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健脾清化方调节局灶节段硬化大鼠炎症信号通路的机制 被引量:9
1
作者 马晓红 何立群 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1577-1582,共6页
目的从阻断炎症细胞生物功能角度,探讨健脾清化方对局灶节段硬化(FSGS)模型大鼠肾纤维化的影响。方法左侧肾切除加尾静脉注射阿霉素致大鼠肾脏FSGS,观察健脾清化方对模型大鼠白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附... 目的从阻断炎症细胞生物功能角度,探讨健脾清化方对局灶节段硬化(FSGS)模型大鼠肾纤维化的影响。方法左侧肾切除加尾静脉注射阿霉素致大鼠肾脏FSGS,观察健脾清化方对模型大鼠白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响。结果大鼠肾小管间质IL6表达,健脾清化方组、健脾方组、清化方组、尿毒清组明显低于模型组(P<0.01)。大鼠肾小管间质MCP-1表达,健脾清化方组、健脾方组、清化方组、尿毒清组较模型组明显下降(P<0.01);健脾清化方组较尿毒清组下降(P<0.05)。大鼠肾小管间质ICAM-1表达,与模型组相比,健脾清化方组、清化方组、尿毒清组明显下降(P<0.01),健脾方组较模型组下降(P<0.05);健脾清化方组较尿毒清组下降(P<0.05)。大鼠肾小管间质MCP-1、ICAM-1荧光强度,与模型组相比,健脾清化方组、健脾方组、清化方组、尿毒清组明显减弱(P<0.01),与尿毒清组比较,健脾清化方组、清化方组荧光强度明显减弱(P<0.01)。健脾清化方能显著降低IL6、MCP-1、ICAM-1表达,且对MCP-1、ICAM-1的效果优于尿毒清组。结论健脾清化方对FSGS模型大鼠肾脏的炎症损伤和肾纤维化有一定的改善作用,该机制可能与健脾清化方终止IL-6的信号通路有关。 展开更多
关键词 健脾清化方 白细胞介素6 单核细胞趋化蛋白-1 细胞间黏附分子-1 局灶节段硬化
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不同剂量阿霉素致大鼠局灶节段硬化肾病模型的建立比较 被引量:8
2
作者 马晓红 何立群 《中国比较医学杂志》 CAS 2013年第1期37-42,I0002,I0003,共8页
目的探讨不同剂量阿霉素对大鼠局灶节段硬化肾病模型的影响。方法左侧肾切除加尾静脉注射不同剂量阿霉素致大鼠肾脏局灶节段性硬化,观察不同剂量阿霉素对模型大鼠成活率、24 h尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮、肾脏病理的影响。结果不同... 目的探讨不同剂量阿霉素对大鼠局灶节段硬化肾病模型的影响。方法左侧肾切除加尾静脉注射不同剂量阿霉素致大鼠肾脏局灶节段性硬化,观察不同剂量阿霉素对模型大鼠成活率、24 h尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮、肾脏病理的影响。结果不同阿霉素注射剂量组大鼠4周、8周成活率随着注射剂量的升高呈逐渐下降趋势,且4周、8周时阿霉素注射剂量4.5~6 mg/kg组模型大鼠成活率均低于50%;8周时成活率与注射剂量呈高度显著性负相关(r=0.9045,P<0.01)。各阿霉素注射剂量组于1周出现尿蛋白明显升高(P<0.01)、2周出现血清肌酐明显升高(P<0.01)、4周出现血清尿素氮明显升高(P<0.01),并均呈进行性增高,2周时除3 mg/kg组外,其余各组血清尿素氮较正常组高(P<0.01,P<0.05);8周时各注射剂量组大鼠24 h尿蛋白定量、血清肌酐、血清尿素氮与阿霉素注射剂量呈高度显著性正相关(r=0.942 9,P<0.01;r=0.938 4,P<0.01;r=0.956 8,P<0.01)。各组大鼠肾脏病理均提示肾小球出现局灶节段硬化表现,且硬化程度随注射剂量的增加而呈加重趋势。结论阿霉素尾静脉注射剂量3 mg/kg模型组大鼠死亡率低,同时大鼠肾脏病理又能表现出符合人类肾小球局灶节段硬化的改变,是较为理想的造模剂量。 展开更多
关键词 阿霉素 局灶节段硬化 成活率
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麻黄附子细辛汤联合非免疫抑制治疗对脾肾阳虚型局灶节段性肾小球硬化患者的临床疗效
3
作者 姚天文 韩世盛 +2 位作者 苏哲苓 徐艳秋 王怡 《中成药》 北大核心 2025年第7期2238-2242,共5页
目的考察麻黄附子细辛汤联合非免疫抑制治疗对脾肾阳虚型局灶节段性肾小球硬化患者的临床疗效。方法60例患者随机分为对照组和观察组,每组30例,对照组给予非免疫抑制治疗,观察组在对照组基础上加用麻黄附子细辛汤,疗程24周。检测临床疗... 目的考察麻黄附子细辛汤联合非免疫抑制治疗对脾肾阳虚型局灶节段性肾小球硬化患者的临床疗效。方法60例患者随机分为对照组和观察组,每组30例,对照组给予非免疫抑制治疗,观察组在对照组基础上加用麻黄附子细辛汤,疗程24周。检测临床疗效、中医证候疗效、中医证候评分、24 h UTP、ALB、eGFR、Nephrin、Podocin、安全性指标变化。结果观察组总有效率、中医证候有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组中医证候评分、24 h UTP、Nephrin、Podocin降低(P<0.05),ALB升高(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。2组未发生明显不良反应。结论麻黄附子细辛汤联合非免疫抑制治疗可安全有效地改善脾肾阳虚型局灶节段性肾小球硬化患者中医证候,其作用机制可能与缓解足细胞损伤有关。 展开更多
关键词 麻黄附子细辛汤 非免疫抑制治疗 性肾小球硬化 脾肾阳虚 中医证候 足细胞损伤
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利妥昔单抗治疗局灶节段性肾小球硬化患者的药学监护 被引量:2
4
作者 谢彩鹏 谭敏 +3 位作者 徐茜茜 黄少珍 马久栋 唐崑 《医药导报》 CAS 北大核心 2024年第8期1326-1331,共6页
目的报道1例73岁具有潜伏性结核合并乙肝核心抗体阳性患者,因消化道溃疡存在激素使用禁忌,联合环孢素和利妥昔单抗治疗局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的治疗过程和药学监护要点,为临床提供参考。方法临床药师参与免疫抑制治疗与感染预防、... 目的报道1例73岁具有潜伏性结核合并乙肝核心抗体阳性患者,因消化道溃疡存在激素使用禁忌,联合环孢素和利妥昔单抗治疗局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的治疗过程和药学监护要点,为临床提供参考。方法临床药师参与免疫抑制治疗与感染预防、肾病综合征并发症治疗方案的制定并进行药学监护。结果患者肾病综合征缓解,其中尿蛋白由约8 g降至1 g以下,疾病控制良好。结论利妥昔单抗联合环孢素能使患者肾病综合征部分缓解甚至接近完全缓解。对于合并潜伏性结核、乙肝核心抗体阳性患者,使用单抗类生物制剂等免疫抑制剂应注意预防感染。当肾病综合征患者合并用药多时,使用环孢素应注意药物相互作用和监测血药浓度,治疗期间定期随访患者,警惕肾功能不全、感染等不良反应。临床药师参与临床诊疗过程,对保证疾病治疗效果以及用药安全具有重要意义。 展开更多
关键词 利妥昔单抗 环孢素 性肾小球硬化 药学监护
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健脾清化方改善局灶节段性肾小球硬化的效应机制研究
5
作者 刘珊 钟逸斐 李屹 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第20期1535-1546,共12页
目的:探讨健脾清化方对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)小鼠及阿霉素诱导足细胞损伤的保护作用,并观察其对炎症反应、氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:(1)体内实验:实验组balb/c小鼠,采用单次尾静脉注射阿霉素(10.5 mg/kg)的方法建立FSGS动... 目的:探讨健脾清化方对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)小鼠及阿霉素诱导足细胞损伤的保护作用,并观察其对炎症反应、氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:(1)体内实验:实验组balb/c小鼠,采用单次尾静脉注射阿霉素(10.5 mg/kg)的方法建立FSGS动物模型,造模后连续灌胃给药6周。测定24 h尿蛋白(定量)、血肌酐,及肾组织内超氧化物歧酶、丙二醛、过氧化氢酶的水平。并采用H&E、Masson、PAS染色,观察肾组织病理损伤程度。透射电镜观察肾脏超微结构。免疫荧光nephrine/p-JAK2双染观察足细胞上p-JAK2的表达。免疫印迹法检测(western blotting,WB)肾组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1蛋白表达水平。(2)体外实验:实验1:采用CCK-8法检测阿霉素及健脾清化方对细胞活力的影响,并筛选出造模和健脾清化方干预浓度。DCFH-DA荧光探针检测各组足细胞ROS的含量。流式细胞术测定足细胞凋亡情况。WB检测p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1的蛋白表达水平以及RT-qPCR检测STAT3下游凋亡因子BAX、BAD、Caspase3、p21、Blc-2、和炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达情况。实验2:WB检测JAK2激动剂C-A1对p-JAK2/JAK2,p-STAT3/STAT3蛋白表达的影响。结果:(1)体内实验:与对照组相比,模型组小鼠肾小球硬化,足细胞足突广泛融合,肾组织p-JAK2荧光表达明显增加。24 h尿蛋白定量、血肌酐、MDA升高,SOD、CAT降低(P<0.05)。p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1表达升高。与模型组相比健脾清化方干预后足细胞损伤缓解,肾组织P-JAK2荧光表达降低,24 h尿蛋白定量、血肌酐、MDA降低,SOD、CAT升高。p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1表达降低(P<0.05)。(2)体外实验:实验1:CCK-8法确定阿霉素造模浓度为0.4μg/mL,健脾清化方干预低中高浓度分别为1 mg/mL,2 mg/mL,4 mg/mL。与对照组比较,模型组凋亡细胞数量、ROS含量增多,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、TGF-β1蛋白表达升高(P<0.05),BAX、BAD、Caspase3、p21、IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达降低,Blc-2 mRNA表达升高(P<0.05),与模型组比较,健脾清化方干预后,凋亡细胞数量、ROS含量减少,JAK2/STAT3、TGF-β1蛋白表达降低,BAX、BAD、Caspase3、p21、IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达升高,Blc-2的mRNA表达降低,且成量效关系(P<0.05)。实验2:与对照组相比,C-A1组p-JAK2/JAK2蛋白表达升高(P<0.05),与ADR+H组相比,ADR+H+C-A1组p-STAT3/STAT3蛋白表达升高(P<0.05)。结论:健脾清化方可通过抑制JAK2/STAT3信号通路,调节炎症反应、细胞凋亡、氧化应激从而延缓FSGS足细胞损伤的进展。 展开更多
关键词 性肾小球硬化 足细胞损伤 健脾清化方 JAK2/STAT3
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局灶节段性肾小球硬化形成机制及其在IgA肾病中的作用 被引量:10
6
作者 陈振杰 李超 +1 位作者 李航 李学旺 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期549-555,共7页
局灶节段肾小球硬化(FSGS)是肾脏病变中常见的一个病理改变,可因原发性因素或多种继发性因素导致,其形成机制一直是肾脏病研究领域的一个热点。FSGS样病理改变在IgA肾病中发挥重要的预后作用,既往对其形成机制有假说考虑或与血流动力学... 局灶节段肾小球硬化(FSGS)是肾脏病变中常见的一个病理改变,可因原发性因素或多种继发性因素导致,其形成机制一直是肾脏病研究领域的一个热点。FSGS样病理改变在IgA肾病中发挥重要的预后作用,既往对其形成机制有假说考虑或与血流动力学及足细胞损伤等有关,但是有待研究证实,本文主要综述FSGS发病机制及其在IgA肾病中的作用,以期为IgA肾病的治疗提供有益的思路。 展开更多
关键词 继发性肾小球硬化 IGA肾病 病理机制
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Desmin蛋白与局灶节段性肾小球硬化的相关性研究 被引量:7
7
作者 张碧丽 李志军 +2 位作者 宋兰云 张瑄 王文红 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期76-78,共3页
目的探讨局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠Desmin蛋白与足细胞损伤在FSGS发生发展中的作用。方法测定阿霉素诱导的FSGS大鼠24h尿蛋白定量(24h UP)、血生化指标,计算内生肌酐清除率(Ccr);观察组织学变化并计算肾小球硬化指数(SI)、肾小球... 目的探讨局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠Desmin蛋白与足细胞损伤在FSGS发生发展中的作用。方法测定阿霉素诱导的FSGS大鼠24h尿蛋白定量(24h UP)、血生化指标,计算内生肌酐清除率(Ccr);观察组织学变化并计算肾小球硬化指数(SI)、肾小球细胞外基质面积与肾小球面积之比(ECM/GA);免疫组织化学方法检测肾小球Desmin蛋白的表达,用图像分析软件测定肾小球Desmin蛋白表达的平均光密度值,并将FSGS大鼠肾小球Desmin蛋白的表达与以上指标进行相关性分析。结果FSGS组大鼠的24h UP、胆固醇、SI及ECM/GA明显高于正常对照组(P<0.001),白蛋白、Ccr较正常对照组明显降低(P<0.001);FSGS组大鼠Desmin蛋白的表达上调。Desmin蛋白的表达变化与24h UP、SI及ECM/GA呈正相关(r=0.899~0.930,P均<0.05),与Ccr呈负相关(r=-0.927,P<0.01),与白蛋白、胆固醇无相关性(r=0.371、0.710,P均>0.05)。结论大量蛋白尿及内生肌酐清除率下降可以作为肾小球足细胞损伤的重要特征,足细胞数量是决定FSGS的主要因素之一。 展开更多
关键词 性肾小球硬化 足细胞 Desmin蛋白
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成人特发性局灶节段性肾小球硬化症的临床及病理分析 被引量:14
8
作者 刘刚 张志勇 +1 位作者 邹万忠 王海燕 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期150-153,共4页
目的 :了解特发性局灶节段性肾小球硬化症 (focalsegmentalglomerulosclerosis ,FSGS)在肾脏疾病中的构成变化及其临床病理诊断要点和意义。方法 :对 1 990年 1月至 2 0 0 1年 1 2月在我院肾科住院行肾活检确诊为特发性FSGS的 6 5例患... 目的 :了解特发性局灶节段性肾小球硬化症 (focalsegmentalglomerulosclerosis ,FSGS)在肾脏疾病中的构成变化及其临床病理诊断要点和意义。方法 :对 1 990年 1月至 2 0 0 1年 1 2月在我院肾科住院行肾活检确诊为特发性FSGS的 6 5例患者的临床资料及病理改变进行总结分析。结果 :(1 )特发性FSGS占肾活检患者的 2 .2 % ,占原发性肾小球疾病的 3.2 % ,占肾病水平蛋白尿患者的 5 .8% ,1 2年中发病无上升趋势。 (2 )其病变类型为单纯门部病变占 1 2 .3% ,单纯周缘部病变占 2 3.1 % ,两者的混合型占 6 0 .0 % ,尖端型占 1 .5 % ,塌陷性占 3.1 %。同时伴随的病变有 :足细胞增生、肥大和空泡变性 (5 8.5 % ) ,球囊粘连 (90 .8% ) ,肾小管间质病变 (92 .3% )以及节段性内皮和系膜细胞增生 (2 0 .0 % )。由于病变分布呈局灶节段的特点 ,且病变多样、重叠出现 ,在病理诊断中应警惕误、漏诊的可能。 (3)伴节段性内皮和系膜细胞增生的患者常表现为肾病水平蛋白尿 (92 .3% )。结论 :在肾脏病理工作中 ,提高警惕性和检查方法对于正确诊断特发性FSGS具有重要意义。特发性FSGS不是构成本组肾活检患者的常见病理类型。 展开更多
关键词 成人 特发性性肾小球硬化 临床症状 病理特点 肾活检 足细胞病变
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局灶节段性肾小球硬化对特发性膜性肾病患者预后的意义 被引量:7
9
作者 陈越 丁小强 +2 位作者 钟一红 蒋素华 俞小芳 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期764-767,共4页
目的探讨局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)对特发性膜性肾病患者预后的影响。方法回顾性分析2003年3月至2007年3月在我院诊断为特发性膜性肾病、年龄≥16岁、随访时间≥6月、肾组织光镜检查时肾小球≥10... 目的探讨局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)对特发性膜性肾病患者预后的影响。方法回顾性分析2003年3月至2007年3月在我院诊断为特发性膜性肾病、年龄≥16岁、随访时间≥6月、肾组织光镜检查时肾小球≥10个,且具有完整临床病理资料的患者55例,将其分成不伴FSGS组(FSGS-组)与伴有FSGS组(FSGS+组),比较分析两组患者在临床病理及预后间的差异。结果FSGS+组患者肾活检前的平均病程明显长于FSGS-组患者,且前者肾活检时的平均血肌酐水平和高血压发生率高于后者。而性别比、年龄、血清白蛋白、血胆固醇2、4 h尿蛋白定量、肾病综合征比率及病理分期、肾小管间质损害和血管病变等主要病理改变在两组间无显著性差异。两组间治疗方案的分布及肾脏存活率无显著性差异,而FSGS+组患者的总缓解率低于FSGS-组。进行危险因素分析发现肾活检时的肾小球滤过率是肾脏死亡和临床死亡的独立的危险因素。结论FSGS不是肾脏死亡和临床死亡的独立的危险因素。 展开更多
关键词 特发性膜性肾病 性肾小球硬化 预后
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内皮祖细胞移植对延缓大鼠进展性局灶节段性肾小球硬化的实验研究 被引量:5
10
作者 赵洪雯 余荣杰 +2 位作者 刘宏 彭侃夫 吴雄飞 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第21期2044-2048,共5页
目的骨髓来源的内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)对阿霉素诱导的局灶节段性肾小球硬化模型进行干预,研究EPC的治疗作用。方法雄性大鼠骨髓的单个核细胞贴壁法培养6d,经鉴定为EPC。雌性SD大鼠分为正常对照组、阿霉素肾病组和... 目的骨髓来源的内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)对阿霉素诱导的局灶节段性肾小球硬化模型进行干预,研究EPC的治疗作用。方法雄性大鼠骨髓的单个核细胞贴壁法培养6d,经鉴定为EPC。雌性SD大鼠分为正常对照组、阿霉素肾病组和EPC移植组。肾病组、EPC组单肾切除,术后1周和2周分别尾静脉注射阿霉素,对照组假手术并在相同时间注射生理盐水。EPC组于第二次注射后1周,5GyX线全身照射后静脉移植1×106的EPCs,对照组和肾病组仅行同等剂量的照射和生理盐水注射。在切肾前(0周)和切肾后的第4(即EPC移植后1周)、8、12、16周测大鼠体重、尿蛋白定量,眼球取血测血清肌酐(Scr)、白蛋白(ALB),原位杂交观察肾组织中Y染色体阳性细胞整合情况;观察肾脏超微结构和组织学变化,图像分析计算肾小球硬化指数、肾小球毛细血管管腔开放程度及毛细血管襻截面积。结果第4周和16周,肾组织中均可见Y染色体的阳性表达,主要位于肾小球和肾小管上皮细胞。16周时肾病组肾小球轻度至中度系膜细胞增生,基质中度至重度增生并呈弥漫性分布,肾小球节段性或球性硬化;EPC组部分肾小球系膜细胞及系膜基质呈局灶性轻度增生,硬化的肾小球数量少,间质纤维组织较肾病组轻;电镜结果显示EPC组病变较肾病组轻微,足细胞修复出现早;图像分析显示,肾小球硬化指数肾病组显著高于EPC组,毛细血管腔开放程度与毛细血管襻截面积EPC组显著高于肾病组,但仍低于对照组。结论EPC移植可以减轻肾脏病理损害,具有延缓阿霉素诱导的肾小球硬化的作用。 展开更多
关键词 内皮祖细胞 移植 阿霉素肾病 性肾小球硬化
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足细胞参与局灶节段性肾小球硬化的机制研究 被引量:11
11
作者 尚懿纯 曹式丽 窦一田 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第1期85-88,共4页
局灶节段性肾小球硬化(FSGS)作为最常见的足细胞病之一,发病机制十分复杂。足细胞相关蛋白的改变作为近年来研究的热点,通过导致足细胞间充质细胞转化、脱落、凋亡,促使FSGS的发生。现就足细胞相关蛋白改变与FSGS的相关性研究作一综述,... 局灶节段性肾小球硬化(FSGS)作为最常见的足细胞病之一,发病机制十分复杂。足细胞相关蛋白的改变作为近年来研究的热点,通过导致足细胞间充质细胞转化、脱落、凋亡,促使FSGS的发生。现就足细胞相关蛋白改变与FSGS的相关性研究作一综述,为进一步探讨FSGS的防治提供理论基础。 展开更多
关键词 足细胞 性肾小球硬化 发病机制
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利妥昔单抗治疗儿童原发性局灶节段性肾小球硬化症疗效分析 被引量:7
12
作者 张志强 方香 +1 位作者 高春林 夏正坤 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2018年第5期500-504,共5页
目的利妥昔单抗(RTX)治疗儿童原发性局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)的研究报道罕见。文中旨在分析10例接受单剂量RTX治疗的原发性FSGS患儿的不良作用及安全性,为RTX治疗FSGS提供参考。方法回顾性分析2014年4月至2017年8月南京军区南京总... 目的利妥昔单抗(RTX)治疗儿童原发性局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)的研究报道罕见。文中旨在分析10例接受单剂量RTX治疗的原发性FSGS患儿的不良作用及安全性,为RTX治疗FSGS提供参考。方法回顾性分析2014年4月至2017年8月南京军区南京总医院儿科住院的10例FSGS患儿临床资料。统计分析患儿给予RTX治疗后的24 h尿蛋白、血清清蛋白、外周血CD20+B细胞水平、RTX不良反应等指标。结果 10例患儿中激素耐药型肾病综合征(SRNS)6例,激素依赖/频复发肾病综合征(FRNS/SDNS)4例。经RTX治疗后10例患儿中5例完全缓解、2例部分缓解、3例未缓解。其中6例SRNS患儿治疗后2例完全缓解、1例部分缓解、3例未缓解;4例FRNS/SDNS患儿治疗后3例完全缓解、1例部分缓解。经RTX治疗后第3个月,10例患儿尿蛋白从治疗前[2.41(0.89~6.82)g/24 h]降低至[0.43(0.05~1.1)g/24 h],血清清蛋白从治疗前[31.60(13.00~38.22)g/L]升高至[38.30(27.18~53.20)g/L]。1例患者出现不良反应,表现为发热、寒战、胸闷,输液速度降低后缓解。随访期间1例在RTX治疗1个月后发生严重肺部感染及蛋白尿,未见其他患儿感染次数增加,无呼吸道、消化道及神经系统的异常表现。结论 RTX治疗原发性FSGS安全性较高,无严重不良反应,是FSGS患儿的有效治疗手段之一。 展开更多
关键词 儿童 肾病综合征 性肾小球硬化 利妥昔单抗 疗效
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环孢霉素A治疗以肾病综合征为表现的局灶节段性肾小球硬化的疗效观察 被引量:4
13
作者 朱光华 何威逊 +2 位作者 俞全胜 罗运九 任志德 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期211-213,共3页
为了观察环孢霉素A(CyA)对以肾病综合征为表现的局灶节段性肾小球硬化 (FSGS)的疗效。对11例病儿进行治疗 ,年龄2岁~11岁。CyA开始治疗剂量3mg/ (kg·d) ,1周后加至5mg/ (kg·d) ,以后根据CyA血浓度调整剂量 ,维持CyA血浓度在... 为了观察环孢霉素A(CyA)对以肾病综合征为表现的局灶节段性肾小球硬化 (FSGS)的疗效。对11例病儿进行治疗 ,年龄2岁~11岁。CyA开始治疗剂量3mg/ (kg·d) ,1周后加至5mg/ (kg·d) ,以后根据CyA血浓度调整剂量 ,维持CyA血浓度在100μg/L~200μg/L。用药6个月~9个月后逐渐减量 ,总疗程12个月。结果显示完全缓解7例 (63.6% ) ,部分缓解3例 (27.3 % ) ,无效1例 (9.1% ) ,CyA治疗激素耐药FSGS ,总有效率高达91 % ;5例治疗后尿视黄醇结合蛋白 (RBP)升高。提示CyA治疗以肾病综合征为表现的FSGS在临床上具有良好疗效 。 展开更多
关键词 肾病综合征 性肾小球硬化 环孢霉素A 治疗 儿童
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肾苏Ⅱ对局灶节段性肾小球硬化病理形态学的影响 被引量:8
14
作者 窦一田 高先楼 支勇 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2010年第3期551-553,共3页
目的:以局灶节段性肾小球硬化为研究对象,观察辛通畅络、益气和血中药复方肾苏Ⅱ对病理形态学的影响,探讨中医药防治疑难疾病的有效途径。方法:采用阿霉素注射法诱发大鼠局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病动物模型,将实验动物随机分为... 目的:以局灶节段性肾小球硬化为研究对象,观察辛通畅络、益气和血中药复方肾苏Ⅱ对病理形态学的影响,探讨中医药防治疑难疾病的有效途径。方法:采用阿霉素注射法诱发大鼠局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病动物模型,将实验动物随机分为对照组、模型组、西药组和中药组。于治疗后第12周末运用光、电镜,观察各组大鼠肾脏病理形态学变化,半定量分析肾小球硬化积分、肾小球PAS染色阳性区面积及肾小球系膜基质相对面积。结果:病理形态观察显示,肾苏Ⅱ可减轻肾脏病理损害,抑制肾小球硬化及细胞外基质积聚,且优于贝那普利。结论:肾苏Ⅱ对阿霉素注射法诱发大鼠局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病模型具有保护作用。通过改善病理形态学变化,达到阻抑或减缓局灶节段性肾小球硬化进展的效果。 展开更多
关键词 肾苏Ⅱ 性肾小球硬化 病理形态
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肾苏Ⅱ对局灶节段性肾小球硬化的保护作用 被引量:7
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作者 窦一田 高先楼 支勇 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2010年第7期1376-1377,共2页
目的:以局灶节段性肾小球硬化为研究对象,观察辛通畅络、益气和血中药复方肾苏Ⅱ对肾脏功能学指标的影响,探讨中医药防治疑难疾病的有效途径。方法:采用阿霉素注射法诱发大鼠局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病动物模型。将实验动物随机... 目的:以局灶节段性肾小球硬化为研究对象,观察辛通畅络、益气和血中药复方肾苏Ⅱ对肾脏功能学指标的影响,探讨中医药防治疑难疾病的有效途径。方法:采用阿霉素注射法诱发大鼠局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病动物模型。将实验动物随机分为对照组、模型组、西药组和中药组。检测尿微量蛋白定量;血清总蛋白、白蛋白、尿素氮、肌酐、胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白,观察指标变化。结果:肾苏Ⅱ可减少FSGS大鼠尿蛋白排泄量,改善TP、ALB减低,抑制BUN、Scr升高,调节脂质代谢。其中,在减少蛋白尿排泄方面,肾苏Ⅱ优于贝那普利。结论:肾苏Ⅱ对阿霉素注射法诱发大鼠局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病模型具有保护作用,通过改善肾脏功能学指标,达到阻抑或减缓局灶节段性肾小球硬化进展的效果。 展开更多
关键词 肾苏Ⅱ 性肾小球硬化 保护作用
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激素抵抗型微小病变病发展为局灶节段性肾小球硬化症6例临床病理分析 被引量:5
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作者 王慧 姚梅宏 +4 位作者 王明月 曾德华 李敏 曾玲 郑智勇 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期207-209,共3页
目的分析由激素抵抗型微小病变病(steroid-resistant minimal change disease,SR-MCD)发展为局灶节段性肾小球硬化症(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)的临床病理特点,并探讨二者之间的相关性及演变过程中的形态学特点。方法... 目的分析由激素抵抗型微小病变病(steroid-resistant minimal change disease,SR-MCD)发展为局灶节段性肾小球硬化症(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)的临床病理特点,并探讨二者之间的相关性及演变过程中的形态学特点。方法分别利用HE染色、特殊染色、免疫组化染色及电镜检查分析6例患者的临床病理学资料,并复习相关文献。结果 6例患者均表现为肾病综合征,具有激素抵抗的临床特点,初次活检镜下均表现为足细胞弥漫性肿胀,局灶可见增生(≥3个连续排列或叠层),且初次肾活检均可见C4d节段不均匀系膜区较强表达,6例均由SR-MCD发展为FSGS。结论当发现MCD足细胞病变显著或有较强C4d表达时应提示临床医师该患者有向FSGS发展的可能。 展开更多
关键词 性肾小球硬化 微小病变病 重复肾穿 C4D 足细胞
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塌陷型与细胞型局灶节段性肾小球硬化症的临床病理分析 被引量:3
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作者 姚梅宏 曾德华 +5 位作者 谢飞来 曲利娟 曾玲 李敏 刘庆宏 郑智勇 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1324-1329,共6页
目的分析塌陷型和细胞型局灶节段性肾小球硬化症(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)的临床病理指标与治疗及预后的关系。方法以非特殊型和顶端型FSGS为对照组,回顾性分析塌陷型和细胞型FSGS患者的临床病理特点,随访观察各组患... 目的分析塌陷型和细胞型局灶节段性肾小球硬化症(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)的临床病理指标与治疗及预后的关系。方法以非特殊型和顶端型FSGS为对照组,回顾性分析塌陷型和细胞型FSGS患者的临床病理特点,随访观察各组患者的治疗效果及预后,探讨FSGS患者肾存活的影响因素。结果 (1)与非特殊型相比,塌陷型、细胞型FSGS患者的病程短,血清白蛋白水平(serum albumin,ALB)低,肾功能不全(renal insufficiency,RI)的发生率高(P<0.05)。(2)塌陷型FSGS的活动性指数和慢性指数显著高于顶端型和非特殊型(P<0.05)。(3)顶端型、细胞型、非特殊型和塌陷型FSGS患者的治疗缓解率由高到低依次为90.6%、58.3%、50%、37.9%,治疗效果与病理亚型密切相关(P<0.05)。(4)顶端型、非特殊型、细胞型和塌陷型FSGS患者的5年肾存活率分别为100%、93.8%、75.0%、58.6%;肾活检时RI、活动性指数、慢性指数、病理亚型、治疗效果是FSGS患者肾存活的影响因素,其中慢性指数≥5分和病理亚型为塌陷型是影响FSGS患者肾存活的独立危险因素(P<0.05)。结论塌陷型和细胞型FSGS是具有明显临床病理特征、对治疗反应及预后较差的病理亚型。慢性指数≥5分和塌陷型是FSGS患者肾存活的独立危险因素。 展开更多
关键词 性肾小球硬化 塌陷型 细胞型 病理特点 临床预后
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家族性局灶节段性肾小球硬化一家系报告及文献复习 被引量:3
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作者 李国民 卢思广 +3 位作者 王凤英 沈棋 朱海涛 李玉勤 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期281-283,305,共4页
目的探讨家族性局灶节段性肾小球硬化(FFSGS)的临床特点、诊断、治疗及预后。方法结合1个FFSGS家系临床资料进行文献复习,分析该病临床特点、诊断、鉴别诊断、发病机制、治疗及预后。结果家谱分析可提示遗传类型;诊断主要依据病理,病理... 目的探讨家族性局灶节段性肾小球硬化(FFSGS)的临床特点、诊断、治疗及预后。方法结合1个FFSGS家系临床资料进行文献复习,分析该病临床特点、诊断、鉴别诊断、发病机制、治疗及预后。结果家谱分析可提示遗传类型;诊断主要依据病理,病理早期为局灶性、节段性改变,晚期为弥漫性、球性改变;免疫抑制治疗效果差。结论FFSGS是一种罕见的遗传性疾病,预后差。 展开更多
关键词 家族性性肾小球硬化 临床特征 诊断 预后
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局灶节段性肾小球硬化足细胞损伤生物标志物的研究进展 被引量:6
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作者 尚懿纯 曹式丽 窦一田 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第1期151-154,共4页
局灶节段性肾小球硬化(FSGS)作为临床难治性肾病综合征常见的病理分型,预后不佳。近期研究表明,众多生物因子在FSGS足细胞损伤发生发展中发挥着重要作用,有成为FSGS生物标志物的潜力及临床价值。现综述近期FSGS热点因子的最新进展,为今... 局灶节段性肾小球硬化(FSGS)作为临床难治性肾病综合征常见的病理分型,预后不佳。近期研究表明,众多生物因子在FSGS足细胞损伤发生发展中发挥着重要作用,有成为FSGS生物标志物的潜力及临床价值。现综述近期FSGS热点因子的最新进展,为今后的早期诊断和治疗提供参考。 展开更多
关键词 性肾小球硬化 生物标志物 足细胞损伤
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常染色体显性局灶节段肾小球硬化一家系INF2基因及临床特征 被引量:4
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作者 李国民 高学武 +10 位作者 徐虹 翟亦晖 沈茜 张晓娥 方晓燕 安宇 孙利 刘海梅 陈径 曹琦 饶佳 《中国循证儿科杂志》 CSCD 2013年第3期192-196,共5页
目的分析1个常染色体显性局灶节段肾小球硬化(AD-FSGS)家系的临床特征及可能的致病基因。方法调查1个中国AD-FSGS家系,收集临床资料,绘制家系图谱,并对家系中所有成员进行尿液筛查,并留取其外周血,对其中尿液筛查异常的2个家庭7名成员进... 目的分析1个常染色体显性局灶节段肾小球硬化(AD-FSGS)家系的临床特征及可能的致病基因。方法调查1个中国AD-FSGS家系,收集临床资料,绘制家系图谱,并对家系中所有成员进行尿液筛查,并留取其外周血,对其中尿液筛查异常的2个家庭7名成员进行ACTN4、TRPC6和INF2基因所有外显子,以及WT1基因外显子8和9直接测序。生物信息学初步分析突变位点对蛋白结构和功能的影响。结果该家系共有4代,27名成员,现有成员23名。发病者5例,女性3例,男性2例,平均发病年龄26.9岁。临床资料分析显示,该家系临床特点符合AD-FSGS诊断。7名成员中未发现ACTN4、TRPC6基因所有外显子和WT1基因外显子8、9有致病性突变,其中5例发病者INF2基因外显子8均有纯合缺失突变,缺失的碱基为CCCCACCCCCAC(c.1249delCCCCACCCCCAC,p.T420_P423del),缺失在外显子8第274~285位点,该位点突变既往未见报道。c.1249delCCCCACCCCCAC位于INF2表达分子invertedformin重要的Diaphanous抑制结构域(DID)编码区。结论 INF2基因外显子8上的杂合缺失突变可能是该家系AD-FSGS患者的致病原因,c.1249delCCCCACCCCCAC是引起AD-FSGS的一种新型突变。 展开更多
关键词 肾小球硬化 常染色体显性遗传 缺失 测序 INF2基因
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