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基于STAT6/PPAR-γ通路探讨升陷化纤方及其拆方调控M2型巨噬细胞极化对肺纤维化的影响 被引量：1
1
作者 杨虹 周世欣 +4 位作者 李红梅 武妍琳 刘喜平 朱中博 张旭辉 《中国中医药信息杂志》 CAS 2025年第1期113-119,共7页
目的观察升陷化纤方及其拆方抗肺纤维化的协同效应,探讨其机制是否与调控STAT6/PPAR-γ通路促进M2型巨噬细胞向M1型极化有关。方法从70只SD大鼠中随机抽取10只作为空白组,剩余大鼠气管内滴注博来霉素建立肺纤维化模型,并随机分为模型组... 目的观察升陷化纤方及其拆方抗肺纤维化的协同效应,探讨其机制是否与调控STAT6/PPAR-γ通路促进M2型巨噬细胞向M1型极化有关。方法从70只SD大鼠中随机抽取10只作为空白组,剩余大鼠气管内滴注博来霉素建立肺纤维化模型,并随机分为模型组、阳性药组、全方组、升陷组、通络组、补肾组,每组10只,全方组、升陷组、通络组、补肾组分别予相应药液12.60、7.65、3.60、2.25g/kg灌胃,阳性药组予吡非尼酮混悬液0.12g/kg灌胃,空白组及模型组予等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续28d。检测大鼠肺功能,ELISA测定大鼠血清白细胞介素(IL)-6、转化生长因子(TGF)-β1含量,Masson染色观察肺组织形态,免疫荧光染色测定肺组织CD68、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及CD206、精氨酸酶-1(Arg-1)表达,Western blot测定肺组织细胞因子信号抑制物(SOCS)1、SOCS3、信号传导及转录激活因子(STAT)6、p-STAT6、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠呼气峰流速(PEF)、吸气峰流速(PIF)、呼出50%潮气量时呼气流速(EF50)明显降低,血清IL-6、TGF-β1含量明显升高,Masson染色可见肺组织大量胶原纤维沉积,Ashcroft评分明显升高,CD206、Arg-1、STAT6、p-STAT6、PPAR-γ蛋白表达明显升高(P<0.01),SOCS1、SOCS3蛋白表达明显降低(P<0.01),CD68、iNOS表达未见明显变化(P>0.05);与模型组比较,各给药组大鼠PEF、PIF、EF50明显升高,血清IL-6、TGF-β1含量明显降低,肺组织胶原纤维沉积不同程度减少,Ashcroft评分明显降低,CD206、Arg-1、STAT6、p-STAT6、PPAR-γ蛋白表达明显降低(P<0.01),CD68、iNOS、SOCS1、SOCS3蛋白表达明显升高(P<0.05),上述指标均以全方组变化最明显,升陷组次之(P<0.01,P<0.05)。结论升陷化纤方及其拆方均有抗肺纤维化作用,其机制与调控STAT6/PPAR-γ通路,促进M2型巨噬细胞向M1型极化有关。全方组效果最佳,升陷组在方中发挥重要作用,各组间配伍具有协同效应。 展开更多
关键词 肺纤维化 升陷化纤方 巨噬细胞极化 STAT6/PPAR-γ通路 大鼠
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基于巨噬细胞极化探讨从“亢害承制”论治动脉粥样硬化理论基础与临床实践
2
作者 康煜 耿燕慧 +2 位作者 赵一帆 孙珂 邵静 《环球中医药》 2025年第4期755-759,共5页
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是多种心脑血管疾病的主要病因。AS斑块内巨噬细胞在微环境影响下可以极化为促炎亚型和抗炎亚型,发挥不同的调控作用并影响AS的病理进展,与中医学“亢害承制”理论有着相似的内涵。从中医病因病机学分... 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是多种心脑血管疾病的主要病因。AS斑块内巨噬细胞在微环境影响下可以极化为促炎亚型和抗炎亚型,发挥不同的调控作用并影响AS的病理进展,与中医学“亢害承制”理论有着相似的内涵。从中医病因病机学分析,脾失运化、五脏失调导致气血津液输布障碍从而成浊酿毒、积损脉道,浊毒不化,又作为新的致病因素亢害机体,这与微观上随着AS进展,巨噬细胞极化逐渐由M2向M1倾斜而产生一系列病理影响高度契合。以“亢害承制”理论为指导,承制不及时,遣方用药以运脾扶正为基础,兼调五脏,恢复M1/M2平衡,促进机体恢复稳态;亢邪为重者,遣方用药以祛除痰、瘀、热等毒邪为要,抑制M1型巨噬细胞极化,促进M2型巨噬细胞极化,从而改善AS,促进斑块稳定,为临床防治AS提供新思路。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 亢害承制 动脉粥样硬化 中医药 M1型巨噬细胞 M2型巨噬细胞
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大黄酸抑制糖尿病心肌病巨噬细胞极化的作用机制
3
作者 黄进一 刘晶 +2 位作者 李翰卿 朱振龙 宫剑滨 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第3期225-230,共6页
目的探讨大黄酸是否通过调节Erk/NF-κB/NLRP3信号通路抑制糖尿病心肌病巨噬细胞极化而减轻心肌纤维化。方法应用60μmol/L棕榈酸和33.3 mmol/L高糖刺激RAW264.7巨噬细胞24 h,建立M1型极化模型。实验分为5组,分别是对照组、模型组、低(5... 目的探讨大黄酸是否通过调节Erk/NF-κB/NLRP3信号通路抑制糖尿病心肌病巨噬细胞极化而减轻心肌纤维化。方法应用60μmol/L棕榈酸和33.3 mmol/L高糖刺激RAW264.7巨噬细胞24 h,建立M1型极化模型。实验分为5组,分别是对照组、模型组、低(5μmol/L)、中(10μmol/L)、高(20μmol/L)3个给药剂量的大黄酸干预组。大黄酸干预组分别给予相应浓度大黄酸预处理24 h后,再加入棕榈酸和高糖共处理24 h。CCK-8法检测细胞活力,Western blot检测蛋白i NOS、CD206、MMP-9、Erk1/2、p-Erk1/2、NF-κB P65、NF-κB p-P65、NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平,qRT-PCR检测炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的基因表达水平。结果在棕榈酸和高糖作用24 h后,巨噬细胞活力显著降低,细胞体积明显增大,细胞形态变为具有多条伪足的梭形或不规则形状。与模型组相比,大黄酸(5、10、20μmol/L)干预48 h后显著改善恢复巨噬细胞活力[(75.03±3.85)%、(77.67±5.13)%、(83.07±6.05)%],差异有统计学意义(P<0.05),细胞形态恢复(体积缩小,伪足减少);Western blot和q RT-PCR结果显示,高剂量大黄酸干预组能显著降低p-Erk1/2、NF-κB p-P65、NLRP3、Caspase-1、iNOS、MMP-9的蛋白表达水平(P<0.05),升高CD206的蛋白表达水平(P<0.05),并显著降低炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的释放(P<0.05)。结论大黄酸能抑制糖尿病心肌病中的巨噬细胞M1型极化而改善炎症浸润和心肌纤维化,其机制可能是通过抑制Erk/NF-κB/NLRP3信号通路的激活而实现。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 大黄酸 巨噬细胞极化 Erk/NF-κB/NLRP3通路
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基于“脾失健运,浊邪内生”探讨肠道菌群-巨噬细胞极化在痛风性关节炎中的作用机制
4
作者 赵冰琳 《当代医药论丛》 2025年第4期18-23,共6页
痛风性关节炎(GA)作为一种常见的代谢性疾病,发病率在逐年升高,且发病群体趋向年轻化。在中医理论体系中,“脾失健运,浊邪内生”被视为GA的核心病机;而现代医学从另一个角度,即肠道菌群-巨噬细胞极化,揭示了GA发病过程中的关键机制。将... 痛风性关节炎(GA)作为一种常见的代谢性疾病,发病率在逐年升高,且发病群体趋向年轻化。在中医理论体系中,“脾失健运,浊邪内生”被视为GA的核心病机;而现代医学从另一个角度,即肠道菌群-巨噬细胞极化,揭示了GA发病过程中的关键机制。将中医的“脾失健运,浊邪内生”理论与现代医学中肠道菌群-巨噬细胞极化相比较,可以发现,两者在解释GA的发病机制上存在很多相似性。鉴于此,文章旨在基于“脾失健运,浊邪内生”的中医理论,从整合中西医观点的角度,深入探讨肠道菌群-巨噬细胞极化与GA之间的内在联系,期望通过这一跨学科的研究,丰富临床对GA发病机制的理解,为中医药在GA治疗中的应用提供科学依据,同时也为GA的现代化治疗策略开辟新的道路。 展开更多
关键词 痛风性关节炎 高尿酸血症 脾失健运 浊邪内生 肠道菌群 巨噬细胞极化
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N^(6)-甲基腺苷甲基化修饰在巨噬细胞极化中的研究进展
5
作者 皮慧 赵国军 《华夏医学》 2025年第1期1-8,共8页
巨噬细胞极化是指巨噬细胞对特定微环境刺激和信号做出反应而产生不同功能表型的过程,对组织修复和维持稳态至关重要,在机体的生理和病理活动中发挥不同的调控功能。N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)修饰是真核细胞中最常见和最保守的内部共转录... 巨噬细胞极化是指巨噬细胞对特定微环境刺激和信号做出反应而产生不同功能表型的过程,对组织修复和维持稳态至关重要,在机体的生理和病理活动中发挥不同的调控功能。N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)修饰是真核细胞中最常见和最保守的内部共转录修饰,对细胞命运的调控不可或缺,通过调节基因的表达,影响细胞发育、分化、增殖和凋亡等生物过程。近年来,m^(6)A修饰通过其特定的甲基转移酶、去甲基化酶和结合蛋白,参与巨噬细胞极化的调控过程。本文主要综述m^(6)A修饰调控巨噬细胞极化的研究进展,为理解表观遗传修饰调控巨噬细胞极化机制提供新的思路。 展开更多
关键词 N6-甲基腺苷 表观遗传修饰 巨噬细胞极化 免疫调节
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基于Toll样受体4/核因子-κB通路探讨针刺对原发性高血压大鼠肾脏巨噬细胞极化调节和肾保护作用 被引量：1
6
作者 张琳 王方明 +5 位作者 郭秋蕾 张静 高辛瑜 吴小丽 刘宇 刘清国 《环球中医药》 CAS 2024年第12期2474-2480,共7页
目的探讨捻转补泻手法对原发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR)血压和肾脏中巨噬细胞极化的影响。方法实验选用12只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为空白对照组,36只雄性SHR随机分为模型组、捻转泻法组、捻转补法组,每组12... 目的探讨捻转补泻手法对原发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR)血压和肾脏中巨噬细胞极化的影响。方法实验选用12只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为空白对照组,36只雄性SHR随机分为模型组、捻转泻法组、捻转补法组,每组12只。捻转补法组与捻转泻法组分别在双侧太冲穴进行针刺捻转泻法和针刺捻转补法,每天1次,共两周,中间休息1次。空白对照组与模型组进行相同时长与频次的抓捉固定,不做针刺干预。在干预期间使用尾压法测量大鼠血压,两周后收集大鼠血清和肾组织,采用ELISA法观察血清中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)含量和肾脏中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-10含量。Western blot法观察肾脏中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、分化簇(cluster of differentiation,CD)86、CD206蛋白的表达情况。用苏木素—伊红(hemotoxylin-eosin,HE)染色观察肾组织形态。结果(1)与空白对照组相比,模型组大鼠血压显著升高(P<0.01),血清NE、AngⅡ浓度显著上升(P<0.01),肾脏中TLR4、NF-κB、CD86、IL-1β含量显著上升(P<0.01),CD206、IL-10含量显著下降(P<0.01)。HE染色结果显示,SHR出现肾小管与肾小球形态不规则,存在炎性细胞浸润。(2)与模型组相比,捻转泻法组和捻转补法组血压显著降低(P<0.01),血清NE、AngⅡ浓度显著降低(P<0.01),肾中TLR4、NF-κB、CD86表达显著下降(P<0.01),IL-1β浓度降低(P<0.05,P<0.01),CD206、IL-10含量显著上升(P<0.01),肾小管与肾小球形态正常,存在少量炎性细胞浸润。(3)与捻转泻法组相比,捻转补法组血压较高(P<0.05),血清中NE、AngⅡ浓度和肾脏中TLR4、NF-κB、CD86、CD206、IL-1β、IL-10均存在差异,且差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论针刺太冲穴并行捻转补泻手法通过降低交感神经兴奋性降低AngⅡ含量,抑制TLR4/NF-κB通路调节巨噬细胞极化来抑制IL-1β,增加IL-10浓度,起到降压和肾保护作用,且捻转泻法的效果优于捻转补法。 展开更多
关键词 太冲 针刺 捻转补泻手法 巨噬细胞极化 Toll样受体4/核因子-κB通路 自发性高血压 肾保护 交感神经系统
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黄芪-莪术-重楼配伍调控巨噬细胞极化对结直肠癌细胞增殖、迁移影响 被引量：3
7
作者 杜利莉 王钢 +5 位作者 梁研 赵凡 应佳辉 尹刚 唐德才 卞勇 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期137-144,共8页
目的探讨黄芪-莪术-重楼配伍对巨噬细胞极化的影响及其抑制结直肠癌细胞增殖、迁移的作用机制。方法使用佛波酯(Phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)和白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)刺激THP-1细胞建立M2型巨噬细胞极化模型。实验... 目的探讨黄芪-莪术-重楼配伍对巨噬细胞极化的影响及其抑制结直肠癌细胞增殖、迁移的作用机制。方法使用佛波酯(Phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)和白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)刺激THP-1细胞建立M2型巨噬细胞极化模型。实验分为M0组(PMA处理)、M2组(PMA+IL-4处理)、M2+黄芪-莪术-重楼组(PMA+IL-4+黄芪-莪术-重楼配伍处理)。CCK-8检测黄芪-莪术-重楼配伍冻干粉对巨噬细胞活力影响;qPCR和Western blot检测巨噬细胞极化标志物、谷氨酰胺酶(Glutaminase,GLS)mRNA和蛋白表达;ELISA检测细胞上清白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)、转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;CCK-8和Transwell实验检测黄芪-莪术-重楼配伍干预巨噬细胞的培养上清,即条件培养基(Conditioned medium,CM),对结直肠癌细胞HCT116增殖和迁移能力影响。结果与M0组相比,M2组IL-10、甘露糖受体(Mannose receptor,CD206)、精氨酸酶1(Arginase 1,ARG1)、GLS mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.001),巨噬细胞分泌IL-10、TGF-β水平显著升高(P<0.01,P<0.001);与M2组相比,M2+黄芪-莪术-重楼配伍组IL-10、CD206、ARG1、GLS mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)mRNA表达水平显著升高(P<0.01),细胞上清中IL-10、TGF-β水平显著降低(P<0.05,P<0.01),TNF-α水平显著升高(P<0.01)。CCK-8和Transwell结果显示,与M0-CM组相比,M2-CM组促进HCT116细胞增殖和迁移(P<0.01,P<0.001),M2+黄芪-莪术-重楼-CM组较M2-CM组显著抑制HCT116细胞增殖并使细胞迁移数显著减少(P<0.01,P<0.001)。结论黄芪-莪术-重楼配伍可通过调控巨噬细胞极化,抑制结直肠癌细胞增殖、迁移,其机制可能与谷氨酰胺代谢关键酶GLS表达变化有关。 展开更多
关键词 黄芪-莪术-重楼配伍 结直肠癌 迁移 巨噬细胞极化 GLS
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从巨噬细胞极化探讨“瘀血不去,新血难生”理论在糖尿病足溃疡愈合中的临床应用价值 被引量：1
8
作者 杨俏丽 程亚清 +3 位作者 牛少辉 宓宝来 顾汉程 曹建春 《环球中医药》 CAS 2024年第11期2286-2289,共4页
糖尿病足溃疡(diabetic foot ulcer,DFU)具有易感染、易迁延、难愈合的临床特点,致残或死亡是其常见结局,其治疗有效性目前已成为临床棘手问题。研究发现M1/M2型巨噬细胞极化失衡是导致DFU愈合延迟的关键因素。在中医基础理论指导下,本... 糖尿病足溃疡(diabetic foot ulcer,DFU)具有易感染、易迁延、难愈合的临床特点,致残或死亡是其常见结局,其治疗有效性目前已成为临床棘手问题。研究发现M1/M2型巨噬细胞极化失衡是导致DFU愈合延迟的关键因素。在中医基础理论指导下,本文认为DFU的关键病机为“瘀血不去,新血难生”,这与M1型巨噬细胞过度活化介导的炎症反应迁延及M2型巨噬细胞数量下调介导的血管新生障碍的病理机制相契合。故本文基于巨噬细胞极化失衡机制探讨DFU“瘀血不去,新血难生”病机理论科学内涵,并阐述“祛瘀生新”在该病中的应用意义,以期为中医药干预DFU提供新的思路。 展开更多
关键词 糖尿病足溃疡 巨噬细胞极化 瘀血不去 新血难生 祛瘀生新
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北虫草多糖诱导巨噬细胞极化的机制研究 被引量：1
9
作者 贺妍 戴阿利 +5 位作者 王怡 刘萱 冯馨妍 贺晓龙 刘广平 张向前 《延安大学学报（自然科学版）》 2024年第1期8-12,共5页
为了检测北虫草多糖对巨噬细胞极化状态的影响,研究采用外源北虫草多糖刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7后,检测巨噬细胞极化状态的变化,探究北虫草多糖诱导巨噬细胞极化的分子机制。结果表明,北虫草多糖刺激可以促进培养巨噬细胞的M1型极化,... 为了检测北虫草多糖对巨噬细胞极化状态的影响,研究采用外源北虫草多糖刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7后,检测巨噬细胞极化状态的变化,探究北虫草多糖诱导巨噬细胞极化的分子机制。结果表明,北虫草多糖刺激可以促进培养巨噬细胞的M1型极化,且极化过程活化了参与炎症免疫应答的NF-κB通路,这一结果初步揭示了北虫草多糖诱导巨噬细胞极化的机制,为进一步深入理解北虫草多糖调控机体免疫力提供理论依据。 展开更多
关键词 北虫草 多糖 巨噬细胞极化 机制
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基于营卫学说探讨巨噬细胞极化在肺纤维化中的作用 被引量：1
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作者 孙艳 范佳欣 +2 位作者 刘石 唐梦娟 李妲 《现代中医药》 CAS 2024年第5期1-5,共5页
近年来,肺纤维化(PF)的发病率明显上升,随着新型冠状病毒的传播,PF患者的肺部纤维化进展迅速,该疾病日渐受到学者的重视。已有研究提出PF的发生与免疫细胞密切相关,巨噬细胞作为免疫细胞的重要组成部分,对维持肺部微环境稳定,修复受损... 近年来,肺纤维化(PF)的发病率明显上升,随着新型冠状病毒的传播,PF患者的肺部纤维化进展迅速,该疾病日渐受到学者的重视。已有研究提出PF的发生与免疫细胞密切相关,巨噬细胞作为免疫细胞的重要组成部分,对维持肺部微环境稳定,修复受损组织发挥着重要作用。巨噬细胞在不同的微环境刺激下可极化成两种不同的表型,经典激活途径巨噬细胞(M1)和替代激活途径巨噬细胞(M2),二者在PF的不同阶段具有不同的作用,与中医营卫学说在组成、作用、病理特征、分布等方面高度相似。因此,文章通过营卫学说探讨巨噬细胞极化在肺纤维化中的作用,意为拓展营卫学说的应用范围,也为肺纤维化的中西医结合治疗方案提供思路和理论支持。 展开更多
关键词 营卫学说 巨噬细胞 巨噬细胞极化 中医药 肺纤维化
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基于中医阴阳学说探讨巨噬细胞极化在糖尿病肾脏疾病中的作用
11
作者 朱玲玲 谭莹 +2 位作者 佘云 余江毅 严倩华 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第10期19-23,共5页
糖尿病肾脏疾病(DKD)是糖尿病严重的微血管并发症之一,免疫紊乱介导的慢性低度炎症是DKD发生的重要机制。巨噬细胞作为免疫炎症反应的重要参与者,可在不同的微环境下极化为促炎的M1表型和抑炎的M2表型。二者在功能上相互拮抗,且在DKD不... 糖尿病肾脏疾病(DKD)是糖尿病严重的微血管并发症之一,免疫紊乱介导的慢性低度炎症是DKD发生的重要机制。巨噬细胞作为免疫炎症反应的重要参与者,可在不同的微环境下极化为促炎的M1表型和抑炎的M2表型。二者在功能上相互拮抗,且在DKD不同发展阶段可相互转化,与中医“阴阳学说”阴阳对立制约、互根互用、消长平衡、相互转化的内涵相似。M1、M2表型巨噬细胞比例失衡是导致DKD炎症反应和肾纤维化的重要因素。本文基于中医阴阳学说,阐释巨噬细胞极化对DKD的影响,提出以“损其有余”和“补其不足”为基本治则,调节巨噬细胞极化状态,恢复阴阳平衡,以期为DKD临床治疗提供思路。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 糖尿病肾脏疾病 阴阳学说
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基于正邪理论探讨巨噬细胞极化在肺纤维化中的作用及中药干预 被引量：2
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作者 杨梦 胡志希 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第8期17-22,共6页
正邪交争贯穿于肺纤维化形成发展全过程,而巨噬细胞极化是肺纤维化发展的重要机制,通过释放相关细胞因子,参与肺纤维化进程。本文从正邪理论与肺纤维化、巨噬细胞极化在肺纤维化中的作用、正邪理论与巨噬细胞极化的相关性等方面探讨巨... 正邪交争贯穿于肺纤维化形成发展全过程,而巨噬细胞极化是肺纤维化发展的重要机制,通过释放相关细胞因子,参与肺纤维化进程。本文从正邪理论与肺纤维化、巨噬细胞极化在肺纤维化中的作用、正邪理论与巨噬细胞极化的相关性等方面探讨巨噬细胞极化与肺纤维化之间的关联,并进一步探讨中药作用机制,为肺纤维化的临床诊治提供理论参考。 展开更多
关键词 正邪理论 肺纤维化 巨噬细胞极化 扶正祛邪
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敲低多房棘球蚴let-7-5p可抑制BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞极化和虫体生长
13
作者 王立群 吴易璇 +8 位作者 蒲桂婷 曹珊菱 王得先 刘婷丽 李红 AMUDA Tharheer Oluwashola 郭小腊 殷宏 骆学农 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期2619-2628,共10页
旨在明确敲低多房棘球蚴emu-let-7-5p对小鼠腹腔巨噬细胞极化和虫体生长的影响。构建表达多房棘球蚴emu-let-7-5p海绵序列的重组腺相关病毒载体,并在293T细胞上验证其抑制效果和特异性。70只清洁级BALB/c小鼠分别经尾静脉注射AAV8-si-le... 旨在明确敲低多房棘球蚴emu-let-7-5p对小鼠腹腔巨噬细胞极化和虫体生长的影响。构建表达多房棘球蚴emu-let-7-5p海绵序列的重组腺相关病毒载体,并在293T细胞上验证其抑制效果和特异性。70只清洁级BALB/c小鼠分别经尾静脉注射AAV8-si-let-7-5p、AAV8-control和PBS后两周,每组随机选取2只小鼠分别用Western blot和qRT-PCR分析肝组织中GFP、let-7-5p及其靶基因C/EBP δ的表达。随后,所有小鼠每只腹腔接种1 000个原头蚴,3个月后qRT-PCR检测腹腔巨噬细胞emu-let-7-5p、C/EBP δ、M1型(IL-1β、iNOS和IL-6)和M2型(Arg-1、IL-4和IL-10)相关分子的转录水平,并统计各组小鼠多房棘球蚴的包囊重量和原头蚴数量。结果表明,注射后第15天,AAV8-si-let-7-5p成功靶向小鼠肝脏,并引起emu-let-7-5p的敲低和C/EBP δ的上调表达。感染后3个月,AAV8-si-let-7-5p组小鼠腹腔巨噬细胞emu-let-7-5p和M2型相关分子Arg-1均显著下调,而C/EBP δ和M1型相关分子IL-1β和iNOS均显著上调。此外,AAV8-si-let-7-5p组IL-4和IL-6下调表达,而IL-10上调表达,且小鼠肝脏包囊重量和原头蚴数量显著低于对照组。敲低多房棘球蚴感染小鼠体内emu-let-7-5p,可促进C/EBP δ的表达,进而抑制M2型极化和虫体生长。 展开更多
关键词 多房棘球蚴 emu-let-7-5p 腹腔巨噬细胞极化 虫体生长
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转染DPP-4 siRNA或(和)加入SP600125的小鼠肺泡巨噬细胞极化及JNK/AP-1信号通路激活情况观察 被引量：1
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作者 陈阳西 余幼微 +3 位作者 杨帆 陈睦虎 宋其泰 钟武 《山东医药》 CAS 2024年第12期10-14,共5页
目的观察转染二肽基肽酶-4(DPP-4)siRNA或(和)加入c-Jun N-末端激酶(JNK)抑制剂(SP600125)的小鼠肺泡巨噬细胞极化情况、JNK/AP-1信号通路激活情况。方法体外培养小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S),并随机分组:Control组转染空载siRNA、siDPP-4组... 目的观察转染二肽基肽酶-4(DPP-4)siRNA或(和)加入c-Jun N-末端激酶(JNK)抑制剂(SP600125)的小鼠肺泡巨噬细胞极化情况、JNK/AP-1信号通路激活情况。方法体外培养小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S),并随机分组:Control组转染空载siRNA、siDPP-4组转染DPP-4 siRNA、LPS组转染空载siRNA+LPS、siDPP-4+LPS组转染DPP-4 siRNA+LPS、LPS+SP600125组转染空载siRNA+LPS联合SP600125、siDPP-4+LPS+SP600125组转染DPP-4 siRNA+LPS联合SP600125。采用Western boltting法检测巨噬细胞中M1型和M2型极化标志物CD86、CD206蛋白及JNK、激活蛋白-1(AP-1)转录蛋白(c-Jun、c-Fos)磷酸化,RT-qPCR法检测巨噬细胞中M1型标志物(CD86、TNF-α、iNOS、IL-1β)和M2型标志物[CD206、精氨酸激酶-1(ARG-1)、IL-4、IL-10]mRNA,一氧化氮(NO)测定试剂盒、免疫荧光检测巨噬细胞上清液中M1型促炎因子NO和细胞内活性氧(ROS)生成情况。结果与Control组比较,LPS组M1型促炎型因子NO、ROS生成含量及M1型极化标志物(CD86蛋白及CD86、TNF-α、iNOS、IL-1βmRNA)表达升高,M2型极化标志物(CD206蛋白及CD206、ARG-1、IL-4、IL-10 mRNA)表达降低,P均<0.05。与LPS组比较,siDPP-4+LPS组M1型促炎型因子NO、ROS生成含量及M1型极化标志物(CD86蛋白及CD86、TNF-α、iNOS、IL-1βmRNA)表达升高,M2型极化标志物(CD206蛋白及CD206、ARG-1、IL-4、IL-10 mRNA)表达降低,P均<0.05。与LPS组比较,siDPP-4+LPS组p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、p-c-Fos/c-Fos蛋白磷酸化相对表达量升高,P均<0.05。与siDPP-4+LPS组比较,siDPP-4+LPS+SP600125组p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、p-c-Fos/c-Fos蛋白磷酸化相对表达量降低,P均<0.05。结论转染DPP-4 siRNA可促进LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞M1型极化,抑制肺泡巨噬细胞M2型极化,并增加JNK、c-Jun、c-Fos蛋白磷酸化表达;加入JNK抑制剂后,可降低由转染DPP-4 siRNA引起的JNK、c-Jun、c-Fos蛋白磷酸化表达升高。转染DPP-4 siRNA促进LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞M1型极化的作用机制可能与激活JNK/AP-1信号通路有关。 展开更多
关键词 二肽基肽酶-4 巨噬细胞极化 脂多糖 JNK/AP-1信号通路
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基于调控巨噬细胞极化相关通路的中医药防治动脉粥样硬化机制研究进展
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作者 涂梦婷 郑翠翠 +4 位作者 赵瞳 罗桑 鲁启文 管城艳 万强 《环球中医药》 CAS 2024年第12期2602-2608,共7页
不同微环境作用下的巨噬细胞极化在动脉粥样硬化形成发展过程中发挥了重要作用,如何调控M1/M2型巨噬细胞极化方向干预炎症反应已然成为防治动脉粥样硬化的研究热点。近年来,大量的动物实验以及细胞实验发现关于中医药调控巨噬细胞极化... 不同微环境作用下的巨噬细胞极化在动脉粥样硬化形成发展过程中发挥了重要作用,如何调控M1/M2型巨噬细胞极化方向干预炎症反应已然成为防治动脉粥样硬化的研究热点。近年来,大量的动物实验以及细胞实验发现关于中医药调控巨噬细胞极化防治动脉粥样硬化的机制与多条信号通路以及细胞因子等密切相关。本文将以信号通路为引,总结JAK-STAT、Notch、MAPKs、PI3K/Akt、NF-κB、AMPK-mTORC1等多条信号通路与巨噬细胞极化之间关系以及中药单体和复方均可通过抑制相关信号通路进而抑制炎症反应发挥稳定、延缓进展等作用,为中医药靶向调节巨噬细胞极化治疗动脉粥样硬化提供理论依据参考。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 巨噬细胞极化 中医药 信号通路 细胞因子 抗炎 作用机制 研究进展
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中药调控巨噬细胞极化抗肝癌的研究进展
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作者 唐苹 康瑞霞 +3 位作者 倪艳 刘艮 张璐 郝旭亮 《中国现代普通外科进展》 CAS 2024年第9期749-752,共4页
恶性肿瘤免疫治疗的关键在于通过改变肿瘤细胞内在的生物学特性和肿瘤组织周围的炎症微环境来发挥免疫效果。肿瘤是个复杂的变异细胞体系,主要包括恶性肿瘤细胞和一些支持细胞,其生物学特性主要是复制力和侵袭力强[1]。肿瘤微环境是肿... 恶性肿瘤免疫治疗的关键在于通过改变肿瘤细胞内在的生物学特性和肿瘤组织周围的炎症微环境来发挥免疫效果。肿瘤是个复杂的变异细胞体系,主要包括恶性肿瘤细胞和一些支持细胞,其生物学特性主要是复制力和侵袭力强[1]。肿瘤微环境是肿瘤细胞与肿瘤组织附近的免疫细胞和微血管等组成的肿瘤生存的复杂环境。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 分子机制 肝肿瘤
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中医调控巨噬细胞极化缓解溃疡性结肠炎的研究进展 被引量：1
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作者 王月 陆芝梅 +2 位作者 李蕾 吕碧君 陈欢 《中国医药科学》 2024年第7期35-37,58,共4页
溃疡性结肠炎(UC)是一种与肠道免疫相关的肠道慢性炎症性疾病,巨噬细胞是一种固有免疫细胞,在肠道免疫屏障中有着至关重要的作用,在外界的刺激下巨噬细胞能迅速诱导,从而在机体中发挥促炎和抑炎作用。巨噬细胞极化在UC发病过程中起重要... 溃疡性结肠炎(UC)是一种与肠道免疫相关的肠道慢性炎症性疾病,巨噬细胞是一种固有免疫细胞,在肠道免疫屏障中有着至关重要的作用,在外界的刺激下巨噬细胞能迅速诱导,从而在机体中发挥促炎和抑炎作用。巨噬细胞极化在UC发病过程中起重要作用。目前西医治疗手段长期治疗UC时伴随着明显的副作用,且预后效果欠佳。临床治疗中发现,中医诊治该疾病具有疗效高且副作用小的优势,但是中医治疗该疾病的作用机制并不明确,所以本文从中医调控巨噬细胞极化缓解UC的角度出发,探究UC与巨噬细胞极化之间的联系,阐明中医治疗UC的作用机制可能是通过调控巨噬细胞极化从而缓解肠道炎症和修复肠黏膜屏障。 展开更多
关键词 中医 溃疡性结肠炎 固有免疫 巨噬细胞极化
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MCC950调控巨噬细胞极化改善放射性肺损伤
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作者 王贞 路素丽 +3 位作者 何贵成 杨惠 乃爱桃 曾慧 《辐射研究与辐射工艺学报》 CAS CSCD 2024年第5期54-62,共9页
探讨NLRP3特异性抑制剂MCC950对放射性肺损伤的改善作用及其可能机制。将36只7周雌性C57BL/6J小鼠随机分成对照组、辐照组和辐照+MCC950组。辐照组和辐照+MCC950组小鼠接受单次20 Gy剂量全胸廓辐照,对照组小鼠接受0 Gy剂量辐照。辐照+MC... 探讨NLRP3特异性抑制剂MCC950对放射性肺损伤的改善作用及其可能机制。将36只7周雌性C57BL/6J小鼠随机分成对照组、辐照组和辐照+MCC950组。辐照组和辐照+MCC950组小鼠接受单次20 Gy剂量全胸廓辐照,对照组小鼠接受0 Gy剂量辐照。辐照+MCC950组小鼠辐照后第二天给予MCC950药物干预,对照组及辐照组小鼠给予生理盐水。辐照后12周检测小鼠肺系数以及肺干湿比。苏木精-伊红染色法检测小鼠肺损伤程度。蛋白免疫印迹检测巨噬细胞极化标记物、NLRP3炎性小体和炎症因子等分子蛋白表达变化。结果显示:与对照组相比,辐照组小鼠肺系数、肺干湿比以及肺损伤指标均显著升高,巨噬细胞M1型极化态标记物CD86表达明显增加,M2型极化态标记物CD163表达明显减少,NLRP3炎性小体(NLRP3、ASC和Caspase-1)和炎症因子(Pro-IL-1β、IL-1β、IL-18和TNF-a)表达均显著增加;而与辐照组小鼠相比,辐照+MCC950组小鼠肺系数、肺干湿比和肺组织炎性损伤均明显降低,CD86表达减少,CD163表达明显增加,NLRP3、ASC、Caspase-1、Pro-IL-1β、IL-1β、IL-18和TNF-a表达均明显减少。结果提示,MCC950可能是通过调控巨噬细胞极化进而改善放射性肺损伤,其有望成为放射性肺损伤的防治干预药物。 展开更多
关键词 MCC950 NLRP3炎性小体 巨噬细胞极化 炎症因子 放射性肺损伤
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巨噬细胞极化及CXCL9水平与炎症性肠病进展和复发的相关性
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作者 孙晓睿 张津铭 +6 位作者 李孝文 瞿斯文 方智芸 阙扬铭 刘潇钰 于牧鑫 沈海燕 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第9期945-952,共8页
目的探讨M1/M2型巨噬细胞比例以及CXCL9水平与炎症性肠病(IBD)进展及复发的相关性。方法选取2021年9月至2023年6月嘉兴大学附属第二医院收治的70例IBD患者作为研究对象。同期选取30例性别、年龄相匹配的体检人群作为对照。将其分为:对... 目的探讨M1/M2型巨噬细胞比例以及CXCL9水平与炎症性肠病(IBD)进展及复发的相关性。方法选取2021年9月至2023年6月嘉兴大学附属第二医院收治的70例IBD患者作为研究对象。同期选取30例性别、年龄相匹配的体检人群作为对照。将其分为:对照、初发活动期、缓解期、复发活动期,利用酶联免疫吸附测定法检测4组血清样本中TNF-α、INOS、IL-6、IL-10、ARG-1、CXCL9水平进行比较,利用HE染色及组织免疫化学染色检测4组肠组织中炎症细胞浸润、M1型巨噬细胞特异性标志物抗体CD86、M2型巨噬细胞特异性标志物抗体CD206及趋化因子CXCL9并进行分析。Logistic回归分析受试者血清中的影响因素,血清INOS/ARG-1比值代表M1/M2型巨噬细胞比例,绘制不同指标对IBD进展与复发的受试者工作曲线;结果初发活动期及复发活动期M1型巨噬细胞相关的TNF-α、INOS、IL-6、IFN-γ细胞因子水平较对照及缓解期IBD明显升高(P<0.05);缓解期M2型巨噬细胞相关的ARG1、IL-10细胞因子水平较对照及初发及复发活动期IBD明显升高(P<0.05);与对照及缓解期IBD相比,初发及复发活动期M1/M2及CXCL9水平明显升高(P<0.05)。TNF-α、INOS、IL-6、IFN-γ、M1/M2、CXCL9是评估初发活动期IBD疾病活动度的影响因素(P<0.05)。ARG1、IL-10是评估缓解期IBD疾病活动度的影响因素(P<0.05)。TNF-α、INOS、IL-6、IFN-γ、M1/M2、CXCL9是评估复发活动期IBD疾病活动度的影响因素(P<0.05)。M1/M2联合CXCL9评估IBD疾病活动度的AUC为0.937(95%CI:0.891~0.982,P<0.05),根据约登指数最大原则,评估IBD疾病活动度的最佳临界值分别为2.410,396.57,此时其评估IBD疾病活动度的敏感度为91.4%,特异度为91.2%。结论M1/M2型巨噬细胞比例及CXCL9水平与IBD进展与复发具有相关性,对于评估IBD的疾病活动度具有一定的预测价值。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 CXCL9 黏膜炎症 炎症性肠病 疾病活动度
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HTRA3基因对脉络膜新生血管和M2型巨噬细胞极化的影响
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作者 肇莉莉 王萍 +3 位作者 孙连义 马为梅 张乐 喻磊 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第4期275-281,共7页
目的 探讨HtrA丝氨酸肽酶3(HTRA3)基因对脉络膜新生血管(CNV)和M2型巨噬细胞极化的影响。方法 收集30例湿性年龄相关性黄斑变性(wAMD)患者(wAMD组)和30例同期健康体检者(健康组)的空腹静脉血,通过qRT-PCR检测血清HTRA3 mRNA水平。将RF/6... 目的 探讨HtrA丝氨酸肽酶3(HTRA3)基因对脉络膜新生血管(CNV)和M2型巨噬细胞极化的影响。方法 收集30例湿性年龄相关性黄斑变性(wAMD)患者(wAMD组)和30例同期健康体检者(健康组)的空腹静脉血,通过qRT-PCR检测血清HTRA3 mRNA水平。将RF/6A细胞随机分为对照组、NC-sh组和HTRA3-sh组,使用Lipofectamine2000将NC-shRNA和HTRA3-shRNA慢病毒载体分别转染到NC-sh组和HTRA3-sh组RF/6A细胞中,通过qRT-PCR和Western blot检测HTRA3的转染情况。将RF/6A细胞随机分为N组、H组、H+NC-sh组和H+HTRA3-sh组,细胞转染后,N组RF/6A细胞在完全RPMI 1640培养基中进行常氧培养,其他组细胞在添加200 mmol·L^(-1)氯化钴(CoCl_(2))的RPMI 1640培养基中进行低氧培养,使用Matrigel测定小管形成。将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、CNV组、CNV+NC-sh组和CNV+HTRA3-sh组,每组12只。对照组为未建模的小鼠,其他组为激光诱导的CNV模型小鼠。向CNV+NC-sh组和CNV+HTRA3-sh组小鼠玻璃体内分别注射1μL滴度为1×10^(11)TU·mL^(-1)的NC-shRNA和HTRA3-shRNA慢病毒载体。对照组和CNV组小鼠注射PBS。注射后7 d,对小鼠进行荧光素眼底血管造影(FFA)检测和眼球苏木精伊红(HE)染色。通过qRT-PCR检测RF/6A细胞或各组小鼠脉络膜组织中HTRA3、类几丁质酶3样蛋白3(Ym-1)、精氨酸酶1(Arg-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA水平。通过Western blot检测RF/6A细胞或脉络膜组织中HTRA3、VEGF和细胞核核因子κB(NF-κB) p65的蛋白表达水平。结果 与健康组比较,wAMD组患者的血清HTRA3 mRNA水平升高(t=11.804,P<0.001)。与对照组和NC-sh组比较,HTRA3-sh组RF/6A细胞的HTRA3 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。与N组比较,H组RF/6A细胞的闭合管腔数量、HTRA3和VEGF的mRNA和蛋白表达水平均增加(均为P<0.05)。与H+NC-sh组比较,H+HTRA3-sh组RF/6A细胞的闭合管腔数量、HTRA3和VEGF的mRNA和蛋白表达水平均减少(均为P<0.05)。与对照组比较,CNV组小鼠的HTRA3的mRNA和蛋白表达水平增加,CNV相对荧光强度升高,Ym-1和Arg-1 mRNA水平升高,iNOS和COX-2 mRNA水平降低,细胞核NF-κB p65蛋白表达水平升高(均为P<0.05)。与CNV+NC-sh组比较,CNV+HTRA3-sh组小鼠的HTRA3的mRNA和蛋白表达水平减少,CNV相对荧光强度降低,Ym-1和Arg-1 mRNA水平降低,iNOS和COX-2 mRNA水平升高,细胞核NF-κB p65蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。结论 下调HTRA3可抑制CNV形成和M2型巨噬细胞极化,HTRA3可能是防治wAMD的重要潜在靶点。 展开更多
关键词 湿性年龄相关性黄斑变性 脉络膜新生血管 HtrA丝氨酸肽酶3 M2型巨噬细胞极化
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