L的同型半胱氨酸 ,分别孵育 4、8、16h。用逆转录聚合酶链反应检测THP -1单核细胞巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA ,并测序 ;用免疫细胞化学法检测巨噬细胞炎性蛋白 -1α蛋白的表达。结果 :对照组THP -1单核细胞表达较低水平的巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA ,加同型半胱氨酸后巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA表达随浓度增加而增强 ;在浓度为 0 .1mmol/L时 ,巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA表达于 4h开始升高 ,8h后逐渐降低。反应产物真实性经测序反应证实。免疫细胞化学图像分析结果显示 ,各组细胞平均吸光度值随浓度和时间递增而增加 (P <0 .0 1)。结论 :同型半胱氨酸能诱导THP -1单核细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA和蛋白。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 巨噬细胞炎性蛋白质-1α 单核细胞 逆转录聚合酶链反应 动脉粥样硬化 THP-1 发病机制
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趋化因子γ干扰素诱导蛋白-10和巨噬细胞炎性蛋白-3a在肝癌患者外周血中的表达及诊断价值 被引量：5
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作者 刘娜 张长庚 +1 位作者 李伟 孙巨勇 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第16期2641-2644,共4页
目的研究肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者外周血中趋化因子γ干扰素诱导蛋白-10(interferon-inducible protein-10,IP-10)和巨噬细胞炎性蛋白-3a(macrophage inflammatory protein-3alpha,MIP-3a)的表达水平,探讨其诊断... 目的研究肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者外周血中趋化因子γ干扰素诱导蛋白-10(interferon-inducible protein-10,IP-10)和巨噬细胞炎性蛋白-3a(macrophage inflammatory protein-3alpha,MIP-3a)的表达水平,探讨其诊断价值。方法应用液相芯片技术(Luminex)检测118例乙肝相关肝细胞癌患者(HCC组)、100例乙肝肝硬化患者(LC组)、100例慢性乙型肝炎患者(CHB组)及100例健康体检人员(健康对照组)血清中趋化因子IP-10和MIP-3a的水平,统计学分析各组间表达差异及其与临床病理特征的关系,受试者工作曲线分析两者对肝癌的诊断价值。结果HCC组血清MIP-3a、IP-10水平显著高于LC组、CHB组及健康对照组(均P<0.05)。HCC组患者血清IP-10、MIP-3a的表达水平在肿瘤TNM分期、肿瘤分化以及有无远处转移之间与差异有统计学意义(均P<0.05),而在性别、年龄、肿瘤大小及血清AFP水平之间差异无统计学意义(均P>0.05)。血清趋化因子IP-10、MIP-3a、IP-10与MIP-3a联合诊断及AFP的ROC曲线下面积分别为0.832、0.734、0.772、0.920,联合诊断的敏感性和特异性均高于任一单一指标。结论HCC患者血清趋化因子IP-10和MIP-3a的表达升高,可能与HCC发生发展有关,联合检测血清趋化因子IP-10、MIP-3a有可能成为HCC新的诊断肿瘤标志物。 展开更多
关键词 肝细胞癌 γ干扰素诱导蛋白-10 巨噬细胞炎性蛋白-3a 诊断
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巨噬细胞炎性蛋白1α mRNA在人炎症牙髓组织中的表达及意义 被引量：5
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作者 李男男 张志民 +2 位作者 王成坤 王金蕊 孟秀萍 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期312-314,F0003,共4页
目的:探讨炎症牙髓中巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)的表达,揭示MIP-1α在牙髓炎发生及发展中的可能作用。方法:选择正常牙髓组织及炎症牙髓组织各4例,采用HE染色观察正常牙髓组织及牙髓炎牙髓组织形态学改变,逆转录-聚合酶链式反应(RT-P... 目的:探讨炎症牙髓中巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)的表达,揭示MIP-1α在牙髓炎发生及发展中的可能作用。方法:选择正常牙髓组织及炎症牙髓组织各4例,采用HE染色观察正常牙髓组织及牙髓炎牙髓组织形态学改变,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测正常牙髓组织及牙髓炎牙髓组织中MIP-1α的表达。结果:正常牙髓组织镜下可见成纤维细胞、胶原纤维、毛细血管及组织细胞;炎症牙髓组织可见血管扩张充血,淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和中性粒细胞浸润,受损区可见毛细血管增生和胶原纤维的形成。正常牙髓组织中MIP-1αmRNA表达率为0;而炎症牙髓组织中MIP-1αmRNA表达率为100%,各例相对表达量分别为1.07、1.11、1.21和0.96。经确切概率法分析,炎症牙髓与正常牙髓组织中MIP-1αmRNA水平比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:MIP-1α在正常牙髓组织中无表达,而在炎症牙髓组织中有表达,MIP-1α参与了牙髓的炎症反应。 展开更多
关键词 牙髓炎 巨噬细胞炎性蛋白1Α 聚合酶链反应
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