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巨噬细胞抑制因子-1与早期非小细胞肺癌诊断及预后相关性 被引量：19
1
作者 刘宇宁 王小兵 +6 位作者 王腾 张超 张坤鹏 臧若川 支修益 张伟 孙克林 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期207-215,共9页
背景与目的巨噬细胞抑制因子-1(macrophage inhibitory cytokine-1,MIC-1)是人转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族中重要成员,研究发现MIC-1表达水平在多种上皮来源肿瘤患者血清中均有显著升高。本研究旨在探... 背景与目的巨噬细胞抑制因子-1(macrophage inhibitory cytokine-1,MIC-1)是人转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族中重要成员,研究发现MIC-1表达水平在多种上皮来源肿瘤患者血清中均有显著升高。本研究旨在探讨MIC-1在早期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)诊断及其与临床病理特征间的关系,以及与术后复发/转移及预后的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)方法检测152例早期肺癌、48例肺良性疾病患者及105例正常对照人群血清MIC-1浓度,分析MIC-1诊断肺癌中的作用,同时分析血清MIC-1浓度与临床病理特征、复发/转移及预后的相关性。结果早期肺癌患者组MIC-1血清水平高于正常对照组(P<0.001)和肺良性疾病组(P<0.001),设1,000 pg/m L为诊断肺癌的临界值,MIC-1检测肺癌的敏感性和特异性分别为70.4%和99.0%[曲线下面积(area under curve,AUC):0.90;95%CI:0.87-0.94];MIC-1血清水平与年龄(P=0.001)、性别(P=0.03)有关,病理TNM分期T2的患者MIC-1血清水平高于T1患者(P=0.022);血清MIC-1>1,465 pg/m L组的患者3年生存率为77.6%,低于血清MIC-1<1,465 pg/m L组的患者94.8%(P=0.022),Cox回归多因素分析结果显示,血清MIC-1>1,465 pg/m L是I期、II期NSCLC独立的预后因素(HR=3.37,95%CI:1.09-10.42,P=0.035)。结论 MIC-1作为血清肿瘤生物标志物,可能有助于提高肺癌早期诊断。MIC-1的检测对判断I期、II期NSCLC患者预后有预测价值,可能为其独立的预后指标。 展开更多
关键词 肺肿瘤 巨噬细胞抑制因子-1 肿瘤标志物 预后
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胃癌化疗前后血清巨噬细胞抑制因子-1、血管内皮生长因子、糖类抗原19-9水平的变化及其临床意义 被引量：4
2
作者 蔡曼妮 韩向阳 +4 位作者 黄咏东 何周桃 王裕宣 张东艳 刘悦 《中国医学前沿杂志（电子版）》 2021年第4期123-126,共4页
目的探讨胃癌化疗前后血清巨噬细胞抑制因子-1(macrophage inhibitory cytokine-1,MIC-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、糖类抗原19-9(carbohydrate antigen 19-9,CA19-9)水平的变化及其临床意义。方... 目的探讨胃癌化疗前后血清巨噬细胞抑制因子-1(macrophage inhibitory cytokine-1,MIC-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、糖类抗原19-9(carbohydrate antigen 19-9,CA19-9)水平的变化及其临床意义。方法选取2015年6月至2018年6月在海南医学院附属海南医院化疗的胃癌患者80例纳入胃癌组,选取同期体检的健康人30例作为对照组,比较胃癌组患者化疗前与对照组研究对象血清MIC-1、VEGF、CA19-9水平,并结合化疗疗效,比较疗效不同的胃癌患者化疗前后血清MIC-1、VEGF、CA19-9水平。结果胃癌组患者化疗前血清MIC-1、VEGF、CA19-9水平均显著高于对照组(均P<0.05)。化疗后,胃癌组患者11例完全缓解(complete response,CR),12例部分缓解(partial response,PR),31例无变化(no change,NC),26例疾病进展(progressive disease,PD),化疗总有效率为28.75%(23/80)。化疗后,CR+PR组患者血清MIC-1水平显著低于化疗前(P<0.05);CR+PR组、NC组患者血清VEGF、CA19-9水平均显著低于本组化疗前(均P<0.05);PD组患者血清VEGF、CA19-9水平均显著高于化疗前(均P<0.05);化疗后,CR+PR组患者血清MIC-1、VEGF、CA19-9均显著低于NC组(均P<0.05);CR+PR组、NC组患者血清MIC-1、VEGF、CA19-9水平均显著低于PD组(均P<0.05)。化疗疗效与血清MIC-1、VEGF、CA19-9水平均呈正相关(r=0.391、0.827、0.784,均P<0.001)。结论胃癌患者血清MIC-1、VEGF、CA19-9水平呈高表达,监测血清MIC-1、VEGF、CA19-9水平变化有助于评估胃癌患者化疗疗效。 展开更多
关键词 胃癌 化疗 巨噬细胞抑制因子-1 血管内皮生长因子 糖类抗原19-9
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miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
3
作者 徐明芝 安娜 +5 位作者 白亚飞 陈汝满 贺纪清 王春莉 祁永慧 潘明娇 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期310-314,319,共6页
目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以... 目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以等量生理盐水代替,ELISA测定大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、TNF-α、IL-1β、IL-10水平,HE染色与Masson染色观察大鼠肾组织病理及肾纤维化,流式细胞术检测巨噬细胞CD11c^(+)和CD206^(+)情况,qRT-PCR检测大鼠肾组织miR-532-3p表达,Western blot检测Notch1蛋白表达;双荧光素酶报告基因测定miR-532-3p与Notch1的靶向结合。结果:对照组大鼠肾小球、肾小管及上皮细胞结构完整,胞界清晰,排列整齐;CKD组大鼠肾小球上皮细胞坏死增多、系膜基质增多、肾小球硬化,炎症细胞浸润,肾纤维化程度加深;与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组肾小球、肾小管损伤程度减小,炎症浸润细胞减少,肾纤维化程度减轻;与对照组相比,CKD组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达升高,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p降低(P<0.05);与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达降低,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p表达升高(P<0.05);miR-532-3p与Notch1靶向结合,miR-532-3p过表达抑制Notch1蛋白表达。结论:促进miR-532-3p表达通过抑制Notch1通路保护CKD大鼠肾组织,其机制可能为调控巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 巨噬细胞极化 miR-532-3p NOTCH1
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高糖环境通过抑制免疫反应基因1的表达诱导巨噬细胞促炎性 M1型极化
4
作者 罗维 王宇航 +2 位作者 刘延松 王媛媛 艾磊 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期1-9,共9页
目的研究高糖环境对巨噬细胞极化的影响及其潜在分子机制。方法将离体培养的RAW264.7细胞随机分为过表达对照组(NC-OE组)、免疫反应基因1过表达组(IRG1 OE组)、沉默对照组(NC-siRNA组)和IRG1沉默组(IRG1 siRNA组),电穿孔进行质粒转染后... 目的研究高糖环境对巨噬细胞极化的影响及其潜在分子机制。方法将离体培养的RAW264.7细胞随机分为过表达对照组(NC-OE组)、免疫反应基因1过表达组(IRG1 OE组)、沉默对照组(NC-siRNA组)和IRG1沉默组(IRG1 siRNA组),电穿孔进行质粒转染后再组内随机分为对照组(Con组)和高糖组(HG组),60 mmol/L葡萄糖干预72 h后收集细胞进行检测。CCK-8检测细胞活性,相差显微镜观察细胞形态,Western blotting检测细胞中IRG1、iNOS、Arg-1、IL-1β和IL-10蛋白表达,免疫荧光染色检测细胞中iNOS和Arg-1蛋白荧光水平,ELISA法检测细胞培养基中IL-1β和IL-10蛋白水平。结果与对应Con组相比,HG组IRG1表达均下降(P<0.01),同时出现较多梭形和多突形细胞且两极可见伸展的伪足,iNOS表达升高(P<0.01)、Arg-1表达下降(P<0.05),IL-1β表达和分泌升高(P<0.05)、IL-10分泌下降(P<0.01)。转染IRG1过表达质粒后,与对应NC-OE组相比,IRG1 OE组IRG1水平均升高(P<0.01);高糖环境下,HG-IRG1 OE组梭形和多突形细胞明显减少、iNOS表达下降(P<0.01)、Arg-1表达升高(P<0.01)、IL-1β表达和分泌下降(P<0.01)、IL-10表达和分泌升高(P<0.05)。IRG1沉默后,与对应NC-siRNA组相比,IRG1 siRNA组IRG1水平降低(P<0.01);高糖环境下,HG-IRG1 siRNA组多突形细胞和伪足进一步增加、Arg-1表达降低(P<0.01)、IL-10表达和分泌减少(P<0.05)。结论高糖环境诱导巨噬细胞促炎性M1型极化进而诱发慢性炎症反应,其作用机制可能与抑制巨噬细胞中IRG1蛋白表达有关。 展开更多
关键词 巨噬细胞 M1型极化 炎症因子 高糖环境 免疫反应基因1
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miR-582-5p调控DUSP1对结核分枝杆菌感染巨噬细胞的影响
5
作者 孙彦明 刘凤霞 常婷婷 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期406-412,共7页
目的探讨miR-582-5p调控双特异性磷酸酶1(DUSP1)对结核分枝杆菌(Mtb)感染巨噬细胞的影响。方法将巨噬细胞THP-1细胞分为Control组、Mtb组、inhibitor-NC组、miR-582-5p inhibitor组、miR-582-5p inhibitor联合si-NC组、miR-582-5p inhib... 目的探讨miR-582-5p调控双特异性磷酸酶1(DUSP1)对结核分枝杆菌(Mtb)感染巨噬细胞的影响。方法将巨噬细胞THP-1细胞分为Control组、Mtb组、inhibitor-NC组、miR-582-5p inhibitor组、miR-582-5p inhibitor联合si-NC组、miR-582-5p inhibitor联合si-DUSP1组;实时定量PCR检测细胞miR-582-5p、DUSP1基因表达;ELISA试剂盒检测γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β水平;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞中DUSP1、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)蛋白表达;验证miR-582-5p与DUSP1的靶向关系。结果与Control组相比,Mtb组巨噬细胞miR-582-5p表达、IFN-γ、IL-6、TNF-α、IL-1β水平、细菌负荷量、A_(450)值(24 h、48 h)、Bcl2蛋白表达升高,DUSP1 mRNA表达、凋亡率、c-caspase-3、BAX和DUSP1蛋白表达降低;与Mtb组和inhibitor-NC组相比,miR-582-5p inhibitor组上述指标被部分逆转;下调DUSP1表达可部分逆转下调miR-582-5p表达对Mtb感染巨噬细胞的抑制作用。结论抑制miR-582-5p表达可上调DUSP1表达,进而抑制Mtb感染巨噬细胞增殖和炎性反应,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-582-5p DUSP1 结核分枝杆菌(Mtb) 巨噬细胞 增殖 凋亡 炎性反应
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靶向粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子纳米抗体的筛选与初步评价
6
作者 刘娇 陈蕾 +5 位作者 秦慧 康庆琳 李格格 杨志新 杜鹏 周春阳 《中国药理学与毒理学杂志》 北大核心 2025年第8期591-599,共9页
目的筛选对粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)具有中和活性的重链抗体重链可变区(VHH),即纳米抗体。方法采用皮下单次注射人源GM-CSF 0.5 mg的方法免疫骆驼,免疫5次后采集外周血,分离单核细胞,抽提总mRNA,逆转录后PCR扩增获得VHH基因... 目的筛选对粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)具有中和活性的重链抗体重链可变区(VHH),即纳米抗体。方法采用皮下单次注射人源GM-CSF 0.5 mg的方法免疫骆驼,免疫5次后采集外周血,分离单核细胞,抽提总mRNA,逆转录后PCR扩增获得VHH基因;将VHH克隆到pADSCFV-S噬菌体载体,电转化TG1感受态细胞,构建VHH免疫库;固相包被重组人源GM-CSF对免疫库进行筛选,将获得的特异性结合人源GM-CSF的VHH基因通过酶切连接克隆到pABG真核表达载体,通过人胚肾上皮细胞293F细胞表达制备VHH-Fc样品。采用ELISA检测候选VHH-Fc分子与GM-CSF的响应曲线探究其结合活性,检测候选VHH-Fc与不同抗原的结合显色值初步确定其特异性;采用生物膜干涉(BLI)技术测定候选VHH-Fc与GM-CSF结合的亲和力;采用细胞增殖实验检测候选VHH-Fc对GM-CSF的抑制率曲线,确定其中和活性;采用蛋白质稳定性分析系统Uncle检测其热稳定性;小鼠尾静脉注射VHH-Fc 100μg,ELISA定量检测血清VHH-Fc浓度考察其在小鼠体内的药动学曲线。结果免疫5次后骆驼血清抗人GM-CSF抗体滴度高于1∶800000,构建的VHH库库容量约为5.55×10^(7)。筛选获得5个特异性结合人源GM-CSF的VHH-Fc候选分子,其中22N10可有效中和GM-CSF的促细胞增殖活性半数抑制浓度为17.23 nmol·L^(-1),与人源GM-CSF相互作用的亲和力为1.97×10-8 mol·L^(-1),可阻断GM-CSF与其受体GM-CSFRα的结合,热稳定性良好(溶解温度Tm1=59.2℃),小鼠体内半衰期为87.2 h,体内稳定性良好。结论获得靶向人源GM-CSF的候选VHH新分子22N10,在小鼠体内稳定性良好。 展开更多
关键词 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 纳米抗体 噬菌体展示 中和活性 真核表达 特异性 集落刺激因子家族
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肿瘤相关巨噬细胞在淋巴瘤抗PD-1/PD-L1免疫治疗中的作用
7
作者 蒋兴惠 陈懿建 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第4期1217-1221,共5页
淋巴瘤是起源于淋巴组织的恶性肿瘤,大致可分为霍奇金淋巴瘤与非霍奇金淋巴瘤两类,具有复发率高、死亡率高、生存时间短等特点。淋巴瘤中的肿瘤细胞与周围的免疫细胞形成抑制宿主抗肿瘤免疫的肿瘤微环境,而肿瘤相关巨噬细胞是肿瘤微环... 淋巴瘤是起源于淋巴组织的恶性肿瘤,大致可分为霍奇金淋巴瘤与非霍奇金淋巴瘤两类,具有复发率高、死亡率高、生存时间短等特点。淋巴瘤中的肿瘤细胞与周围的免疫细胞形成抑制宿主抗肿瘤免疫的肿瘤微环境,而肿瘤相关巨噬细胞是肿瘤微环境中的一种关键细胞,肿瘤相关巨噬细胞通过产生各种细胞因子和/或免疫检查点分子的异常表达,以某些方式促进肿瘤细胞的免疫逃避,其中程序性死亡受体-1(PD-1)及其配体1(PD-L1)是免疫细胞活化的重要负调节因子,近年来的研究表明,抗PD-1/PD-L1治疗代表了一种淋巴瘤免疫治疗的新策略。本文将着重介绍肿瘤相关巨噬细胞及PD-1/PD-L1在淋巴瘤中的作用及表达,探讨抗PD-1/PD-L1免疫治疗在不同类型淋巴瘤中的疗效。 展开更多
关键词 淋巴瘤 肿瘤相关巨噬细胞 程序性死亡受体-1/程序性死亡配体-1 肿瘤微环境
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稽留流产患者蜕膜组织高表达核心蛋白聚糖并抑制PBMC来源的巨噬细胞M1极化及机制研究
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作者 刘丽平 徐慧 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期724-734,共11页
目的探究稽留流产(MA)患者蜕膜组织的巨噬细胞极化变化、核心蛋白聚糖(DCN)蛋白表达及DCN在巨噬细胞极化中的调节作用。方法流式细胞术检测MA、复发性流产(RSA)和正常妊娠人群蜕膜巨噬细胞极化比例,免疫组织化学染色检测DCN、缺氧诱导因... 目的探究稽留流产(MA)患者蜕膜组织的巨噬细胞极化变化、核心蛋白聚糖(DCN)蛋白表达及DCN在巨噬细胞极化中的调节作用。方法流式细胞术检测MA、复发性流产(RSA)和正常妊娠人群蜕膜巨噬细胞极化比例,免疫组织化学染色检测DCN、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在蜕膜和绒毛组织的表达和定位,Western blot法检测蜕膜和绒毛中DCN、HIF-1α的蛋白表达。分离获取原代滋养细胞(Trops)和外周血单个核细胞(PBMC)来源的巨噬细胞,ELISA检测原代滋养细胞和PBMC来源的巨噬细胞培养上清中DCN含量,流式细胞术检测PBMC来源的巨噬细胞极化比例,免疫荧光细胞化学染色检测巨噬细胞中HIF-1α的表达,Western blot法检测巨噬细胞中干扰素/维甲酸联合诱导细胞死亡相关基因19(GRIM-19)/信号转导子和转录激活因子3(STAT3)/HIF-1α信号相关蛋白表达。结果流产患者蜕膜M1型巨噬细胞极化比例明显高于正常妊娠,而M2型极化比例明显降低;且绒毛和蜕膜中DCN和HIF-1α表达明显高于正常妊娠。在10 mL/L O_(2)条件下培养24 h的原代滋养细胞和PBMC来源的巨噬细胞上清液中DCN、HIF-1α蛋白含量明显高于210 mL/L O_(2)处理的细胞;与PBS组相比,在10 mL/L和210 mL/LO_(2)条件下DCN组的M1型巨噬细胞比例明显降低;GRIM-19蛋白表达明显降低,磷酸化的STAT3(p-STAT3)和HIF-1α蛋白明显升高。结论与正常早期妊娠相比,MA患者的蜕膜和绒毛中高表达DCN,DCN抑制PBMC来源的巨噬细胞M1极化,并与GRIM-19/STAT3/HIF-1α信号有关。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 核心蛋白聚糖(DCN) 稽留流产(MA) 滋养细胞 干扰素维甲酸联合诱导细胞死亡相关基因19(GRIM-19) 信号转导子和转录激活因子3(STAT3) 缺氧诱导因子1α(HIF-1α)
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龙胆苦苷通过调节肝星状细胞中MIF-SPP1信号通路预防巨噬细胞介导的肝纤维化机制研究
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作者 王继绪 朱英斌 +1 位作者 陈茂丽 韩永峰 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期593-602,共10页
目的探究龙胆苦苷(GPS)通过调节肝星状细胞中巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)-分泌型磷蛋白1(SPP1)信号通路预防巨噬细胞介导的肝纤维化机制。方法将LX-2细胞分为对照组、转化生长因子β(TGF-β)组、TGF-β联合GPS(25、50、100、150)μmol/mL... 目的探究龙胆苦苷(GPS)通过调节肝星状细胞中巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)-分泌型磷蛋白1(SPP1)信号通路预防巨噬细胞介导的肝纤维化机制。方法将LX-2细胞分为对照组、转化生长因子β(TGF-β)组、TGF-β联合GPS(25、50、100、150)μmol/mL组,EDU检测细胞增殖、Transwell TM检测细胞侵袭、Western blot法检测平滑肌激动蛋白(α-SMA)与一型胶原蛋白(COL1A1)蛋白表达。分离M1型巨噬细胞条件培养基(M1-CM)用于处理TGF-β组、TGF-β联合GPS组LX-2细胞,同时检测细胞上清液中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)浓度,细胞增殖与侵袭能力,以及α-SMA与COL1A1蛋白表达。生物信息学分析GPS、肝纤维化与巨噬细胞相关基因的靶点交集,药物亲和反应的靶点稳定性(DARTS)实验和Western blot法验证GPS对MIF的调控作用。进一步将LX-2细胞分为对照组、TGF-β组、TGF-β联合M2-CM组、TGF-β和oe-NC联合M2-CM组、TGF-β和oe-MIF联合M2-CM组,分析细胞上清液iNOS、Arg1浓度及细胞增殖、侵袭、α-SMA与COL1A1蛋白表达变化。将LX-2细胞分为对照组、TGF-β组、TGF-β联合oe-NC组、TGF-β联合oe-MIF组、TGF-β和oe-MIF联合GPS组,Western blot法测定MIF与SPP1蛋白表达。构建大鼠肝纤维化模型,探究GPS对体内肝纤维化的潜在治疗作用。结果与对照组相比,TGF-β组LX-2细胞增殖与侵袭能力增加,α-SMA与COL1A1蛋白表达增强,而GPS干预能够抑制TGF-β条件LX-2细胞增殖与侵袭,并降低α-SMA与COL1A1蛋白表达。与对照组相比,TGF-β组细胞上清液中iNOS浓度上调、Arg1浓度下降,并且M1-CM处理在TGF-β干预的基础上,进一步增加了iNOS浓度、降低了Arg1浓度,同时促进了细胞增殖与侵袭,上调了α-SMA与COL1A1蛋白表达,而GPS能够逆转M1-CM干预的结果。生物信息学分析发现MIF为GPS、肝纤维化与巨噬细胞相关基因的靶点交集之一,且GPS能够靶向并抑制其表达。相比于TGF-β组,M2-CM干预后细胞上清液中iNOS浓度下降、Arg1浓度增加,LX-2细胞增殖与侵袭能力降低,α-SMA与COL1A1蛋白表达减弱,然而过表达MIF后,逆转了M2-CM的干预效果。Western blot结果显示,相比于对照组,TGF-β组MIF与SPP1蛋白表达增强,过表达MIF后MIF与SPP1蛋白表达进一步增强,而GPS干预则抑制了MIF与SPP1蛋白表达。动物实验中,GPS干预治疗能够减轻肝纤维化大鼠肝损伤,并抑制肝组织中MIF与SPP1、α-SMA与COL1A1蛋白表达。结论GPS可能通过抑制肝星状细胞中MIF-SPP1信号通路预防巨噬细胞介导的肝纤维化。 展开更多
关键词 巨噬细胞 龙胆苦苷(GPS) 肝星状细胞 肝纤维化 巨噬细胞迁移抑制因子(MIF) 分泌型磷蛋白1(SPP1)
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重症肺炎支原体肺炎患儿血清巨噬细胞炎症蛋白-1α、载脂蛋白C1、半胱氨酰白三烯表达水平与预后的相关性
10
作者 申方方 张洋 +1 位作者 梁燕 马鑫 《中国感染与化疗杂志》 北大核心 2025年第4期401-406,共6页
目的探究重症肺炎支原体肺炎患儿血清中巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、载脂蛋白C1(APOC1)、半胱氨酰白三烯(CysLTs)表达水平与预后的相关性。方法选取2022年1月至2023年12月邯郸市第二医院收治93例重症肺炎支原体肺炎患儿为观察组,根... 目的探究重症肺炎支原体肺炎患儿血清中巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、载脂蛋白C1(APOC1)、半胱氨酰白三烯(CysLTs)表达水平与预后的相关性。方法选取2022年1月至2023年12月邯郸市第二医院收治93例重症肺炎支原体肺炎患儿为观察组,根据预后将观察组患儿分为预后良好组(n=69)和预后不良组(n=24),另选取同期体检的健康儿童为对照组(n=93)。采用酶联免疫吸附法测定儿童血清中MIP-1α、APOC1、CysLTs表达水平;使用Pearson分析血清中这三项指标与其他临床指标相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析评价其对重症肺炎支原体肺炎患儿预后的预测价值。结果观察组患儿血清中MIP-1α、APOC1、CysLTs表达水平高于对照组(P<0.05),同时预后不良患儿的表达水平高于预后良好患儿(P<0.05);观察组患儿血清中MIP-1α、APOC1、CysLTs表达水平与血小板计数、平均血小板体积、白细胞计数、中性粒细胞计数、乳酸脱氢酶、红细胞沉降率、C反应蛋白、D-二聚体呈正相关(P<0.05),与抗凝血酶Ⅲ呈负相关(P<0.05);ROC曲线结果表明MIP-1α、APOC1、CysLTs联合预测预后的曲线下面积(AUC)值为0.881,显著高于MIP-1α(Z=2.096,P=0.036)、APOC1(Z=2.236,P=0.025)、CysLTs(Z=2.058,P=0.040)单独预测。结论重症肺炎支原体肺炎患儿血清MIP-1α、APOC1、CysLTs表达水平升高,三者联合检测对重症肺炎支原体肺炎患儿预后预测价值较高。 展开更多
关键词 重症肺炎支原体肺炎 巨噬细胞炎症蛋白-1Α 载脂蛋白C1 半胱氨酰白三烯 预后
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葛根素调控SIRT1-FOXO1通路抑制成骨细胞凋亡 被引量：1
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作者 周凡 高扬 +3 位作者 胡艳平 向超 万骐 周茹 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第5期671-675,702,共6页
目的 探讨葛根素(puerarin, PR)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头状转录因子O1(FOXO1)信号通路对类固醇诱导的成骨细胞自噬和凋亡的影响。方法 用浓度为0~50μmol/L的PR及10μmol/L的地塞米松(DEX)共同处理小鼠成骨细胞(MC3T3-E1),MT... 目的 探讨葛根素(puerarin, PR)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头状转录因子O1(FOXO1)信号通路对类固醇诱导的成骨细胞自噬和凋亡的影响。方法 用浓度为0~50μmol/L的PR及10μmol/L的地塞米松(DEX)共同处理小鼠成骨细胞(MC3T3-E1),MTT法筛选最佳PR作用浓度;将MC3T3-E1细胞分为对照组(不进行任何干预)、DEX组(10μmol/L DEX)、PR+DEX组(10μmol/L DEX+40μmol/L PR)、DEX+EX527组(10μmol/L DEX+100 nmol/L的SIRT1抑制剂EX527)、PR+DEX+EX527组(10μmol/L DEX+40μmol/L PR+100 nmol/L EX527),MTT法、流式细胞术、MDC法测定各组细胞增殖活力、凋亡率及细胞自噬数量;Western Blot检测SIRT1-FOXO1通路相关蛋白、自噬标志蛋白Beclin-1、LC3及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达水平。结果 0~40μmol/L的PR可促进DEX诱导的MC3T3-E1细胞增殖活力,40μmol/L PR处理后MC3T3-E1细胞增殖活力最高,选择40μmol/L PR进行后续实验。与对照组比较,DEX组MC3T3-E1细胞增殖活力、自噬阳性率、SIRT1、FOXO1、Beclin-1、LC3、Bax蛋白表达均降低,凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);与DEX组对比,PR+DEX组凋亡率及Bcl-2蛋白表达降低,上述其余指标均升高(P<0.05),DEX+EX527组凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高,上述其余指标均降低(P<0.05);与PR+DEX组对比,PR+DEX+EX527组凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高,上述其余指标均降低(P<0.05)。结论 PR可通过激活SIRT1-FOXO1信号通路增强MC3T3-E1细胞自噬进而抑制DEX诱导的细胞凋亡。 展开更多
关键词 葛根素 沉默信息调节因子1-叉头状转录因子O1 类固醇 成骨细胞 自噬
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巨噬细胞活化相关因子与精神分裂症临床症状的关系 被引量：1
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作者 方姣 陈闻锦 +8 位作者 郑文凯 勾梦壮 刘永利 陈松 李娜 黄隽超 李艳丽 潘淑娟 谭云龙 《中国心理卫生杂志》 北大核心 2025年第1期1-7,共7页
目的:探讨巨噬细胞活化相关因子与精神分裂症(SCZ)临床症状的关系。方法:选取符合精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准的门诊或住院SCZ患者(n=166)和正常对照(n=71)为对象。采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者精神病理症状,用酶联... 目的:探讨巨噬细胞活化相关因子与精神分裂症(SCZ)临床症状的关系。方法:选取符合精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准的门诊或住院SCZ患者(n=166)和正常对照(n=71)为对象。采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者精神病理症状,用酶联免疫吸附法实验(ELISA)测定α-NaGalases、MAF和IL-18浓度。分析生物学指标和临床症状的相关性并进行中介效应检验。结果:SCZ组α-NaGalases (P<0.001)和MAF(P<0.01)浓度低于正常对照组。SCZ组中,IL-18与α-NaGalases浓度(r=-0.24,P<0.01)负相关;α-NaGalases与MAF浓度(r=0.67,P<0.001),PANSS阳性症状量表总分与IL-18 (r=0.21,P <0.05)、MAF浓度(r=0.22,P <0.01)正相关。α-NaGalases和MAF的中介效应有统计学意义,相对中介效应占比25.47%。结论:IL-18水平升高可能提示精神分裂症阳性症状的发生,α-NaGalases和MAF可能会负性调节IL-18对SCZ的炎性损伤作用,从而代偿性缓解阳性症状。 展开更多
关键词 精神分裂症 白细胞介素-18 α-N-乙酰半乳糖胺酶 巨噬细胞活化因子
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巨噬细胞集落刺激因子-1及其受体在牙周炎中的研究进展 被引量：2
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作者 湛济帆 田艾 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期199-205,共7页
牙周炎是一种影响牙齿周围支持组织的慢性炎症性疾病。牙周组织损伤主要由宿主的免疫反应介导,而目前临床治疗牙周炎主要以局部机械清除菌斑和结石为主,免疫疗法在牙周临床中应用很少。因此,对牙周炎免疫治疗的研究就显得极其重要。巨... 牙周炎是一种影响牙齿周围支持组织的慢性炎症性疾病。牙周组织损伤主要由宿主的免疫反应介导,而目前临床治疗牙周炎主要以局部机械清除菌斑和结石为主,免疫疗法在牙周临床中应用很少。因此,对牙周炎免疫治疗的研究就显得极其重要。巨噬细胞参与宿主免疫反应的关键环节,通过识别、吞噬和清除外来病原体和异物在牙周炎的发生、发展过程中发挥重要作用。研究表明,这一过程是通过巨噬细胞集落刺激因子-1(colony stimulation factor-1,CSF-1)/巨噬细胞集落刺激因子-1受体(colony stimulation factor-1 receptor, CSF-lR)信号轴介导的巨噬细胞炎性调控、破骨细胞骨吸收调控进行的。本综述将CSF-1/CSF-1R信号轴在牙周炎中的作用及其作用机制进行总结,以期为后续研究及牙周炎的免疫治疗提供依据。 展开更多
关键词 巨噬细胞集落刺激因子-1 巨噬细胞集落刺激因子-1受体 巨噬细胞 破骨细胞 牙周炎
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铁抑制素-1抑制丙酮醛诱导的小鼠肺泡巨噬细胞铁死亡
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作者 张琪 计泽朝 +2 位作者 加沙尔·阿拜 王友达 阿不都许库尔·阿不力米提 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2443-2448,共6页
目的探讨丙酮醛(MG)对小鼠肺泡巨噬细胞的损伤及铁死亡抑制剂铁抑制素-1(FER-1)在其中的作用机制。方法采用小鼠肺泡巨噬细胞来源的MH-S细胞体外培养,分别用MG及FER-1进行处理,建立细胞损伤及损伤挽救模型。分别设置对照组:MH-S正常培养... 目的探讨丙酮醛(MG)对小鼠肺泡巨噬细胞的损伤及铁死亡抑制剂铁抑制素-1(FER-1)在其中的作用机制。方法采用小鼠肺泡巨噬细胞来源的MH-S细胞体外培养,分别用MG及FER-1进行处理,建立细胞损伤及损伤挽救模型。分别设置对照组:MH-S正常培养、MG组:90μg/mL MG、MG+FER-1组:90μg/mL MG+10μmol/mL FER-1、FER-1组:10μmol/mL FER-1。用双氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内ROS水平,脂质氧化(MDA)试剂盒检测MDA含量,细胞亚铁比色法检测亚铁离子(Fe^(2+))含量;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测线粒体膜电位变化,Western blotting检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链酰基辅酶A合酶4(ACSL4)的表达水平。结果90μg/mL MG处理MH-S细胞24 h,GPX4的表达水平降低(P<0.001),ACSL4的表达水平升高(P<0.01),同时出现细胞内亚铁离子浓度升高,线粒体膜电位丢失,胞内活性氧水平升高,丙二醛含量增多等现象,最终导致细胞存活率降低(P<0.01)。通过FER-1共同干预后,GPX4的表达升高、ACSL4的表达降低,胞内铁离子浓度降低、线粒体膜电位恢复、活性氧水平降低,丙二醛含量减少(P<0.001)。结论MG能够剂量依赖性诱导MH-S细胞发生铁死亡,而铁死亡抑制剂FER-1能够挽救MG所导致的铁死亡。 展开更多
关键词 铁抑制素-1 小鼠肺泡巨噬细胞 丙酮醛 铁死亡
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房水和血清中单核细胞趋化蛋白-1和巨噬细胞游走抑制因子变化与2型糖尿病视网膜病变的关系 被引量：9
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作者 褚利群 董宁 +2 位作者 肖林 徐冰 刘晶 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1122-1126,共5页
背景研究发现，巨噬细胞和白细胞等炎性细胞参与糖尿病视网膜病变（DR）的发生发展，有多种细胞因子在DR的发生发展过程中发挥促进作用，但DR患者的房水及血清中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和巨噬细胞游走抑制因子（MIF）水平的变化与D... 背景研究发现，巨噬细胞和白细胞等炎性细胞参与糖尿病视网膜病变（DR）的发生发展，有多种细胞因子在DR的发生发展过程中发挥促进作用，但DR患者的房水及血清中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和巨噬细胞游走抑制因子（MIF）水平的变化与DR病程的关系尚不完全清楚。目的探讨2型糖尿病患者房水中MCP-1和MIF的水平与DR病程的关系。方法纳入2010年9月至2011年6月在北京世纪坛医院眼科和内分泌科确诊的2型糖尿病合并白内障并已行白内障超声乳化手术或超声乳化联合玻璃体切割术患者80例，根据眼底情况分为无DR（NDR）组20例、非增生型DR（NPDR）组38例和增生型DR（PDR）组22例，并收集同期的非糖尿病白内障手术患者即对照组26例，各组患者年龄、性别分布的差异均无统计学意义。所有患者于术中抽取未稀释的房水0．1ml，分别采用ELISA法检测房水中MCP-1和MIF的质量浓度并进行组间比较。结果PDR组、NPDR组、NDR组、对照组房水中平均MCP-1的质量浓度分别为（1660．78±562．98）、（1463．26±623．41）、（686．76±186．16）、（494．35±148．59）ng／L，总体比较差异有统计学意义（F=37．968，P=0．000），对照组与NDR组以及NPDR组与PDR组房水中MCP-1的质量浓度比较差异均无统计学意义（P=0．169、0．117）；NDR组以及NPDR组与PDR组房水中MCP-1的质量浓度均明显高于对照组，差异均有统计学意义（P=0．000）。PDR组、NPDR组、NDR组、对照组患者房水中平均MIF的质量浓度分别为（6．85±1．99）、（3．56±0．90）、（1．10±0．48）、（0．86±0．46）μg／L，总体比较差异有统计学意义（F=144．502，P=0．000）；对照组与NDR组房水中MIF的质量浓度比较差异无统计学意义（P=0．475）；其余各组间两两比较差异均有统计学意义（P=0．000）。所有受检者房水中MCP-1与MIF质量浓度变化呈正相关（r=0．564，P=0．000）。PDR组、NPDR组、NDR组血清中MCP-1和MIF质量浓度较对照组均有所增加，但4个组间MCP-1和MIF质量浓度的总体比较差异均无统计学意义（F=2．158、0．813，P〉0．05）。结论糖尿病患者房水中MCP一1和MIF与DR的严重程度密切相关，MCP一1和MIF在DR的损伤机制中有协同作用。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 单核细胞趋化蛋白-1 巨噬细胞游走抑制因子 房水
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表没食子儿茶素-3-没食子酸酯抑制脂多糖诱导的巨噬细胞促炎因子TNF-α和IL-1β基因表达 被引量：11
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作者 张东芳 肖鹏 +2 位作者 韩晨露 李卫国 王坤英 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期402-408,共7页
表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate，EGCG）具有抗氧化、抗癌、抗炎等多种生物学特性，但对巨噬细胞中表达TNF-α及IL-1β的报告尚存在争议．本文旨在探索EGCG对脂多糖（LPS）诱导的小鼠腹腔巨噬细胞和RAW264-7... 表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate，EGCG）具有抗氧化、抗癌、抗炎等多种生物学特性，但对巨噬细胞中表达TNF-α及IL-1β的报告尚存在争议．本文旨在探索EGCG对脂多糖（LPS）诱导的小鼠腹腔巨噬细胞和RAW264-7细胞促炎细胞因子Tnf-α和Il-1β基因表达的影响．MTT结果显示，0-100μmol／LEGCG对RAW264．7细胞活力没有影响；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和ELISA分析显示，1ing/LLPS可显著升高小鼠腹腔巨噬细胞和RAW264．7细胞Tnf-α和Il-1βmRNA和蛋白水平，EGCG单独处理对巨噬细胞Tnfα和Il-1β的基因表达与蛋白生成没有影响，但可以抑制LPS诱导的巨噬细胞Tnf-α和Il-1β的基因表达与蛋白生成，并存在剂量依赖效应．上述结果提示，EGCG可以剂量依赖方式抑制LPS诱导的巨噬细胞促炎细胞因子Tnf-α和Il-1β的表达，这可能与EGCG的抗炎效应有关． 展开更多
关键词 表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 脂多糖 巨噬细胞 肿瘤坏死因子-α 白介素-1Β
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血浆血管细胞黏附分子-1与巨噬细胞游走抑制因子水平与糖尿病患者肾脏功能损害的关联性研究 被引量：20
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作者 冯晓明 田晓 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第16期1729-1733,共5页
目的探讨血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)对糖尿病患者的临床意义及其在糖尿病肾病诊断过程中的作用。方法选取2型糖尿病患者126例... 目的探讨血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)对糖尿病患者的临床意义及其在糖尿病肾病诊断过程中的作用。方法选取2型糖尿病患者126例和20例健康体检者(健康对照组),测量VCAM-1、MIF、尿肌酐、血清肌酐等指标,估算糖尿病患者的肾小球滤过率(eGFR)。比较不同研究对象的VCAM-1与MIF水平,采用Pearson相关分析探讨VCAM-1及MIF与尿白蛋白/肌酐、eGFR的关联。结果糖尿病患者的VCAM-1、MIF水平明显高于健康对照组,尿白蛋白/肌酐越高,VCAM-1、MIF越高(P<0.05);VCAM-1和MIF水平与eGFR均呈明显的负相关关系(r2=0.240 5,r2=0.516 2,P<0.05);VCAM-1和MIF水平与尿白蛋白/肌酐值均呈正相关关系(r2=0.069 5,r2=0.059 5,P<0.05);VCAM-1和MIF水平与eGFR变化均呈负相关(r2=0.048 2,r2=0.071 7,P<0.05)。结论糖尿病及糖尿病肾病患者血浆中VCAM-1及MIF水平升高,对糖尿病肾病诊断及病情判断具有一定的参考价值。 展开更多
关键词 血管细胞黏附分子-1 巨噬细胞移动抑制因子 糖尿病肾病 诊断
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特应性皮炎患儿外周血巨噬细胞游走抑制因子及IL-17和IL-23的表达及其相关性研究 被引量：7
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作者 马蕾 高梅兰 +4 位作者 薛海波 管秀好 舒春梅 张桂芹 运蓓蕾 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期891-894,共4页
目的检测特应性皮炎(AD)患儿外周血单个核细胞(PBMCs)中巨噬细胞游走抑制因子(MIF)、IL-17和IL-23 mRNA表达水平及血清水平,并探讨其相关性。方法选择2010年4—11月在我院门诊就诊的36例AD患儿为病例组,同期在我院体检正常儿33例为对照... 目的检测特应性皮炎(AD)患儿外周血单个核细胞(PBMCs)中巨噬细胞游走抑制因子(MIF)、IL-17和IL-23 mRNA表达水平及血清水平,并探讨其相关性。方法选择2010年4—11月在我院门诊就诊的36例AD患儿为病例组,同期在我院体检正常儿33例为对照组,采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测两组受试者PBMCs中MIF、IL-17和IL-23 mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验检测其血清MIF、IL-17和IL-23水平。结果病例组PBMCs中MIF、IL-17和IL-23 mRNA表达水平分别为(5.93±2.35)、(6.76±1.87)和(3.21±0.73),对照组分别为(1.83±0.69)、(1.77±0.51)和(0.92±0.22),病例组PBMCs中MIF、IL-17和IL-23mRNA表达水平均高于对照组(P<0.01)。病例组血清MIF、IL-17和IL-23水平分别为(34.92±8.73)μg/L、(33.29±5.70)ng/L和(54.62±9.69)ng/L,对照组分别为(9.80±2.21)μg/L、(11.71±2.08)ng/L和(18.97±4.39)ng/L,病例组血清MIF、IL-17和IL-23水平均高于对照组(P<0.01)。线性相关分析结果显示,AD患儿PBMCs中MIF mRNA表达水平(r=0.418,P=0.011)及血清MIF水平(r=0.419,P=0.011)与疾病严重程度(SCORAD)评分均呈正相关;PBMCs中MIF mRNA表达水平与IL-17 mRNA、IL-23 mRNA表达水平均呈正相关(rIL-17 mRNA=0.395,P=0.017;rIL-23 mRNA=0.422,P=0.010);血清MIF水平与IL-17、IL-23水平均呈正相关(rIL-17=0.407,P=0.014;rIL-23=0.375,P=0.024)。结论 MIF在AD患儿中高表达,且与IL-17、IL-23密切相关,炎性因子间的相互作用可能共同参与了AD的发生、发展。 展开更多
关键词 皮炎 特应性 巨噬细胞游走抑制因子 白细胞介素17 白细胞介素23
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M2-TAMs源性TGF-β1抑制CD8^(+)T细胞免疫功能并促进食管癌进展
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作者 陈素芳 任祎琳 +7 位作者 杨凯歌 井玉莹 陈凯 段余钡 罗成华 王良海 杨兰 胡建明 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期851-860,共10页
目的:探讨食管癌肿瘤微环境中M2样肿瘤相关巨噬细胞(M2-like tumor-associated macrophages,M2-TAMs)介导CD8^(+)T细胞的免疫抑制作用。方法:多重荧光免疫组化分析食管癌组织免疫细胞分布情况;建立体外共培养体系,流式细胞术及活死细胞... 目的:探讨食管癌肿瘤微环境中M2样肿瘤相关巨噬细胞(M2-like tumor-associated macrophages,M2-TAMs)介导CD8^(+)T细胞的免疫抑制作用。方法:多重荧光免疫组化分析食管癌组织免疫细胞分布情况;建立体外共培养体系,流式细胞术及活死细胞染色检测M2-TAMs对CD8^(+)T细胞功能的影响;GEPIA数据库分析PDCD1表达在食管癌患者预后中的价值以及编码基因的表达相关性;免疫组化检测食管癌组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达情况;流式细胞术和酶联免疫法检测加入TGF-β1抑制剂后CD8^(+)T细胞的PD-1、IFN-γ和TNF-α的表达。结果:与早期(I期)食管癌患者相比,中晚期(II~IV期)患者肿瘤组织中CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、Tregs及M2-TAMs浸润数量存在动态变化且相互之间具有显著相关性(P<0.05),M2-TAMs与Tregs的分布与患者不良预后正相关(P<0.05);CD8^(+)T细胞分布与患者不良预后负相关(P<0.05);而CD4^(+)T细胞分布与患者临床预后无显著相关性(P>0.05)。CD8^(+)T细胞与M2-TAMs共培养后CD107a、颗粒酶B、IFN-γ和TNF-α表达水平显著下降(均P<0.01);且M2-TAMs处理后CD8^(+)T细胞与食管癌细胞共培养后,食管癌细胞凋亡减少。PDCD1的高表达与患者的预后不良具有显著相关性(P<0.05),CD8A与PDCD1、TGF-β1与CD274基因表达之间具有显著相关性(P<0.01)。TGF-β1与CD163+细胞的免疫浸润及食管癌的发生发展具有相关性;M2-TAMs与CD8^(+)T细胞共培养体系中加入TGF-β1抑制剂后,CD8^(+)T细胞的PD-1表达显著下调,IFN-γ和TNF-α分泌显著增多(P<0.01)。结论:食管癌肿瘤微环境中M2-TAMs源性TGF-β1抑制CD8^(+)T细胞的抗肿瘤活性。 展开更多
关键词 食管癌 肿瘤微环境 M2样肿瘤相关巨噬细胞 CD8^(+)T细胞 转化生长因子β1
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刺槐素通过核因子κB信号通路抑制脂多糖诱导的巨噬细胞损伤 被引量：2
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作者 补娟 史深 +2 位作者 叶勒丹·马汉 王兆霞 周玲 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第3期318-322,共5页
目的:探讨刺槐素(Acacetin)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs)的抗炎作用机制。方法:CCK-8法检测各浓度刺槐素(5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)对小鼠骨髓巨噬细胞增殖的影响,筛选最佳剂量;分离培养小鼠骨髓巨噬细胞... 目的:探讨刺槐素(Acacetin)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs)的抗炎作用机制。方法:CCK-8法检测各浓度刺槐素(5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)对小鼠骨髓巨噬细胞增殖的影响,筛选最佳剂量;分离培养小鼠骨髓巨噬细胞,LPS(50 ng/mL)预处理BMDMs(0 min,10 min,30 min,60 min),加入刺槐素(10μmol/L)孵育0.5 h。蛋白质印迹法检测p65、磷酸化p65(p-p65)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化IκBα(p-IκBα)的表达,激光共聚焦观察核因子κB核转位情况。结果:CCK-8结果显示,5~40μmol/L的刺槐素对小鼠骨髓巨噬细胞增殖无明显影响,结合课题组前期研究结果,选择10μmol/L刺槐素作为后续研究剂量;与空白对照组比较,LPS不同时间刺激组p-p65、p-IκBα的表达水平均显著增加,给予刺槐素治疗后,能显著降低p-核因子κB p65和p-IκBα的表达;刺槐素能抑制LPS介导的核因子κB p65核转位。结论:刺槐素的抗炎作用与抑制核因子κB信号通路有关,刺槐素可作为一种有潜力的候选抗炎药物。 展开更多
关键词 刺槐素 脂多糖 核因子ΚB 巨噬细胞 抑制 抗炎作用 磷酸化 核因子κB抑制蛋白α
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