血清tau蛋白和巨噬细胞炎性蛋白1α及胶质纤维酸性蛋白与高血压脑出血后血脑屏障的关系 被引量：2

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作者 李永华 李萍 +2 位作者 张洪红 王志胜 董元 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期427-430,共4页

目的探究血清tau蛋白、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平与高血压脑出血后血脑屏障损伤的关系。方法纳入2020年8月至2022年12月阳光融和医院收治的高血压脑出血患者180例作为研究组,选取同期来我院体检的健康... 目的探究血清tau蛋白、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平与高血压脑出血后血脑屏障损伤的关系。方法纳入2020年8月至2022年12月阳光融和医院收治的高血压脑出血患者180例作为研究组,选取同期来我院体检的健康人群180例作为对照组。根据白蛋白商值(QAlb)评估患者血脑屏障损伤,将研究组180例患者分为轻度组83例(QAlb 7.5~10)、中度组54例(10<QAlb≤30)、重度度组43例(QAlb>30)。对研究组180例患者展开6个月随访,根据改良的Rankin量表(mRS)评分评估预后,分为预后良好组119例(mRS评分0~2分)和预后不良组61例(mRS评分3~6分)。检测血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平,分析血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平与患者血脑屏障损伤和预后的关系。结果研究组血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平显著高于对照组(P<0.01)。中度组、重度组tau蛋白水平显著高于轻度组,重度组MIP-1α和GFAP水平显著高于轻度组(P<0.05)。预后不良组血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平显著高于预后良好组(P<0.01)。血清tau蛋白(r=0.532,P=0.000)、MIP-1α(r=0.487,P=0.001)和GFAP(r=0.571,P=0.000)分别与QAlb呈正相关。血清tau蛋白(r=0.507,P=0.000)、MIP-1α(r=0.425,P=0.004)和GFAP(r=0.533,P=0.000)分别与mRS评分呈正相关。ROC曲线分析显示,血清tau蛋白和MIP-1α及GFAP三者联合评估患者预后的曲线下面积为0.848(95%CI:0.787~0.897,P=0.000),显著高于三者单一检测。结论高血压脑出血患者血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平较健康人群明显升高,与脑出血后血脑屏障损伤程度和预后密切相关。 展开更多

关键词 血脑屏障 TAU蛋白质类 巨噬细胞炎性蛋白质类 神经胶质原纤维酸性蛋白质

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1,25(OH)_2D_3干预IL-17及巨噬细胞炎性蛋白3α表达抑制大鼠肝纤维化形成的作用机制 被引量：6

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作者 李校天 尹燕 +2 位作者 郭永泽 周丽云 游子萱 《临床肝胆病杂志》 CAS 2016年第12期2331-2336,共6页

目的探讨在肝纤维化形成过程中肝组织及外周血中IL-17和巨噬细胞炎性蛋白(MIP)3α的表达变化,以及1,25(OH)2D3经干预IL-17通路抑制肝纤维化形成的作用机制。方法 48只SD大鼠随机分为4组:正常组(橄榄油)、模型组(CCl4橄榄油溶液)、药物... 目的探讨在肝纤维化形成过程中肝组织及外周血中IL-17和巨噬细胞炎性蛋白(MIP)3α的表达变化,以及1,25(OH)2D3经干预IL-17通路抑制肝纤维化形成的作用机制。方法 48只SD大鼠随机分为4组:正常组(橄榄油)、模型组(CCl4橄榄油溶液)、药物对照组(CCl4橄榄油溶液+橄榄油灌胃)、治疗组(CCl4橄榄油溶液+1,25(OH)2D3橄榄油溶液灌胃)。8周后取肝组织行HE染色和Masson染色,并对其纤维化程度进行病理分期;采用ELISA法检测干预后不同时间点(4、6、8周)血清中IL-17水平;免疫组化法分析不同时间点(4、6、8周)各组大鼠肝组织IL-17和MIP3α的蛋白表达;real time-PCR法检测第8周各肝组织IL-17和MIP3α的mRNA表达。计量资料的组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验,相关性检验采用直线相关分析。结果 8周时模型组及药物对照组肝纤维化显著,治疗组肝纤维化程度明显减轻。4组间各个时间点(4、6、8周)血清IL-17水平比较差异均有统计学意义(F值分别为6.13、5.79、7.18,P值均<0.05);正常组血清IL-17水平很低,各个时间点(4、6、8周)模型组及药物对照组血清IL-17水平与正常组比较显著升高(P值均<0.01);治疗组各时间点血清中IL-17表达水平较模型组和药物对照组均显著降低(P值均<0.05),但均以第4周表达水平最高。免疫组化和real time-PCR法检测显示,对照组肝组织中几乎不表达IL-17,且MIP3α表达甚微;随着肝纤维化的进展,血清中IL-17水平逐渐降低,肝组织中IL-17水平逐渐升高(r=-0.793,P<0.01);4组间各时间点(4、6、8周)肝组织表达IL-17、MIP3α水平差异有统计学意义(IL-17:F值分别为11.02、9.61、7.45,P值均<0.05;MIP3α:F值分别为9.47、8.93、6.15,P值均<9.05);模型组及药物对照组各时间点(4、6、8周)肝组织表达IL-17、MIP3α蛋白较正常组均显著升高(P值均<0.01),治疗组肝组织各时间点表达量较模型组和药物对照组均明显降低且差异均有统计学意义(P值均<0.05),均于第8周时表达量最高。模型组及药物对照组第8周IL-17、MIP3αmRNA表达水平较正常组明显增多,治疗组较药物对照组和模型组显著减少,组间比较差异有统计学意义(F值分别为7.36、10.15,P值均<0.05)。结论 (1)在肝纤维化发生发展过程中,血清IL-17水平先升高后降低,而肝组织中IL-17表达水平呈逐渐升高趋势,提示肝纤维化后期血清中Th17渐被趋于肝脏;(2)1,25(OH)2D3治疗组肝脏中IL-17和MIP3α蛋白及mRNA水平较模型组及药物对照组均明显降低,提示IL-17通路可能为1,25(OH)2D3抑制肝纤维化发生发展的作用机制之一。 展开更多

关键词 肝硬化 白细胞介素17 巨噬细胞炎性蛋白质类 骨化三醇 大鼠 Sprague-Dawley

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咳嗽变异性哮喘患儿血清巨噬细胞炎性蛋白-1α水平的变化及其意义 被引量：6

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作者 陈妙 雷后兴 +1 位作者 颜碧清 吴静 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期275-276,共2页

目的探讨咳嗽变异性哮喘患儿血清巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)水平的变化及其在鉴别诊断中的临床价值。方法选择我院收治的感染性咳嗽患儿(感染性咳嗽组)49例,咳嗽变异性哮喘患儿(咳嗽变异性哮喘组)37例及体检无异常儿童30例(正常组)... 目的探讨咳嗽变异性哮喘患儿血清巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)水平的变化及其在鉴别诊断中的临床价值。方法选择我院收治的感染性咳嗽患儿(感染性咳嗽组)49例,咳嗽变异性哮喘患儿(咳嗽变异性哮喘组)37例及体检无异常儿童30例(正常组),检测并比较3组儿童的血清MIP-1α水平。结果3组儿童的血清MIP-1α水平间差异有统计学意义(P<0.01)。其中感染性咳嗽组、正常组与咳嗽变异性哮喘组比较血清MIP-1α水平间差异均有统计学意义(P<0.05);而感染性咳嗽组与正常组儿童血清MIP-1α水平间差异无统计学意义(P>0.05)。咳嗽变异性哮喘患儿血清MIP-1α水平与咳嗽的持续时间呈正相关(P<0.05)。结论血清MIP-1α水平可反映气道炎症类型,是鉴别感染性咳嗽与咳嗽变异性哮喘的一项参考指标。 展开更多

关键词 巨噬细胞炎性蛋白质类 咳嗽 哮喘 儿童

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白介素-17在沙眼衣原体呼吸道感染中的早期产生可提高局部白介素-6和巨噬细胞炎性蛋白-2的表达 被引量：3

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作者 张效云 李蓟龙 +2 位作者 董明纲 高丽芬 钟光明 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期509-513,共5页

目的:探讨炎症性细胞因子白介素-17(interleukin-17,IL-17)在沙眼衣原体呼吸道感染中的早期产生与细胞分泌白介素-6(interleukin-6,IL-6)和巨噬细胞炎性蛋白-2(macrophage inflammatory protein2,MIP-2)之间的关系。方法:在体内,用沙眼... 目的:探讨炎症性细胞因子白介素-17(interleukin-17,IL-17)在沙眼衣原体呼吸道感染中的早期产生与细胞分泌白介素-6(interleukin-6,IL-6)和巨噬细胞炎性蛋白-2(macrophage inflammatory protein2,MIP-2)之间的关系。方法:在体内,用沙眼衣原体小鼠肺炎株(MoPn)通过鼻腔感染小鼠,用免疫荧光法(immunofluoresent assay,IFA)检测衣原体在肺组织的生长;通过酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠肺组织IL-17,IL-6和MIP-2的表达,未感染小鼠作为对照组;在体外,用重组鼠IL-17(recombinant murine IL-17,rmIL-17)预处理L929细胞24h,rmIL-17预处理并感染MoPn的细胞作为实验组,未用rmIL-17预处理但感染MoPn的细胞作为对照组,24h后收集上清液,利用ELISA检测IL-6和MIP-2的产生,细胞则通过IFA进行衣原体包涵体计数(inclusion-forming unit,IFU)。结果:体内实验表明,MoPn感染后第1天,肺组织有衣原体生长,感染后第8天达高峰,以常用对数(lg)计数每个肺组织的IFU为6.49±0.19。感染后第2天,IL-17在小鼠肺组织中的产生达峰值(83.0±35.8)ng/L,并很快下降。IL-6在感染后第3天达到峰值(3.98±0.04)μg/L,而MIP-2则在第8天出现高峰(2.19±0.71)μg/L。体外实验发现,分别用20,100和500μg/L不同剂量的rmIL-17预处理细胞后再感染衣原体MoPn24h,细胞上清液中IL-6含量分别为(531.65±24.40),(629.95±7.71)和(646.51±35.92)ng/L,与对照组(55.10±16.54)ng/L比较差异有统计学意义(P<0.01),细胞上清液中MIP-2含量分别为(107.21±28.40),(181.95±25.51)和(221.9±17.32)ng/L,与对照组(13.71±0.84)ng/L比较差异有统计学意义(P<0.05)。单独rmIL-17对细胞并无刺激作用,rmIL-17对感染细胞衣原体包涵体生长无直接抑制作用。结论:IL-17在衣原体呼吸道感染中早期出现,rmIL-17能诱导感染MoPn的L929细胞分泌IL-6和MIP-2。IL-17在衣原体呼吸道感染早期可能通过诱导IL-6和MIP-2的产生,在宿主抵御细胞内病原菌感染中发挥重要的作用。 展开更多

关键词 衣原体 沙眼 呼吸道感染 白细胞介素17 白细胞介素6 巨噬细胞炎性蛋白质类

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糖基化终产物对培养的人脐静脉内皮细胞巨噬细胞炎性蛋白-1α表达的影响 被引量：2

5

作者 孟馨 张锦 +1 位作者 吴伟 柏松 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期598-602,共5页

目的 :探讨糖基化终产物 (AGEs)对人脐静脉内皮细胞巨噬细胞炎性蛋白 - 1αmRNA及蛋白表达的影响。方法 :将培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)用不同浓度 (10 0mg/L、2 0 0mg/L、4 0 0mg/L)的AGEs孵育 2 4h及同一浓度 (40 0mg/L)AGEs孵育... 目的 :探讨糖基化终产物 (AGEs)对人脐静脉内皮细胞巨噬细胞炎性蛋白 - 1αmRNA及蛋白表达的影响。方法 :将培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)用不同浓度 (10 0mg/L、2 0 0mg/L、4 0 0mg/L)的AGEs孵育 2 4h及同一浓度 (40 0mg/L)AGEs孵育 0h、12h、2 4h及 36h。采用原位杂交方法及Westernblot检测巨噬细胞炎性蛋白 - 1αmRNA及蛋白的表达水平。结果 :BSA组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白 - 1α呈弱表达 ;10 0mg/L、2 0 0mg/L及 4 0 0mg/LAGEs孵育 2 4h后 ,各组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白 - 1αmRNA表达的平均积分吸光度值分别为 18 76±3 17、2 6 5 8± 1 6 1及 34 2 3± 2 2 5 (BSA组为 13 83± 1 2 4 ,P <0 0 5 ) ;4 0 0mg/LAGEs孵育 12h、2 4h及 36h后 ,各组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白 - 1αmRNA表达的平均积分吸光度值分别为 2 2 6 7± 1 4 6、34 2 3± 2 2 5及 4 2 2 8± 3 14 (0h组为 12 5 6± 1 2 4 ,P <0 0 5 )。 10 0mg/L、2 0 0mg/L及 4 0 0mg/LAGEs孵育 2 4h后 ,各组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白 - 1α蛋白的表达量分别为BSA组的 1 34倍、1 87倍及 2 4 6倍 (P <0 0 5 ) ;4 0 0mg/LAGEs孵育 12h、2 4h及 36h后 ,各组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白 - 1α蛋白的表达量分别为 0h组的 1 82倍? 展开更多

关键词 糖基化终产物 高级 内皮 血管 巨噬细胞炎性蛋白质1

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同型半胱氨酸对培养的人单核细胞株THP-1表达巨噬细胞炎性蛋白-1α的影响

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作者 邢玮 邓仲端 +1 位作者 张韵凤 倪娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期27-31,共5页

目的 :探讨同型半胱氨酸对人单核细胞株THP -1细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA和蛋白的影响。方法 :在体外培养的THP -1单核细胞培养基中加入终浓度为 0 .0 5mmol/L、0 .1mmol/L和 0 .2mmol/L的同型半胱氨酸 ,孵育 8h ;或加入终浓度 ... 目的 :探讨同型半胱氨酸对人单核细胞株THP -1细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA和蛋白的影响。方法 :在体外培养的THP -1单核细胞培养基中加入终浓度为 0 .0 5mmol/L、0 .1mmol/L和 0 .2mmol/L的同型半胱氨酸 ,孵育 8h ;或加入终浓度 0 .1mmol/L的同型半胱氨酸 ,分别孵育 4、8、16h。用逆转录聚合酶链反应检测THP -1单核细胞巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA ,并测序 ;用免疫细胞化学法检测巨噬细胞炎性蛋白 -1α蛋白的表达。结果 :对照组THP -1单核细胞表达较低水平的巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA ,加同型半胱氨酸后巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA表达随浓度增加而增强 ;在浓度为 0 .1mmol/L时 ,巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA表达于 4h开始升高 ,8h后逐渐降低。反应产物真实性经测序反应证实。免疫细胞化学图像分析结果显示 ,各组细胞平均吸光度值随浓度和时间递增而增加 (P <0 .0 1)。结论 :同型半胱氨酸能诱导THP -1单核细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA和蛋白。 展开更多

关键词 同型半胱氨酸 巨噬细胞炎性蛋白质-1α 单核细胞 逆转录聚合酶链反应 动脉粥样硬化 THP-1 发病机制

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炎性小体中凋亡相关斑点样蛋白抗结核分枝杆菌感染作用的研究 被引量：1

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作者 陈曦 姜广路 +1 位作者 贾红彦 张宗德 《中国防痨杂志》 CAS 2017年第2期114-122,共9页

目的分析核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NLRP3）炎性小体在结核分枝杆菌（ Mycobacterium tuberculosis, MTB）感染小鼠中的免疫保护作用。方法选取无免疫缺陷的野生型（widetype，WT）C57BL／6小鼠、半胱天冬酶... 目的分析核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NLRP3）炎性小体在结核分枝杆菌（ Mycobacterium tuberculosis, MTB）感染小鼠中的免疫保护作用。方法选取无免疫缺陷的野生型（widetype，WT）C57BL／6小鼠、半胱天冬酶-1-/-小鼠、ASC-/-小鼠及NLRP3-/-小鼠用于体内MTB感染实验，各种系小鼠骨髓和腹腔巨噬细胞用于体外MTB感染实验。体内感染实验小鼠分为2组：第1组中4种小鼠各感染30只，用于细菌载量分析、细胞因子检测及生存期评价；第2组中4种小鼠各感染15只，用于组织病理学分析及肺组织细胞流式分析；实验第1、2、3、4周时各种系小鼠各取1只未感染小鼠作为对照。检测感染小鼠的生存率及肺组织匀浆中细菌载量；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法，测定未感染野生型小鼠、感染小鼠肺组织匀浆中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-12p40（IL-12p40）、IL-1β和γ-干扰素（IFN-γ）水平；应用流式细胞术分析小鼠感染后肺组织中的浸润细胞组分及细胞坏死情况，并以ELISA法分析支气管灌洗液和血清中坏死相关因子高迁移率族蛋白1（HMGB-1）和IL-1α的分泌情况；对感染肺组织进行组织病理学分析；采用蛋白质免疫印迹检测半胱天冬酶-1的成熟情况；采用ELISA法测定巨噬细胞培养上清中的IL-1β水平。结果感染MTB24h后，野生型小鼠骨髓巨噬细胞培养上清中IL-1β水平明显高于半胱天冬酶-1-/-小鼠、ASC-/-小鼠及NLRP3-/-小鼠[分别为：（316．29±4．64）pg／ml、（21．30±2．37）pg／ml、（22．99±0．46）pg／ml、（32．61±0．22）pg／ml；F=30．53，P〈0．01]；野生型小鼠腹腔巨噬细胞培养上清中IL-1β水平也明显高于半胱天冬酶-1-/-小鼠、ASC-/-小鼠及NLRP3-/-小鼠[分别为：（2970．36±11．53）pg／ml、（130．48±2．52）pg／ml、（120．24±3．43）pg／ml、（121．66±2．48）pg／ml；F=549．92，P〈0．01]。与野生型小鼠相比，半胱天冬酶十和NLRP3-/-小鼠未表现出对MTB抵抗力的降低，感染29周后生存率分别为72．2％（13／18）、66．7％（12／18）、61．1%（11／18），但ASC-/-小鼠对MTB高度易感，感染4-12周后全部死亡。感染4周时，ASC-/-小鼠肺脏细菌载量较野生型小鼠、半胱天冬酶-1-/-及NLRP3-/-小鼠升高约100倍（菌落计数分别为0．93×10^7±426、5．07×10^5±221、5．32×10^5±209、5．26×10^5±606；F=87．74，P〈0．01），显微镜检表现为急性坏死性肺炎，坏死细胞数量明显增高，伴有大量中性粒细胞浸润，且全肺细胞计数明显高于野生型小鼠、半胱天冬酶-1-/-小鼠及NLRP3-/-小鼠[分别为（10342．64±103．56）×10^5、（3014．26±22．87）×10^5、（2919．28±36．75）×10^5、（2974．77±17．35）×10^5；F=349．11，P〈0．01）；ASC-/-小鼠中与细胞坏死相关的血清HMGB-1、支气管灌洗液HMGB-1和支气管灌洗液中IL-1α水平较野生型小鼠明显升高[血清HMGB-1水平分别为（155893．36±168．30）pg／ml、（5112．56±43．62）pg／ml；t=-206．98，P〈0．01；支气管灌洗液HMGB-1水平分别为（137．80±1．67）ng／ml、（75．16±1．47）ng／ml；t=-21．71，P〈0．01；支气管灌洗液IL-1水平分别为（848．17±4．40）ng／ml、（197．04±2．93）ng／ml；t=-54．78，P〈0．01]。结论在MTB感染中，ASC分子具有独立于炎性小体NLRP3和半胱天冬酶-1的关键保护性作用。ASC-/-小鼠中肺组织病理异常与增强的细胞坏死相关，细胞过度坏死引起组织损伤，可能造成的细菌载量升高及过度的免疫反应都可能导致宿主死亡。 展开更多

关键词 分枝杆菌 结核 巨噬细胞炎性蛋白质类 自身免疫 抗生作用 动物 实验

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亚砷酸对类风湿性关节炎大鼠治疗作用的研究 被引量：2

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作者 李龙 曾家顺 +1 位作者 陈应强 周忠启 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期348-351,共4页

目的:探讨类风湿性关节炎大鼠发病机制并观察亚砷酸对AP-1和MIP-1α表达的影响。方法:随机将32只大鼠分成4组:对照组(C组)、关节炎组(A组)、LSA组(腹腔注射亚砷酸0.5 mg.kg-1.d-1)、HSA组(腹腔注射亚砷酸1.0 mg.kg-1.d-1)。免疫组织化... 目的:探讨类风湿性关节炎大鼠发病机制并观察亚砷酸对AP-1和MIP-1α表达的影响。方法:随机将32只大鼠分成4组:对照组(C组)、关节炎组(A组)、LSA组(腹腔注射亚砷酸0.5 mg.kg-1.d-1)、HSA组(腹腔注射亚砷酸1.0 mg.kg-1.d-1)。免疫组织化学检测各组AP-1、MIP-1α表达;采用HE法观察滑膜病理改变。结果:C组未见AP-1和MIP-1α表达,A组AP-1及MIP-1α表达明显高于C组(P<0.05);LSA组及HSA组AP-1、MIP-1α表达低于A组(P<0.05),且HSA组更明显。结论:AP-1和MIP-1α可能参与大鼠佐剂性关节炎发生、发展;亚砷酸能下调AP-1和MIP-1α表达,可能对RA有一定治疗作用。 展开更多

关键词 关节炎 类风湿 亚砷酸盐类 巨噬细胞炎性蛋白质1 活化蛋白-1

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趋化因子受体5在乳腺浸润性导管癌组织的表达及意义 被引量：14

9

作者 王栋 郭满盈 郭葆玉 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期657-659,共3页

目的:探讨趋化因子受体5(CCR5)在乳腺浸润性导管癌组织的表达及意义方法:采用酶标记免疫组织化学方法检测30例乳腺浸润性导管癌及10例乳腺良性肿瘤组织中CCR5的表达情况,并应用ELISA双抗体夹心方法检测了相应患者血清中相关趋化因子MIP1... 目的:探讨趋化因子受体5(CCR5)在乳腺浸润性导管癌组织的表达及意义方法:采用酶标记免疫组织化学方法检测30例乳腺浸润性导管癌及10例乳腺良性肿瘤组织中CCR5的表达情况,并应用ELISA双抗体夹心方法检测了相应患者血清中相关趋化因子MIP1α,MIP1β及RANTES的含量。结果:在乳腺浸润性导管癌组织检测到CCR5的表达(16/30,表达率53.3%),而乳腺良性肿瘤组织中无1例表达;与乳腺良性肿瘤患者相比,在乳腺浸润性导管癌患者血清中RANTES含量明显升高[(41.8±10.2)vs(16.5±2.4)ng/ml,P<0.01],而MIP1α,MIP1β无明显变化。结论:在人乳腺浸润性导管癌组织上发现CCR5的表达,其在乳腺癌的发生发展中可能起重要作用,而RANTES可能是与其相互作用的主要配体。 展开更多

关键词 趋化N子受体5 癌 导管 乳腺 RNATES 巨噬细胞炎性蛋白质1

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重组病毒趋化因子vMIP对脂多糖刺激的细胞免疫功能的影响 被引量：2

10

作者 杨清玲 孙晗笑 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期788-791,共4页

目的 :了解重组病毒趋化因子vMIP作用前后及内毒素刺激后细胞内细胞因子IL - 4和IFN -γ水平的变化 ,探讨vMIP对免疫功能的影响。方法 :通过放射性配体 -受体结合实验、ELISA法及流式CD4 + T细胞的细胞内染色法检测外周血单个核细胞的... 目的 :了解重组病毒趋化因子vMIP作用前后及内毒素刺激后细胞内细胞因子IL - 4和IFN -γ水平的变化 ,探讨vMIP对免疫功能的影响。方法 :通过放射性配体 -受体结合实验、ELISA法及流式CD4 + T细胞的细胞内染色法检测外周血单个核细胞的培养上清IL - 12水平及细胞内细胞因子IFN -γ及IL - 4分泌水平的变化。结果 :通过竞争结合细胞膜表面趋化因子受体 ,vMIP -II可减缓高浓度LPS引起的爆发式细胞因子IL - 12、IFN -γ产生 ;vMIP可促进IL - 12、IFN -γ和IL - 4分泌。结论 :病毒趋化因子vMIP -II可调节CD4 + T细胞分泌IFN -γ和IL -4 ,从而下调过激的炎症反应 。 展开更多

关键词 巨噬细胞炎性蛋白质类 脂多糖类 白细胞介素12 流式细胞术

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气道给rhSOD对胎粪诱导肺损伤中NF-κB及MIP-1α表达的影响 被引量：2

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作者 卢美萍 杜立中 +1 位作者 陈湘湘 余珍珠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1724-1727,共4页

目的:观察早期经气道给予重组人超氧化物歧化酶(rhSOD)对胎粪诱导大鼠肺NF-κB和炎症因子MIP-1α表达的影响,以探讨其在胎粪诱导肺损伤中的作用及其机制。方法:24只雄性SD大鼠,随机分为:(1)对照组(control),经气管插管注入生理盐水1mL/k... 目的:观察早期经气道给予重组人超氧化物歧化酶(rhSOD)对胎粪诱导大鼠肺NF-κB和炎症因子MIP-1α表达的影响,以探讨其在胎粪诱导肺损伤中的作用及其机制。方法:24只雄性SD大鼠,随机分为:(1)对照组(control),经气管插管注入生理盐水1mL/kg;(2)胎粪+生理盐水处理组(Mec/saline);(3)胎粪+rhSOD治疗组(Mec/rhSOD)。后两者先由气管插管注入20%新生儿胎粪生理盐水混悬液1mL/kg建立急性肺损伤模型,再分别经气管插管注入生理盐水1mL/kg或rhSOD20g.L-1.kg-1。24h后取材,RT-PCR法测定肺组织MIP-1αmRNA、Westernblotting法测定NF-κB蛋白表达改变,同时行支气管肺泡灌洗液(BAL)细胞计数。结果:Mec/saline组大鼠BAL细胞计数、肺组织MIP-1αmRNA和NF-κB蛋白表达均明显高于control组[(4.68±1.40)×109cells/Lvs(0.53±0.19)×109cells/L,3.60±0.75vs1.56±0.33,0.72±0.31vs0.23±0.21],(均P<0.01);Mec/rhSOD组大鼠BAL细胞计数、肺组织MIP-1αmRNA和NF-κB蛋白表达分别为(3.13±0.77)×109cells/L、2.20±0.39和0.44±0.21,均显著低于Mec/saline组(均P<0.01),但仍显著高于control组(均P<0.01)。结论:早期经气道给rhSOD可能通过抑制肺MIP-1α和NF-κB表达而减轻胎粪诱导的肺炎症反应。 展开更多

关键词 超氧化物岐化酶 胎粪 肺损伤 NF-ΚB 巨噬细胞炎性蛋白质1

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核因子-κB抑制剂对大鼠胰十二指肠移植后缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：1

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作者 陈茂松 崔海宁 +1 位作者 张克君 贾贵清 《海南医学院学报》 CAS 2009年第10期1217-1220,共4页

目的:探讨大鼠胰十二指肠移植后核因子(NF)-κB活化对炎性介质表达和中性粒细胞浸润集聚的影响。方法:建立大鼠腔静脉内分泌引流、肠道外分泌引流的动物模型,脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(ProDTC)组供体胰腺保存在ProDTC的UW液中,受体鼠于移... 目的:探讨大鼠胰十二指肠移植后核因子(NF)-κB活化对炎性介质表达和中性粒细胞浸润集聚的影响。方法:建立大鼠腔静脉内分泌引流、肠道外分泌引流的动物模型,脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(ProDTC)组供体胰腺保存在ProDTC的UW液中,受体鼠于移植前30 min腹腔注射ProDTC(15 mg/kg);对照组供体胰腺仅保存在UW液中,受体鼠腹腔注射等量生理盐水,分别于再灌注后第0、1、3、6、12、24 h等时点,处死大鼠,取血后切取移植胰腺。采用Western-blot法检测不同组胰腺组织中NF-κBp65蛋白的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)、胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达,检测胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)的活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TNF-α和MIP-2的含量。结果:与对照组相比,ProDTC组NF-κB p65蛋白和TNF-α、MIP-2、ICAM-1 mRNA表达明显下降,MPO活性明显减低(P均<0.01)。结论:ProDTC抑制NF-κB活化,下调TNF-α、MIP-2、ICAM-1的表达,从而减轻中性粒细胞浸润及胰十二指肠移植后的缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 再灌注损伤 核因子(NF)-κB 胞间黏附分子-1 肿瘤坏死因子 巨噬细胞炎性蛋白质

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