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嗜肺军团菌巨噬细胞感染增强蛋白的表达和纯化及其在血清学诊断中的应用 被引量：3
1
作者 刘黎 曹秀琴 杨志伟 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期577-580,共4页
目的表达和纯化出嗜肺军团菌巨噬细胞感染增强(MIP)蛋白,研究其在军团菌肺炎血清学诊断中应用价值。方法将已构建成功的重组质粒pET-mip转化E.coli BL21感受态细胞,诱导MIP蛋白表达,运用SDS-PAGE分析和亲和层析法纯化。用DRG军团菌IgG/I... 目的表达和纯化出嗜肺军团菌巨噬细胞感染增强(MIP)蛋白,研究其在军团菌肺炎血清学诊断中应用价值。方法将已构建成功的重组质粒pET-mip转化E.coli BL21感受态细胞,诱导MIP蛋白表达,运用SDS-PAGE分析和亲和层析法纯化。用DRG军团菌IgG/IgM/IgA的ELISA检测试剂盒筛出40份阳性血清和30份阴性血清,用纯化的MIP蛋白建立间接ELISA,同时与R&D的ELISA IgG、IgM、IgA试剂盒分别检测已筛选血清中的IgG、IgM、IgA抗体,然后对这两种方法进行比较,通过敏感性、特异性以及不同检测结果的一致性,来评价该方法的应用价值。结果诱导相对分子质量(Mr)大约40 000的MIP融合蛋白在E.coli BL21中表达并纯化。纯化蛋白建立的间接ELISA分别检测筛选血清中IgG、IgM、IgA抗体与国外ELISA试剂盒(R&D)进行比较,IgG抗体的灵敏度88.5%,特异度95.5%,一致性Kappa值0.846(P<0.05),ROC曲线下面积0.927。IgM抗体的灵敏度89.3%,特异度97.6%,一致性Kappa值0.88(P<0.05),ROC曲线下面积0.947。IgA抗体的灵敏度90%,特异度95.2%,一致性Kappa值0.856(P<0.05),ROC曲线下面积0.931。结论成功诱导了嗜肺军团菌MIP蛋白稳定表达并纯化,运用MIP作为包被抗原的军团菌肺炎的血清学诊断方法具有较高的诊断价值。 展开更多
关键词 嗜肺军团菌 巨噬细胞感染增强蛋白 蛋白表达 血清学诊断
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脂肪酸结合蛋白4对卡介苗感染巨噬细胞趋化因子分泌的调控作用
2
作者 赵燕萍 王晓平 +3 位作者 于嘉霖 宫照乾 吴晓玲 邓光存 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第7期3484-3494,共11页
本研究旨在探究脂肪酸结合蛋白4(fatty acid-binding protein 4,FABP4)对卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin,BCG)感染的巨噬细胞趋化因子分泌的调控作用。首先,本研究以小鼠巨噬细胞RAW264.7为靶细胞,利用小干扰RNA技术敲减FABP4的... 本研究旨在探究脂肪酸结合蛋白4(fatty acid-binding protein 4,FABP4)对卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin,BCG)感染的巨噬细胞趋化因子分泌的调控作用。首先,本研究以小鼠巨噬细胞RAW264.7为靶细胞,利用小干扰RNA技术敲减FABP4的表达,并结合BCG感染,通过荧光定量PCR、ELISA等方法检测趋化因子的表达差异。随后以C57BL/6J小鼠为研究对象,先通过腹腔注射FABP4抑制剂BMS-309403抑制FABP4功能,随后以气道灌注的方式感染BCG,利用Western blot、ELISA检测肺脏趋化因子分泌水平;HE染色观察小鼠肺组织损伤;涂布平板法检测小鼠肺组织菌载量。结果显示:与未感染组相比,BCG感染的RAW264.7细胞趋化因子CCL2、CCL3、CXCL2、CXCL10、CXCL11的mRNA表达呈时间和浓度依赖性上调。并在感染复数为10感染时间为12 h时已显著(P<0.05)高于对照组;与BCG组相比,FABP4敲减结合BCG组,细胞内与细胞上清中CCL3(P<0.001)、CXCL2(P<0.01)的表达量极显著下调,而CCL2、CXCL10、CXCL11的表达量无差异;小鼠研究发现,BMS-309403会降低小鼠肺组织以及血清中趋化因子CCL3(P<0.001)、CXCL2(P<0.001)的表达,并减弱BCG感染后C57BL/6J小鼠肺组织损伤。平板涂布法检测发现,BMS-309403极显著上调BCG感染后小鼠肺部菌的含量(P<0.001)。综上表明,FABP4促进BCG感染的RAW264.7巨噬细胞、小鼠肺组织趋化因子的表达和肺部病菌的清除。 展开更多
关键词 卡介苗 巨噬细胞 脂肪酸结合蛋白4 趋化因子
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油酸上调围脂滴蛋白2表达增强巨噬细胞对结核分枝杆菌的清除作用
3
作者 卢海林 汪文斐 +4 位作者 陶文慧 林培翀 陈心春 邓国防 谢水祥 《中国防痨杂志》 CAS 北大核心 2025年第1期72-76,共5页
目的:研究油酸对巨噬细胞清除结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)的作用,并进一步探讨其作用机制。方法:使用人单核细胞白血病细胞(THP-1)细胞系诱导的巨噬细胞,加入或不加入油酸(oleic acid,OA)后感染MTB标准株H37Ra,用菌... 目的:研究油酸对巨噬细胞清除结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)的作用,并进一步探讨其作用机制。方法:使用人单核细胞白血病细胞(THP-1)细胞系诱导的巨噬细胞,加入或不加入油酸(oleic acid,OA)后感染MTB标准株H37Ra,用菌落形成单位(colony-forming unit,CFU)计数及免疫荧光方式检测油酸对巨噬细胞清除MTB的影响。通过RNA-seq筛选出关键靶基因,并采用基因富集分析筛选出相关通路,实时荧光定量PCR验证基因表达。结果:MTB标准株H37Ra感染未经油酸诱导(H37Ra组)巨噬细胞后72 h的菌落计数单位(CFU)中位数(四分位数)为[49×10^(4)(48×10^(4),59×10^(4))],明显高于经油酸诱导(OA+H37Ra组)的巨噬细胞的CFU[34×10^(4)(30×10^(4),42×10^(4))],差异有统计学意义(U=3.500,P=0.017)。RNA-Seq数据显示,围脂滴蛋白2(recombinant perilipin 2,PLIN2)的表达在OA+H37Ra组明显高于H37Ra组。在油酸诱导的巨噬细胞中,敲低PLIN2基因后的CFU结果显示,在H37Ra感染72 h后,敲低PLIN2组的CFU中位数(四分位数)为86×10^(4)(78×10^(4),96×10^(4)),明显高于对照空载体组[56×10^(4)(54×10^(4),62×10^(4))],差异有统计学意义(U=3.000,P=0.015)。OA+H37Ra组中,PLIN2的相对表达量为3.219±0.298,明显高于H37Ra组的0.555±0.028,差异有统计学意义(t=15.410,P<0.01);OA+H37Ra组中PPARγ的相对表达量为0.666±0.075,明显低于H37Ra组的2.217±0.153,差异有统计学意义(t=14.700,P<0.01);OA+H37Ra组中,ACOX1、HADHA基因的相对表达量分别为1.410±0.124和1.107±0.111,均明显低于H37Ra组的2.476±0.207和3.140±0.240,差异均有统计学意义(t=13.520,P<0.01;t=12.760,P<0.01)。结论:油酸通过脂滴表面蛋白PLIN2调控巨噬细胞的脂肪酸氧化促进巨噬细胞对MTB的清除。 展开更多
关键词 分枝杆菌 结核 巨噬细胞 油酸 围脂滴蛋白 基因表达调控 细菌
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胱天蛋白酶募集域蛋白9在重症急性胰腺炎巨噬细胞M1极化中的作用
4
作者 王琳 徐萍 +3 位作者 张乔婷 田军 娄晓丽 王静 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第8期981-989,共9页
目的·探讨胱天蛋白酶募集域蛋白9(caspase recruitment domain-containing protein 9,CARD9)是否参与调控重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)巨噬细胞极化。方法·将SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、SAP组、SAP+C... 目的·探讨胱天蛋白酶募集域蛋白9(caspase recruitment domain-containing protein 9,CARD9)是否参与调控重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)巨噬细胞极化。方法·将SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、SAP组、SAP+CARD9 shRNA组和SAP+Control shRNA组,每组6只。在SAP大鼠造模前48 h,经尾静脉注射CARD9 shRNA干扰腺病毒。造模后12 h收集标本,采用H-E染色评估胰腺组织病理变化,运用real-time PCR法检测大鼠腹腔巨噬细胞CARD9及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-10、精氨酸酶-1(arginase 1,Arg-1)的基因表达水平,通过Western blotting法检测腹腔巨噬细胞CARD9蛋白表达水平,利用流式细胞技术检测大鼠腹腔巨噬细胞极化类型。结果·SAP组、SAP+CARD9 shRNA组、SAP+Control shRNA组中CARD9基因及CARD9蛋白表达水平均明显高于对照组,显示CARD9干扰成功(P<0.001)。SAP+CARD9 shRNA组与SAP组相比:血清淀粉酶水平、胰腺组织病理评分明显降低;腹腔巨噬细胞促炎细胞因子TNF-α、IL-6水平明显降低,抗炎细胞因子IL-10、Arg-1水平升高;M1型巨噬细胞明显减少、M1/M2比值降低。腹腔巨噬细胞CARD9 mRNA水平与TNF-α mRNA、IL-6 mRNA水平及M1型巨噬细胞数量呈正相关。结论·CARD9促进SAP大鼠巨噬细胞M1型极化;下调CARD9表达可通过抑制巨噬细胞M1极化,减轻SAP大鼠炎症反应。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 重症急性胰腺炎 胱天蛋白酶募集域蛋白9 SD大鼠 腹腔巨噬细胞
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基于光学相干断层成像分析单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值与冠状动脉巨噬细胞簇的相关性
5
作者 刘春伟 杨凡 +4 位作者 王乐 胡越成 张敬霞 李曦铭 丛洪良 《中国心血管杂志》 北大核心 2025年第3期235-242,共8页
目的通过测量光学相干断层成像(OCT)影像中巨噬细胞簇弧度对巨噬细胞进行定量分析,并研究单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)与巨噬细胞簇间相关性。方法回顾性分析2020年1月至2023年1月就诊于天津市胸科医院的急性冠脉综合征患者,其... 目的通过测量光学相干断层成像(OCT)影像中巨噬细胞簇弧度对巨噬细胞进行定量分析,并研究单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)与巨噬细胞簇间相关性。方法回顾性分析2020年1月至2023年1月就诊于天津市胸科医院的急性冠脉综合征患者,其中412例接受冠状动脉OCT检查的患者纳入研究,男性307例,占比74.5%。依据巨噬细胞簇弧度将患者分为3组:无巨噬细胞簇组(187例)、小巨噬细胞簇(50°~73°)组(113例)和大巨噬细胞簇(>73°)组(112例)。比较不同组患者间炎症指标和斑块特点差异。结果225例(54.6%)患者存在巨噬细胞簇,其单核细胞、MHR、高敏C反应蛋白等炎症指标和冠状动脉Gensini积分较无巨噬细胞簇患者更高,且具有更多的不稳定斑块特征:纤维帽厚度更薄、斑块破裂、愈合斑块、薄纤维帽粥样硬化斑块、胆固醇结晶和微通道的比例更高(均为P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,MHR预测巨噬细胞簇的曲线下面积为0.71,特异度为0.65,敏感度为0.71。多因素logistic回归分析发现,MHR(OR=131.472,95%CI:15.900~1087.081)、冠状动脉Gensini积分(OR=16.715,95%CI:5.680~49.195)和微通道(OR=2.742,95%CI:1.617~4.648)是巨噬细胞簇的独立危险因素(均为P<0.001)。DeLong检测显示,上述3个联合指标的曲线下面积显著大于MHR、Gensini积分和微通道的单个指标(0.77比0.68、0.67、0.63,均为P<0.001)。此外,巨噬细胞簇弧度与单核细胞(r=0.136,P=0.042)和MHR(r=0.222,P=0.001)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.262,P<0.001)呈负相关,并且巨噬细胞簇弧度与MHR间相关性较单核细胞更加显著(Z=2.455,P=0.014)。依据MHR截点值分组,高MHR组巨噬细胞簇弧度显著高于低MHR组(89例:86.9°±26.4°比136例:75.7°±23.0°,t=-3.352,P=0.001)。结论MHR、Gensini积分和微通道是冠状动脉巨噬细胞簇的独立危险因素,且上述危险因素的联合指标对巨噬细胞簇的预测能力更佳。巨噬细胞簇弧度与MHR水平呈正相关。 展开更多
关键词 单核细胞 高密度脂蛋白胆固醇 单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值 巨噬细胞簇 光学相干断层成像 炎症
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Ebselen抑制巨噬细胞过度炎性反应抗大肠杆菌急性感染
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作者 刘晓雯 牟小琴 +7 位作者 程创 龚双双 张浩然 贺靓 郑锡 王君 王栎清 邹黎黎 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1346-1353,共8页
目的基于前期研究探讨无革兰氏阴性菌抑菌活性的依布硒啉(ebselen,EbSe),可提高大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)感染小鼠生存率的药理机制。方法EbSe干预E.coli感染Raw264.7细胞后,CCK-8法测定Raw264.7细胞活力,电子显微镜观察Raw26... 目的基于前期研究探讨无革兰氏阴性菌抑菌活性的依布硒啉(ebselen,EbSe),可提高大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)感染小鼠生存率的药理机制。方法EbSe干预E.coli感染Raw264.7细胞后,CCK-8法测定Raw264.7细胞活力,电子显微镜观察Raw264.7细胞形态结构,涂板法计算Raw264.7胞内载菌量;流式细胞术检测E.coli感染后Raw264.7及E.coli急性感染小鼠腹腔巨噬细胞极化状态,Raw264.7胞内NO和ROS含量及胞内HO-1表达量;qPCR检测Raw264.7细胞中相关mRNA表达;分光光度法检测Raw264.7胞内GSH含量;免疫荧光观察细胞骨架蛋白状态;Western blot检测细胞内Txnrd1表达。结果微孔法、CCK-8以及电子显微镜观察结果显示EbSe对E.coli、Raw264.7细胞生长无影响;涂板计数结果显示EbSe可降低Raw264.7细胞内载菌量;流式细胞术结果显示,EbSe可降低感染细胞内NO、ROS水平,升高GSH水平,上调M2型极化;qPCR结果显示EbSe可降低感染组细胞内IL-6、IL-1β、iNOS表达,升高HO-1、Txnrd1、Glut1表达;免疫荧光结果显示EbSe处理后的感染组细胞形态与Mox阳性对照相似;Western blot结果显示EbSe可升高感染细胞内Txnrd1蛋白表达。结论EbSe通过调节巨噬细胞极化情况,抑制巨噬细胞过度炎症状态,发挥抗大肠杆菌急性感染的作用效果。 展开更多
关键词 EBSELEN 大肠杆菌 抗菌 巨噬细胞 极化 急性感染
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组蛋白甲基转移酶SMYD2对巨噬细胞-肌成纤维细胞转化促进糖尿病肾病肾纤维化的影响 被引量：4
7
作者 杨元 彭睿 +9 位作者 刘泽莹 邹雪 李霞 元辉雄 龙合花 王腾 岑明杰 郭兵 朱丽英 刘丽荣 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第2期239-249,共11页
目的:探讨组蛋白甲基转移酶SMYD2(SET and MYND domain containing 2)在巨噬细胞转化促进糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)肾纤维化中的作用。方法:(1)C57BL/6J小鼠给予55 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射,建立糖尿病模型。实验分为正... 目的:探讨组蛋白甲基转移酶SMYD2(SET and MYND domain containing 2)在巨噬细胞转化促进糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)肾纤维化中的作用。方法:(1)C57BL/6J小鼠给予55 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射,建立糖尿病模型。实验分为正常对照(normal control,NC)组(n=5)、糖尿病20周组(n=5)、糖尿病28周组(n=5)和糖尿病36周组(n=5)。生化分析仪检测小鼠血糖(blood glucose,BG)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN);苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)和Masson染色观察小鼠肾组织形态学及纤维化改变情况;Western blot检测SMYD2、组蛋白H3第4位赖氨酸三甲基化(histone H3 lysine 4 trimethylation,H3K4me3)、精氨酸酶1(arginase-1)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)、I型胶原(collagen type I,Col I)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的蛋白水平;免疫荧光染色观察F4/80、α-SMA、SMYD2、CD86、CD206和CD163蛋白的定位及表达情况。(2)体外培养小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7),分为正常糖(normal glucose,NG)+敲减对照(negative control siRNA,siNC)组、高糖(high glucose,HG)+siNC组、NG+SMYD2敲减(SMYD2 siRNA,siSMYD2)组和HG+siSMYD2组。Western blot检测相关蛋白表达情况。结果:(1)与NC组相比,糖尿病28周和糖尿病36周组的BG、SCr和BUN均增高(P<0.05),肾组织可见肾小管萎缩、扩张及胶原纤维沉积,H3K4me3、arginase-1、MMP9、Col I和α-SMA蛋白表达上调(P<0.05)。CD86、CD206、CD163和F4/80主要表达在肾小管间质巨噬细胞,α-SMA主要表达在肾间质,SMYD2主要表达在肾小管上皮细胞及肾间质。(2)与NG+siNC组相比,HG+siNC组SMYD2、H3K4me3、arginase-1、CD163、Col I、α-SMA、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和p-Smad3蛋白水平显著升高(P<0.05);敲减SMYD2后上述指标水平降低(P<0.05)。结论:SMYD2可通过巨噬细胞-肌成纤维细胞转化促进DKD肾纤维化,其机制可能与调控TGF-β1/Smad3信号通路有关。 展开更多
关键词 甲基转移酶 SMYD2蛋白 糖尿病肾病 肾纤维化 巨噬细胞 肌成纤维细胞
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组织蛋白酶B/NLRP3通路对LPS诱导巨噬细胞M1/M2极化的影响 被引量：1
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作者 王宜博 代玉婷 +4 位作者 蔡江晓 李忠林 秦伟伟 孙立新 韩伟 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期63-68,共6页
目的:评价组织蛋白酶B(CTSB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路对LPS诱导巨噬细胞极化的影响。方法:体外培养生长状态良好的RAW264.7小鼠单核巨噬细胞系,根据随机数字表法分为3组(n=6):对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS+CA074-me... 目的:评价组织蛋白酶B(CTSB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路对LPS诱导巨噬细胞极化的影响。方法:体外培养生长状态良好的RAW264.7小鼠单核巨噬细胞系,根据随机数字表法分为3组(n=6):对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS+CA074-me(CTSB抑制剂)组(B组)。C组常规培养24 h,L组加入LPS浓度为1μg/ml的培养基培养24 h,B组在LPS诱导前予以CTSB抑制剂CA074-me 30μmol/L预处理1 h后在含LPS 1μg/ml的培养基中共培养24 h。24 h后通过显微镜观察细胞形态变化,通过采用ELISA法测定上清液IL-1β、IL-18的浓度,Western blot检测细胞中组织蛋白酶B前体(pro-CTSB)、成熟组织蛋白酶B(mature-CTSB)、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)的表达,采用qRT-PCR法检测细胞CD32、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)、CD206 mRNA表达水平,流式细胞术检测M1型巨噬细胞表面标志物CD86和M2型巨噬细胞表面标志物CD206阳性表达率。结果:与C组相比,L组和B组细胞形态均改变,细胞变大并出现伪足,细胞上清液中IL-1β、IL-18浓度均上升,pro-CTSB、mature-CTSB、NLRP3、ASC和caspase-1表达升高,CD32、iNOS mRNA表达上调,CD86阳性率、CD206阳性率均上升(P<0.01),B组Arg-1、CD206 mRNA表达上调(P<0.01);与L组相比,B组细胞伪足减少,形态更接近C组,细胞上清液中IL-1β、IL-18浓度下降,mature-CTSB、NLRP3、ASC和caspase-1表达降低,CD32、iNOS mRNA及CD86阳性率下降,pro-CTSB表达、Arg-1、CD206 mRNA表达及CD206阳性率升高(P<0.01)。结论:抑制CTSB/NLRP3通路能够减轻炎症反应,减少LPS诱导的RAW264.7细胞向M1型巨噬细胞极化,促进其向M2型巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 组织蛋白酶B NLR家族 热蛋白结构域包含蛋白3 脂多糖类 巨噬细胞
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巨噬细胞在抗侵袭性真菌感染固有免疫中的作用机制及研究进展 被引量：1
9
作者 黄楚涵 朱国强 黄立 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期756-761,共6页
侵袭性真菌感染是指以念珠菌、曲霉菌、隐球菌为主的真菌病原体侵入机体后,在深部组织、器官或血液中生长、繁殖,导致局部或全身性严重感染的一类疾病,因其病死率较高,以及药物昂贵及局限、不良反应多而带来沉重的经济和脏器负担。侵袭... 侵袭性真菌感染是指以念珠菌、曲霉菌、隐球菌为主的真菌病原体侵入机体后,在深部组织、器官或血液中生长、繁殖,导致局部或全身性严重感染的一类疾病,因其病死率较高,以及药物昂贵及局限、不良反应多而带来沉重的经济和脏器负担。侵袭性真菌病原体以菌丝、孢子及分泌的黏附蛋白等方式侵入机体,主要通过真菌病原体胞膜配体与宿主受体结合后的信号级联反应和产生的分泌物以及自身毒素引起相关疾病。巨噬细胞作为抵抗侵袭性真菌病原体的一线防御细胞,具有强大的免疫防御作用,主要通过抗原识别、吞噬作用、氧化杀伤、极化和调节分泌多种生物活性物质等方式对抗真菌病原体入侵。本文就近年来巨噬细胞在抗侵袭性真菌感染固有免疫中的作用机制及研究进展展开综述,同时阐述了侵袭性真菌病原体针对巨噬细胞的免疫逃逸机制,旨在对侵袭性真菌感染的防治提供新的思路。 展开更多
关键词 巨噬细胞 侵袭性真菌感染 固有免疫 真菌免疫逃逸 综述
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金黄色葡萄球菌脂蛋白在诱导小鼠巨噬细胞炎性反应中的作用
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作者 刘博 巩志国 哈斯苏荣 《动物医学进展》 北大核心 2025年第2期16-22,共7页
金黄色葡萄球菌(S.aureus)是导致哺乳动物感染性疾病的重要革兰氏阳性病原菌,其侵入宿主机体后能够在短时间内激活天然免疫系统,诱导炎症反应的发生。论文探究了细菌菌体成分对免疫细胞炎性反应的诱导作用。通过实时荧光定量PCR、Wester... 金黄色葡萄球菌(S.aureus)是导致哺乳动物感染性疾病的重要革兰氏阳性病原菌,其侵入宿主机体后能够在短时间内激活天然免疫系统,诱导炎症反应的发生。论文探究了细菌菌体成分对免疫细胞炎性反应的诱导作用。通过实时荧光定量PCR、Western blot和ELISA方法,分析了S.aureus脂蛋白在诱导小鼠巨噬细胞模式识别受体TLR2表达、炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)和趋化因子(RANTES)分泌、炎性信号通路激活、前列腺素E_(2)(PGE 2)分泌中的作用。结果表明,与S.aureus SA113野生株和脂蛋白表达回补株相比,S.aureus脂蛋白表达缺失株诱导巨噬细胞TLR_(2)表达的能力处于较低水平(P<0.05)。同时,细菌脂蛋白是S.aureus感染过程中诱导巨噬细胞炎性信号通路激活,进而导致炎性细胞因子、趋化因子和炎症介质PGE _(2)分泌的重要免疫活性物质。此外,细胞脂蛋白对S.aureus在巨噬细胞中的存活发挥了重要作用。表明细菌脂蛋白对S.aureus诱导巨噬细胞炎性反应具有重要作用,可能是参与S.aureus感染性疾病进程发展的关键菌体成分。 展开更多
关键词 金黄色葡萄球菌 细菌脂蛋白 巨噬细胞 炎性反应 细胞内存活
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金黄色葡萄球菌脂蛋白对奶牛骨髓源巨噬细胞炎症介质分泌及前列腺素E2合成分泌的影响
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作者 刘谕泽 于琢雅 +5 位作者 巩志国 任佩佩 赵佳敏 毛伟 张双翼 冯爽 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第7期3474-3483,共10页
金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S aureus)在侵入哺乳动物体内时会引起宿主炎症反应,但金葡菌脂蛋白对细胞因子的释放以及PGE_(2)的合成是否具有影响目前尚不明确。本研究使用金黄色葡萄球菌SA113及其脂蛋白缺失菌株和回复菌株... 金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S aureus)在侵入哺乳动物体内时会引起宿主炎症反应,但金葡菌脂蛋白对细胞因子的释放以及PGE_(2)的合成是否具有影响目前尚不明确。本研究使用金黄色葡萄球菌SA113及其脂蛋白缺失菌株和回复菌株感染奶牛骨髓源巨噬细胞后,探究金黄色葡萄球菌脂蛋白在诱导免疫细胞炎症介质及PGE_(2)的分泌合成中的作用机制。试验结果表明,与SA113感染组相比,金葡菌敲除株Δlgt感染奶牛骨髓源巨噬细胞后PGE_(2)分泌水平发生显著下降,同时促炎性细胞因子(TNF-α和IL-1β)和抗炎因子(IL-10)的分泌水平均发生显著下降。Western blot结果表明,金黄色葡萄球菌脂蛋白对巨噬细胞NF-κB/MAPK通路激活以及PGE_(2)合成酶COX-2和mPGES-1的表达具有影响。此外,金黄色葡萄球菌脂蛋白缺失后巨噬细胞中TLR2、TLR4和NLRP3基因表达水平发生显著降低。综上所述,在金葡菌感染过程中,金葡菌脂蛋白对巨噬细胞炎症信号通路的激活,所介导的炎症介质的分泌具有重要作用,且与PGE_(2)的合成与分泌存在紧密联系。该研究可为兽医临床应用前列腺素合成酶抑制剂和非甾体抗炎药防治金葡菌感染性疾病提供理一定的理论依据。 展开更多
关键词 金黄色葡萄球菌 奶牛骨髓源巨噬细胞 PGE2 脂蛋白 细胞因子
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衣康酸通过抑制神经损伤诱导蛋白1介导的质膜破裂减轻脓毒症急性肺损伤巨噬细胞泛凋亡
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作者 陈梦瑞 谭小华 +3 位作者 钟文静 沙涵茜 梁丽莹 刘绍坤 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第6期970-985,共16页
目的:脓毒症急性肺损伤(sepsis-associated acute lung injury,S-ALI)是加强监护病房(intensive care unit,ICU)患者的重要致死原因之一,其发病机制尚未完全阐明,仍缺乏有效的治疗措施。巨噬细胞溶解性细胞死亡是SALI炎症级联反应的关... 目的:脓毒症急性肺损伤(sepsis-associated acute lung injury,S-ALI)是加强监护病房(intensive care unit,ICU)患者的重要致死原因之一,其发病机制尚未完全阐明,仍缺乏有效的治疗措施。巨噬细胞溶解性细胞死亡是SALI炎症级联反应的关键病理机制。其中,泛凋亡(PANoptosis)是以泛凋亡小体组装及激活为特征的新型溶解性细胞死亡方式,而神经损伤诱导蛋白1(ninjurin 1,NINJ1)作为一种新型膜成孔蛋白,在泛凋亡质膜破裂(plasma membrane rupture,PMR)中发挥关键作用。衣康酸在机体抗炎反应中发挥重要作用,但衣康酸在S-ALI巨噬细胞泛凋亡中的作用仍未阐明。本研究通过探讨衣康酸对S-ALI巨噬细胞泛凋亡的影响,旨在为治疗S-ALI提供新思路。方法:采用6~8周龄、体重18~20 g雄性无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级C57BL/6J小鼠为实验对象,经腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立经典S-ALI小鼠模型;采用蛋白质印迹法观察S-ALI模型小鼠肺组织泛凋亡小体相关蛋白质的表达变化,蛋白质印迹法、实时逆转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription polymerase chain reaction,real-time RT-PCR)及糖代谢组学检测S-ALI模型小鼠肺组织内衣康酸代谢途径相关酶表达及衣康酸含量的变化。采用原代腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophages,PMs)开展细胞水平实验;采用衣康酸衍生物4-辛基衣康酸酯(4-octyl itaconate,4-OI)预处理小鼠原代PMs,加入肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和γ干扰素(interferon gamma,IFN-γ)诱导巨噬细胞泛凋亡。采用细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)评估4-OI对巨噬细胞的毒性作用;蛋白质印迹法检测泛凋亡巨噬细胞衣康酸代谢途径相关酶的表达和4-OI对泛凋亡巨噬细胞泛凋亡小体相关蛋白质表达的影响,检测S-ALI模型小鼠肺组织内及泛凋亡巨噬细胞NINJ1蛋白的表达;活细胞染料FM4-64荧光染色检测4-OI处理对泛凋亡巨噬细胞PMR的改变,免疫荧光染色检测4-OI对泛凋亡巨噬细胞NINJ1蛋白表达及膜定位的影响;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测4-OI对培养液上清及外周血血清中LDH释放的影响;非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳检测S-ALI小鼠肺组织内NINJ1多聚体形成和4-OI对泛凋亡巨噬细胞NINJ1多聚体蛋白质表达的影响。结果:S-ALI模型小鼠肺组织中泛凋亡小体[NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、Gasdermin D(GSDMD)、Z-DNA结合蛋白1(Z-DNA binding protein 1,ZBP1)、胱天蛋白酶(caspase)-1和caspase-3]相关蛋白质表达显著上调,混合系蛋白激酶样结构域蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)S345磷酸化水平升高(均P<0.05),糖代谢组学显示衣康酸含量代偿性升高;泛凋亡巨噬细胞衣康酸合成酶顺乌头酸脱羧酶1(aconitate decarboxylase 1,ACOD1)m RNA和免疫应答基因1(immunoresponsive gene 1,IRG1)蛋白质表达均显著上调(均P<0.01)。4-OI可显著抑制泛凋亡巨噬细胞泛凋亡小体相关蛋白质的表达,逆转泛凋亡巨噬细胞培养液上清LDH的释放,恢复质膜完整性。同时,4-OI可显著抑制泛凋亡巨噬细胞成孔膜蛋白NINJ1的表达及其在细胞膜上寡聚。结论:衣康酸可能通过抑制成孔蛋白NINJ1介导的PMR减轻巨噬细胞泛凋亡,本研究结果有望为S-ALI临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 脓毒症急性肺损伤 巨噬细胞 泛凋亡 衣康酸 质膜破裂 神经损伤诱导蛋白1
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蛋白磷酸酶2A促进线粒体自噬减轻果糖诱导的M2型巨噬细胞线粒体氧化损伤
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作者 李晓蔓 蓝利 +5 位作者 龙以瑾 李慧莲 王名鸿 王新航 李习艺 唐深 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第18期2186-2196,共11页
目的研究果糖暴露对M2型巨噬细胞线粒体氧化损伤的影响,并采用蛋白磷酸酶甲酯化酶-1(protein phosphatase methylesterase-1,PPME-1)抑制剂ABL127特异性激活蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)以阐明其调控作用。方法①以永生... 目的研究果糖暴露对M2型巨噬细胞线粒体氧化损伤的影响,并采用蛋白磷酸酶甲酯化酶-1(protein phosphatase methylesterase-1,PPME-1)抑制剂ABL127特异性激活蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)以阐明其调控作用。方法①以永生化小鼠骨髓来源巨噬细胞系(Ana-1)为研究对象,设置M0组(常规培养)、M2组(20.00 ng/mL IL-4处理24 h)及M2+梯度果糖处理组(20 ng/mL IL-4联合0.04、0.20、1.00、5.00 mmol/L果糖处理24 h)。采用CCK-8法检测细胞活性,荧光探针法检测线粒体数量、细胞总活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体源ROS及线粒体膜电位水平,Western blot法检测PP2Ac总蛋白(total-PP2Ac)及去甲基化PP2Ac(demethylated-PP2Ac)蛋白表达水平。②设置M0组、M2组、M2+Fru组(20.00 ng/mL IL-4+5.00 mmol/L果糖处理24 h)及M2+Fru+ABL127组(20.00 ng/mL IL-4+5.00 mmol/L果糖+1.00μmol/L ABL127处理24 h)探究PP2A干预机制。荧光探针法检测线粒体与溶酶体数量、ROS及线粒体膜电位水平,Western blot法检测线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)、自噬底物P62(sequestosome 1,SQSTM1/P62)、微管相关轻链蛋白3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3)及电压依赖性阴离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)表达,RT-qPCR检测M2型巨噬细胞表型标志物炎症区域分子1(found in inflammatory zone 1,Fizz1)、精氨酸酶1(arginase-1,Arg-1)及转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)的mRNA表达。结果①与M2组相比,0.04~5.00 mmol/L梯度果糖处理组在不影响细胞活性前提下呈剂量依赖性诱导M2型巨噬细胞总ROS水平升高(P<0.05),果糖浓度达5.00 mmol/L时线粒体源ROS及线粒体数量增加(P<0.05),线粒体膜电位水平下降(P<0.05),同时Total-PP2Ac未见改变,而Demethylated-PP2Ac蛋白表达显著上调(P<0.05)。②与M2+Fru组相比,M2+Fru+ABL127组线粒体数量减少、溶酶体数量增加(P<0.01),线粒体自噬相关蛋白PINK1、LC3Ⅱ及VDAC表达均上调(P<0.05),自噬底物P62表达下调(P<0.05),总体及线粒体源ROS水平降低、线粒体膜电位上升(P<0.01);与M2组相比,M2+Fru组标志物Fizz1、Arg-1及TGF-β的mRNA表达下降(P<0.05),ABL127干预后上述标志物表达升高(P<0.05)。结论果糖诱导M2型巨噬细胞PP2Ac去甲基化造成线粒体氧化损伤,激活PP2A显著促进线粒体自噬以逆转该损伤。 展开更多
关键词 果糖 巨噬细胞 线粒体自噬 氧化应激 蛋白磷酸酶2A
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巨噬细胞在艰难梭菌感染中的研究进展
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作者 陈时尧 吴韬 《中国抗生素杂志》 北大核心 2025年第2期152-159,共8页
艰难梭菌是一种革兰阳性芽胞厌氧杆菌,该菌是医院获得性感染的主要病原体之一,艰难梭菌感染的症状从轻度腹泻至严重的伪膜性结肠炎。巨噬细胞作为一种先天性免疫细胞广泛分布于全身组织,在细菌感染中发挥重要作用。巨噬细胞通过识别、... 艰难梭菌是一种革兰阳性芽胞厌氧杆菌,该菌是医院获得性感染的主要病原体之一,艰难梭菌感染的症状从轻度腹泻至严重的伪膜性结肠炎。巨噬细胞作为一种先天性免疫细胞广泛分布于全身组织,在细菌感染中发挥重要作用。巨噬细胞通过识别、吞噬抗原,产生细胞因子以激活和募集其他免疫细胞至感染部位。在艰难梭菌感染过程中,巨噬细胞可通过Toll样受体、Nod样受体识别艰难梭菌,并产生免疫反应。最近有研究证明,艰难梭菌可抑制巨噬细胞的吞噬清除能力,导致巨噬细胞大量聚集,加重肠道的炎症反应;而通过改善巨噬细胞溶酶体质子泵的功能,则可恢复其吞噬能力。本文总结了巨噬细胞对艰难梭菌的免疫通路,从巨噬细胞免疫功能的角度,提供治疗艰难梭菌感染的新方法。 展开更多
关键词 艰难梭菌 巨噬细胞 免疫 感染机制 炎症反应
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重症肺炎支原体肺炎患儿血清巨噬细胞炎症蛋白-1α、载脂蛋白C1、半胱氨酰白三烯表达水平与预后的相关性 被引量：1
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作者 申方方 张洋 +1 位作者 梁燕 马鑫 《中国感染与化疗杂志》 北大核心 2025年第4期401-406,共6页
目的探究重症肺炎支原体肺炎患儿血清中巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、载脂蛋白C1(APOC1)、半胱氨酰白三烯(CysLTs)表达水平与预后的相关性。方法选取2022年1月至2023年12月邯郸市第二医院收治93例重症肺炎支原体肺炎患儿为观察组,根... 目的探究重症肺炎支原体肺炎患儿血清中巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、载脂蛋白C1(APOC1)、半胱氨酰白三烯(CysLTs)表达水平与预后的相关性。方法选取2022年1月至2023年12月邯郸市第二医院收治93例重症肺炎支原体肺炎患儿为观察组,根据预后将观察组患儿分为预后良好组(n=69)和预后不良组(n=24),另选取同期体检的健康儿童为对照组(n=93)。采用酶联免疫吸附法测定儿童血清中MIP-1α、APOC1、CysLTs表达水平;使用Pearson分析血清中这三项指标与其他临床指标相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析评价其对重症肺炎支原体肺炎患儿预后的预测价值。结果观察组患儿血清中MIP-1α、APOC1、CysLTs表达水平高于对照组(P<0.05),同时预后不良患儿的表达水平高于预后良好患儿(P<0.05);观察组患儿血清中MIP-1α、APOC1、CysLTs表达水平与血小板计数、平均血小板体积、白细胞计数、中性粒细胞计数、乳酸脱氢酶、红细胞沉降率、C反应蛋白、D-二聚体呈正相关(P<0.05),与抗凝血酶Ⅲ呈负相关(P<0.05);ROC曲线结果表明MIP-1α、APOC1、CysLTs联合预测预后的曲线下面积(AUC)值为0.881,显著高于MIP-1α(Z=2.096,P=0.036)、APOC1(Z=2.236,P=0.025)、CysLTs(Z=2.058,P=0.040)单独预测。结论重症肺炎支原体肺炎患儿血清MIP-1α、APOC1、CysLTs表达水平升高,三者联合检测对重症肺炎支原体肺炎患儿预后预测价值较高。 展开更多
关键词 重症肺炎支原体肺炎 巨噬细胞炎症蛋白-1Α 载脂蛋白C1 半胱氨酰白三烯 预后
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稽留流产患者蜕膜组织高表达核心蛋白聚糖并抑制PBMC来源的巨噬细胞M1极化及机制研究
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作者 刘丽平 徐慧 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期724-734,共11页
目的探究稽留流产(MA)患者蜕膜组织的巨噬细胞极化变化、核心蛋白聚糖(DCN)蛋白表达及DCN在巨噬细胞极化中的调节作用。方法流式细胞术检测MA、复发性流产(RSA)和正常妊娠人群蜕膜巨噬细胞极化比例,免疫组织化学染色检测DCN、缺氧诱导因... 目的探究稽留流产(MA)患者蜕膜组织的巨噬细胞极化变化、核心蛋白聚糖(DCN)蛋白表达及DCN在巨噬细胞极化中的调节作用。方法流式细胞术检测MA、复发性流产(RSA)和正常妊娠人群蜕膜巨噬细胞极化比例,免疫组织化学染色检测DCN、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在蜕膜和绒毛组织的表达和定位,Western blot法检测蜕膜和绒毛中DCN、HIF-1α的蛋白表达。分离获取原代滋养细胞(Trops)和外周血单个核细胞(PBMC)来源的巨噬细胞,ELISA检测原代滋养细胞和PBMC来源的巨噬细胞培养上清中DCN含量,流式细胞术检测PBMC来源的巨噬细胞极化比例,免疫荧光细胞化学染色检测巨噬细胞中HIF-1α的表达,Western blot法检测巨噬细胞中干扰素/维甲酸联合诱导细胞死亡相关基因19(GRIM-19)/信号转导子和转录激活因子3(STAT3)/HIF-1α信号相关蛋白表达。结果流产患者蜕膜M1型巨噬细胞极化比例明显高于正常妊娠,而M2型极化比例明显降低;且绒毛和蜕膜中DCN和HIF-1α表达明显高于正常妊娠。在10 mL/L O_(2)条件下培养24 h的原代滋养细胞和PBMC来源的巨噬细胞上清液中DCN、HIF-1α蛋白含量明显高于210 mL/L O_(2)处理的细胞;与PBS组相比,在10 mL/L和210 mL/LO_(2)条件下DCN组的M1型巨噬细胞比例明显降低;GRIM-19蛋白表达明显降低,磷酸化的STAT3(p-STAT3)和HIF-1α蛋白明显升高。结论与正常早期妊娠相比,MA患者的蜕膜和绒毛中高表达DCN,DCN抑制PBMC来源的巨噬细胞M1极化,并与GRIM-19/STAT3/HIF-1α信号有关。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 核心蛋白聚糖(DCN) 稽留流产(MA) 滋养细胞 干扰素维甲酸联合诱导细胞死亡相关基因19(GRIM-19) 信号转导子和转录激活因子3(STAT3) 缺氧诱导因子1α(HIF-1α)
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蛋白激酶Cβ抑制剂通过调节巨噬细胞表型对移植期间的肾缺血再灌注损伤的影响
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作者 李春燕 肖婷 +2 位作者 伍邦翠 陈永 田梅 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第1期23-29,共7页
目的探讨蛋白激酶Cβ(PKCβ)抑制剂是否通过调节巨噬细胞表型来缓解肾脏缺血再灌注损伤(RIRI)。方法RIRI组大鼠血管夹阻断左肾血供60 min,同时切除右肾。Inhibitor+RIRI组予以PKCβ抑制剂在手术前1 d口服,余下处理同RIRI组。Sham组大鼠... 目的探讨蛋白激酶Cβ(PKCβ)抑制剂是否通过调节巨噬细胞表型来缓解肾脏缺血再灌注损伤(RIRI)。方法RIRI组大鼠血管夹阻断左肾血供60 min,同时切除右肾。Inhibitor+RIRI组予以PKCβ抑制剂在手术前1 d口服,余下处理同RIRI组。Sham组大鼠开腹后再闭腹。术后24 h处死大鼠,采集血液和左侧肾脏样本。分析肾功能、组织形态以及肾小管损伤标志物KIM-1,肾乳头损伤指标RPA-1、巨噬细胞亚型标志物及炎性因子的表达水平。结果PAS染色显示RIRI组大鼠肾切片有明显肾小管损伤,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组炎性细胞浸润、肾小管损伤评分降低(P<0.05)。RIRI组Cr、BUN、KIM-1和RPA-1的表达水平显著高于Sham组及Inhibitor+RIRI组(P<0.05)。与RIRI组相比,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组Cr、BUN、KIM-1和RPA-1表达显著减少(P<0.05)。RIRI组大鼠肾组织中iNOS、IL-12及CD197的表达显著高于Sham组及Inhibitor+RIRI组(P<0.05);与RIRI组相比,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组i NOS、IL-12及CD197蛋白表达量显著减少(P<0.05);经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组Dectin-1、ARG-1和CD163的蛋白表达量明显高于RIRI组及Sham组(P<0.05)。结论PKCβ抑制剂可减轻缺血再灌注后肾功能不全、肾小管损伤、肾小管和肾乳头损伤标志物的表达。PKCβ抑制剂抑制M1巨噬细胞并促进巨噬细胞向M2极化,减少促炎并增加抗炎因子的表达促进肾脏修复。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注损伤 蛋白激酶Cβ抑制剂 炎症因子 M1型巨噬细胞 M2型巨噬细胞
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旋毛虫蛋白抑制巨噬细胞炎症反应的作用探索
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作者 杨姣姣 申晓荣 +2 位作者 闫欢 杨勇 樊卫平 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期250-257,共8页
目的探讨旋毛虫(trichinella spiralis,Ts)蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞株RAW264.7产生炎症反应的影响及其机制。方法通过LPS刺激RAW264.7细胞建立炎症模型,实验共分为4组:对照(negative control,NC)组、Ts组(Ts 2... 目的探讨旋毛虫(trichinella spiralis,Ts)蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞株RAW264.7产生炎症反应的影响及其机制。方法通过LPS刺激RAW264.7细胞建立炎症模型,实验共分为4组:对照(negative control,NC)组、Ts组(Ts 2 mg·L^(-1))、LPS处理组(LPS 1 mg·L^(-1))、Ts+LPS组(Ts 2 mg·L^(-1)+LPS 1 mg·L^(-1))。qRT-PCR检测巨噬细胞极化分子标志物iNOS、Arg1以及炎症因子IL-1β、IL-6的表达,Western blot检测IL-1β、IL-6、BRD2蛋白表达,免疫荧光实验检测BRD2。为探索Ts蛋白抑制炎症是否通过BRD2发挥作用,我们用siRNA靶向敲低BRD2分子,再次分组实验,qRT-PCR检测 iNOS、Arg1、IL-1β、IL-6 的表达,Western blot检测IL-1β、IL-6的表达。 结果 与对照组相比,LPS促进iNOS、IL-1β、IL-6及BRD2的表达,Ts蛋白干预可降低iNOS、IL-1β、IL-6、BRD2的表达。敲低 BRD2 后,Ts蛋白进一步降低iNOS,而Arg1、IL-1β、IL-6水平有所上升。 结论 Ts蛋白通过调控巨噬细胞极化、抑制BRD2从而缓解LPS诱导的巨噬细胞炎症反应。 展开更多
关键词 旋毛虫蛋白 巨噬细胞 炎症 BRD2 M1/M2极化 LPS
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山茱萸新苷通过抑制TREM1介导的巨噬细胞M1型极化减轻感染性休克大鼠肠道损伤
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作者 程爱斌 李金玉 +4 位作者 部璇 王建军 冯凯 白静 刘建 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第5期1351-1359,共9页
目的探讨山茱萸新苷对感染性休克大鼠肠道损伤的影响及机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组,山茱萸新苷低、中、高剂量组和TREM1抑制剂(LR12)组,每组15只。HE染色观察小肠黏膜病理损伤情况;ELISA检测血清中D-LA和DAO水平及小... 目的探讨山茱萸新苷对感染性休克大鼠肠道损伤的影响及机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组,山茱萸新苷低、中、高剂量组和TREM1抑制剂(LR12)组,每组15只。HE染色观察小肠黏膜病理损伤情况;ELISA检测血清中D-LA和DAO水平及小肠组织中sIg A水平;异硫氰酸荧光素-葡聚糖(Fluorescein isothiocyanate-dextran,FITC-D)示踪法检测肠黏膜通透性;ELISA检测血清中干扰素(Interferon,IFN)-γ、肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(Interleukin,IL)-1β、IL-10、精氨酸酶(Arginase,Arg)-1水平;流式细胞术检测小肠组织中巨噬细胞极化情况;Western blot检测小肠组织中髓系细胞触发受体1(Triggering receptor expressed on myeloid cells 1,TREM1)、CD86、CD206蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠小肠黏膜病理损伤严重,血清中D-LA、DAO、FITC-D和IFN-γ、TNF-α、IL-1β水平显著升高(P<0.05),sIg A和IL-10、Arg-1水平显著降低(P<0.05);同时,小肠组织中巨噬细胞M1/M2比值以及TREM1、CD86蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而CD206蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,山茱萸新苷各剂量组和LR12组大鼠小肠黏膜损伤明显改善,血清中D-LA、DAO、FITC-D和IFN-γ、TNF-α、IL-1β水平显著降低(P<0.05),sIg A和IL-10、Arg-1水平显著升高(P<0.05);同时,小肠组织中巨噬细胞M1/M2比值以及TREM1、CD86蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而CD206蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论山茱萸新苷可减轻感染性休克大鼠肠道损伤,其机制可能与抑制TREM1介导的巨噬细胞M1型极化有关。 展开更多
关键词 山茱萸新苷 感染性休克 肠道损伤 巨噬细胞极化 髓系细胞触发受体1
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鼠伤寒沙门菌鞭毛蛋白FliC生物信息学分析及其对小鼠巨噬细胞的作用
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作者 张明亮 王佩 +5 位作者 马磊 姚畅 庞蓉 翁少亭 马圣明 连凯琪 《中国畜牧兽医》 北大核心 2025年第8期3820-3829,共10页
【目的】研究鼠伤寒沙门菌Fli C蛋白的序列特征、原核表达情况及其对巨噬细胞RAW264.7增殖及细胞因子分泌的影响。【方法】参照Gen Bank公布的鼠伤寒沙门菌ATCC 14028基因序列设计特异性引物,以鼠伤寒沙门菌ATCC 14028基因组DNA为模板,... 【目的】研究鼠伤寒沙门菌Fli C蛋白的序列特征、原核表达情况及其对巨噬细胞RAW264.7增殖及细胞因子分泌的影响。【方法】参照Gen Bank公布的鼠伤寒沙门菌ATCC 14028基因序列设计特异性引物,以鼠伤寒沙门菌ATCC 14028基因组DNA为模板,通过PCR扩增FliC基因CDS序列,应用在线软件分析FliC蛋白结构特征。将FliC基因克隆至原核表达载体pET-28a(+),将鉴定正确的重组质粒pET-28a-FliC转化大肠杆菌BL21(DE3)感受态细胞,构建重组菌株BL21(pET-28a-FliC),使用IPTG对重组菌株进行诱导表达并优化重组蛋白的表达条件,对重组蛋白进行镍离子亲和层析纯化,通过SDS-PAGE及Western blotting检测纯化的蛋白。将纯化的重组蛋白与巨噬细胞RAW264.7共同孵育,通过细胞毒性试验检测巨噬细胞增殖情况,采用ELISA法检测巨噬细胞细胞因子分泌情况。【结果】PCR扩增获得大小为1488bp的FliC基因,FliC蛋白分子式为C_(2194)H_(3597)N_(640)O_(641)S_(3),由495个氨基酸组成,分子质量约为52ku;该蛋白属酸性蛋白,氨基酸残基丙氨酸(12.3%)、苏氨酸(11.5%)出现的频率较高;蛋白为亲水性蛋白,不含信号肽,无跨膜区,包含67个磷酸化位点。二级结构由α-螺旋、β-折叠、β-转角及无规则卷曲构成,占比分别为39.80%、20.20%、4.24%和35.76%。SDS-PAGE及Western blotting检测结果显示,重组蛋白部分可溶,与小鼠抗鞭毛血清有较好的反应原性。50和400ng/m L重组纯化蛋白能有效刺激巨噬细胞的增殖,在24h增殖率达到最高,同时可有效刺激巨噬细胞分泌细胞因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),在12h时细胞因子分泌量最高。【结论】本研究成功扩增得到鼠伤寒沙门菌FliC基因,纯化获得的高纯度FliC蛋白为酸性、亲水性蛋白,该蛋白可促进巨噬细胞增殖及分泌细胞因子,为进一步研究沙门菌FliC蛋白的功能奠定基础。 展开更多
关键词 鼠伤寒沙门菌 鞭毛蛋白 原核表达 巨噬细胞 生物信息学分析
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