电针对局灶脑缺血/再灌注模型大鼠缺血海马区血管再生的影响及其机制 被引量：14

1

作者 谢宸宸 罗勇 +4 位作者 高祥 庞月珊 李满 汶海琪 陈瑞芳 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2014年第4期41-46,I0005,共7页

目的探讨电针促进局灶脑缺血/再灌注后缺血海马区血管再生的机制。方法 180只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、CXCR4特异性拮抗剂AMD3100药物组、AMD3100+电针组。线栓法制备右侧局灶脑缺血/再灌注模型。取大鼠"百会&... 目的探讨电针促进局灶脑缺血/再灌注后缺血海马区血管再生的机制。方法 180只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、CXCR4特异性拮抗剂AMD3100药物组、AMD3100+电针组。线栓法制备右侧局灶脑缺血/再灌注模型。取大鼠"百会"穴(GV 20)及左侧"四关"穴(合谷LI 4/太冲LR 3)为电针穴位,刺激时间为30 min/d。采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组缺血海马区SDF-1α、CXCR4 mRNA表达,免疫荧光双标法检测CD34+VEGFR2+EPCs源性血管的表达。结果与假手术组比较,模型组与电针组SDF-1α、CXCR4 mRNA表达明显增高(P<0.05),其中电针组各时间点相对模型组增高更为显著(P<0.05)。AMD3100+电针组缺血海马SDF-1α、CXCR4 mRNA表达在再灌注后1 d时明显高于电针组(P<0.05),但后逐渐下降,7 d时明显低于电针组(P<0.01)。与模型组比较,电针组再灌注3 d、7 d海马CD34+VEGFR2+EPCs源性血管表达明显增多(P<0.05)。与电针组比较,AMD3100+电针组再灌注后7 d CD34+VEGFR2+EPCs源性血管表达明显下降(P<0.01)。CD34+VEGFR2+血管表达变化与SDF-1α的表达变化显著相关(R=0.784,P<0.01)。结论电针可通过上调局灶脑缺血/再灌注大鼠缺血海马区SDF-1α/CXCR4的表达,促进血管再生。 展开更多

关键词 局灶脑缺血/再灌注 SDF-1Α 血管再生 电针 大鼠

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高迁移率族蛋白B1对大鼠局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质梗死周围区神经干细胞增殖的影响 被引量：4

2

作者 李满 罗勇 +1 位作者 李圆 孙麟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1616-1621,共6页

目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对局灶脑缺血/再灌注大脑皮质梗死周围区神经干细胞增殖的影响。方法:选取雄性SD大鼠48只,分为假手术组、模型组、RNA干扰组和阴性干扰组。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,缺血1 h再灌注7 d... 目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对局灶脑缺血/再灌注大脑皮质梗死周围区神经干细胞增殖的影响。方法:选取雄性SD大鼠48只,分为假手术组、模型组、RNA干扰组和阴性干扰组。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,缺血1 h再灌注7 d时观测。用携带大鼠HMGB1 shRNA的慢病毒载体介导RNA干扰抑制脑内HMGB1的表达,通过免疫荧光双标记HMGB1/GFAP和Western blotting法检测RNA干扰效果。通过免疫荧光双标记5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)/神经巢蛋白(nestin)检测大脑皮质梗死周围区神经干细胞的增殖。结果:与假手术比较,再灌注7 d时,模型组大脑皮质梗死周围区HMGB1蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,RNA干扰有效抑制HMGB1蛋白的表达(P<0.05)。与假手术组比较,模型组的BrdU/nestin双标记细胞明显增多(P<0.05);与模型组比较,RNA干扰组的BrdU/nestin双标记细胞明显减少(P<0.05)。结论:局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质梗死周围区HMGB1蛋白表达水平升高可促进该部位的神经干细胞增殖。 展开更多

关键词 局灶脑缺血/再灌注 高迁移率簇蛋白B1 神经干细胞 RNA干扰 慢病毒

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电刺激小脑顶核对成年大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑内Nestin表达的影响 被引量：3

3

作者 黄艳君 罗勇 《中国康复理论与实践》 CSCD 2007年第8期706-709,共4页

目的探讨电刺激小脑顶核(FNS)对成年大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑内不同部位、不同时间点Nestin表达的影响。方法采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉局灶脑缺血/再灌注模型。180只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、假手术组(SC组)... 目的探讨电刺激小脑顶核(FNS)对成年大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑内不同部位、不同时间点Nestin表达的影响。方法采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉局灶脑缺血/再灌注模型。180只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、假手术组(SC组)、局灶脑缺血/再灌注组(I/R组)、局灶脑缺血/再灌注+假FNS组(I/RFs组)、局灶脑缺血/再灌注+FNS组(I/RF组),每组36只,并根据再灌注时间的不同又分为1d、3d、7d、14d、21d和28d6个亚组(n=6)。缺血时间均为1h,于再灌注后立即刺激对侧小脑顶核1h。应用免疫组织化学技术检测缺血侧侧脑室、海马Nestin阳性细胞的动态表达。结果局灶脑缺血/再灌注后不同时间点Nestin阳性细胞在缺血侧侧脑室区、海马齿状回的表达均有增加,呈单峰变化趋势,7d达高峰(P<0.01),14d后逐步下降(P<0.01),而FNS后,Nestin阳性细胞数量增加更加明显(P<0.05,P<0.01),7d达到高峰(P<0.01),14d后仍维持在较高水平(P<0.01),且Nestin阳性细胞形态也发生明显变化。结论FNS可促进局灶脑缺血/再灌注后脑内Nestin阳性细胞数量增加。 展开更多

关键词 小脑顶核刺激 局灶脑缺血/再灌注 NESTIN 大鼠

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电针通过AKT/mTOR/P70S6K通路促进大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区血管再生的研究 被引量：7

4

作者 李琼莉 蒋锦 +3 位作者 马宏梅 詹剑 张莹 罗勇 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期397-404,共8页

目的:观察电针对大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区p-AKT、p-mTOR、p-P70S6K表达及CD34^+微血管密度变化的影响,探讨电针促进大脑缺血皮质区血管再生的机制。方法:140只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、模型+电针组(电针组... 目的:观察电针对大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区p-AKT、p-mTOR、p-P70S6K表达及CD34^+微血管密度变化的影响,探讨电针促进大脑缺血皮质区血管再生的机制。方法:140只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、模型+电针组(电针组)、模型+电针+哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)特异性抑制剂雷帕霉素(Rapamycin,RAPA)组(抑制剂组);采用线栓法制备SD大鼠右侧局灶脑缺血/再灌注模型,缺血2h后将假手术组、模型组、电针组和抑制剂组各分为再灌注12h、24h、48h、72h、7d五个亚组;取大鼠"百会"穴(GV 20)及左侧"四关"穴(合谷LI 4/太冲LR 3)为电针刺激穴位,刺激时间30min/次,每日1次,最长持续7d;采用Western Blot检测各组大脑缺血皮质区磷酸化的蛋白激酶B(p-protein kinase B,p-AKT)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、磷酸化的核糖体蛋白S6乳激酶(p-ribosomal protein S6 kinase,p-P70S6K)蛋白的表达水平;免疫组化法检测大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34^+微血管血管的表达;Longa法检测神经功能。结果:与假手术组相比,模型组p-AKT蛋白的表达在24h、48h和72h增加(P<0.05),模型组p-mTOR和p-P70S6K的蛋白表达在48h、72h和7d增加(P<0.05),与模型组相比较,电针组各个时间点p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K蛋白的表达均显著增加(P<0.01),在RAPA的作用下,抑制剂组中各个时间点p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K蛋白的表达明显低于电针组(P<0.05);与模型组相比,电针组再灌注72h和7d大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34^+微血管的表达明显增多(P<0.01),与电针组相比,抑制剂组再灌注72h和7d大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34^+血管减少(P<0.05);与模型组和抑制剂组相比,电针组再灌注72h、7d神经功能评分明显改善(P<0.05)。结论:电针可提高大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K的表达,可能通过AKT/mTOR/P70S6K通路促进大鼠大脑缺血皮质区血管的再生和神经功能的恢复。 展开更多

关键词 电针 局灶脑缺血/再灌注 AKT/mTOR/P70S6K 血管再生 雷帕霉素

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红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠轴突再生及Akt/GSK-3β/CRMP-2表达的影响 被引量：10

5

作者 张小琴 苗学蒸 +3 位作者 周丽英 许力伟 赖文芳 洪桂祝 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1320-1324,共5页

目的研究红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠轴突再生的影响及可能的机制。方法健康成年♂SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、红景天苷给药组,用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型(MCAO),ZeaLonga标准评分法评价大鼠神经... 目的研究红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠轴突再生的影响及可能的机制。方法健康成年♂SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、红景天苷给药组,用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型(MCAO),ZeaLonga标准评分法评价大鼠神经功能损伤,Western blot法检测大鼠缺血侧脑组织p-Akt(Ser473)、Akt、p-GSK-3β(Ser9)、GSK-3β、p-CRMP-2(Thr514)、CRMP-2蛋白的表达,免疫荧光染色法检测大鼠缺血侧脑组织NF200蛋白的表达。结果与MCAO组比较,红景天苷能明显改善大鼠的神经功能损伤,促进NF200、p-Akt、p-GSK-3β蛋白的表达,抑制p-CRMP-2蛋白表达。结论红景天苷能改善局灶性脑缺血/再灌注大鼠的神经功能缺损,此作用可能与促进Akt、GSK-3β的磷酸化,抑制CRMP-2的磷酸化,进而促进轴突再生有关。 展开更多

关键词 红景天苷 局灶性脑缺血/再灌注 轴突再生 AKT GSK-3Β CRMP-2

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片仔癀对局灶性脑缺血/再灌注大鼠皮质中NMDAR1和GluR2表达的影响 被引量：12

6

作者 张小琴 侯丽颖 +4 位作者 强国芳 顾嘉琪 卢双红 许文 黄鸣清 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期288-292,共5页

目的研究片仔癀对局灶性脑缺血/再灌注大鼠皮质中NMDAR1、GluR2 mRNA及蛋白表达的影响。方法健康成年♂SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型对照组、片仔癀给药组,用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型(MCAO)。Zea-Longa标准评分法... 目的研究片仔癀对局灶性脑缺血/再灌注大鼠皮质中NMDAR1、GluR2 mRNA及蛋白表达的影响。方法健康成年♂SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型对照组、片仔癀给药组,用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型(MCAO)。Zea-Longa标准评分法评价大鼠神经功能损伤;TTC染色法评价脑梗死体积变化;qPCR法和Western blot法分别检测大鼠缺血侧脑组织皮质中NMDAR1、GluR2 mRNA及蛋白的表达。结果与MCAO组比较,片仔癀能明显改善大鼠的神经功能损伤,降低大鼠脑梗死体积,促进NMDAR1、GluR2 mRNA及蛋白的表达。结论片仔癀可能通过抑制局灶性脑缺血/再灌注大鼠皮质NMDAR1、GluR2 mRNA及蛋白的下调而发挥脑保护作用。 展开更多

关键词 片仔癀 局灶性脑缺血/再灌注 皮质 NMDAR1 GLUR2 脑保护

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红景天苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用 被引量：48

7

作者 赖文芳 张小琴 +2 位作者 洪海棉 谢秀利 洪桂祝 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期775-780,共6页

目的探讨红景天苷(salidroside,Sal)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法健康成年♂SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(sham)、模型对照组(MCAO组)、红景天苷给药组(MCAO+Sal组)。通过线栓法制作大鼠局灶性脑缺血... 目的探讨红景天苷(salidroside,Sal)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法健康成年♂SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(sham)、模型对照组(MCAO组)、红景天苷给药组(MCAO+Sal组)。通过线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,Longa评分法对大鼠神经功能损伤评分,焦油紫染色法对神经细胞内尼氏(Nissl)小体染色,RT-q PCR技术检测大鼠缺血侧脑组织Neun、Nogo-A与Ng R m RNA的表达,Western blot法检测大鼠缺血侧脑组织Bcl-2、Neun、BDNF、NGF、Nogo-A与Ng R蛋白的表达。结果与MCAO组比较,红景天苷能明显降低神经功能损伤,增加Nissl阳性细胞的数量,促进Bcl-2、Neun、NGF、BDNF的蛋白表达,降低Nogo-A及其受体Ng R的m RNA及蛋白表达。结论红景天苷能够降低MCAO模型大鼠神经功能损伤,增加Nissl阳性细胞数目,提高Neun的表达,具有神经保护作用,此作用是通过促进抗凋亡因子Bcl-2及神经营养因子NGF、BDNF的蛋白表达,下调轴突生长抑制因子Nogo-A及其受体Ng R的蛋白表达所实现。 展开更多

关键词 红景天苷 局灶性脑缺血/再灌注 轴突生长抑制因子 神经生长因子 神经保护 细胞凋亡

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花椒毒酚抑制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后中性粒细胞浸润和脑水肿 被引量：4

8

作者 何蔚 陈伟伟 +2 位作者 叶和杨 周钰梅 黄贤华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期668-672,共5页

目的研究花椒毒酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后中性粒细胞浸润、细胞粘附分子表达及脑水肿的影响。方法线栓法短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2 h)再/灌注(24 h)损伤模型,缺血后1 h和12 h两次腹腔注射花椒毒酚2.5、5和10 m... 目的研究花椒毒酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后中性粒细胞浸润、细胞粘附分子表达及脑水肿的影响。方法线栓法短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2 h)再/灌注(24 h)损伤模型,缺血后1 h和12 h两次腹腔注射花椒毒酚2.5、5和10 mg.kg-1,再灌注24 h,检测大鼠神经功能行为缺陷评分、脑水肿和脑梗死范围,分光光度法测定缺血区脑组织中Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase和髓过氧化物酶(MPO)的活性,免疫组织化学染色测定大脑皮层细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和E选-择素(E-selectin)的表达。结果花椒毒酚能改善大鼠脑缺血/再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿和降低脑梗死范围,增强Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,降低脑组织中MPO的活性,抑制ICAM-1和E-selectin表达。结论花椒毒酚对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抑制炎症反应和减轻脑水肿有关。 展开更多

关键词 花椒毒酚 局灶性脑缺血/再灌注 ATP酶 髓过氧化物酶 细胞间粘附分子-1 E-选择素

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组织自发荧光在大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中的应用 被引量：1

9

作者 田树红 王日超 +1 位作者 邢桂兰 符健 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1473-1476,共4页

目的基于特定的荧光检测技术,探讨组织自发荧光在大鼠局灶性脑缺血及再灌注损伤中的应用。方法本研究通过caliper精诺真IVIS活体成像技术检测大鼠脑组织的自发荧光。通过荧光检测,比较正常大鼠和局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织对应... 目的基于特定的荧光检测技术,探讨组织自发荧光在大鼠局灶性脑缺血及再灌注损伤中的应用。方法本研究通过caliper精诺真IVIS活体成像技术检测大鼠脑组织的自发荧光。通过荧光检测,比较正常大鼠和局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织对应部位自发荧光强弱的变化,并进行定量分析。结果实验结果表明,局灶性脑缺血/再灌注损伤脑组织的自发荧光发生了明显变化,损伤部位的自发荧光信号明显增强,将荧光信号通过活体成像系统进行定量,与正常脑组织比较差异有统计学意义,P<0.01。结论大鼠脑组织在局灶性脑缺血/再灌注损伤后,脑组织的自发荧光明显增强,为大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型的研究及其评价提供新的方法。 展开更多

关键词 大鼠 脑组织 自发荧光 局灶性脑缺血/再灌注 活体成像系统

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线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的改良研究 被引量：12

10

作者 沈斌 Xu Haoliang 《首都医科大学学报》 CAS 2007年第6期782-784,共3页

目的本研究的目的旨在对传统线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型方法进行改良以提高实验成功率。方法选择SD大鼠50只,对传统制备方法进行改良。改良方法包括:1)激光多普勒流量仪监测脑血流;2)将脑血流严格降低到正常15%以下;3)对侧... 目的本研究的目的旨在对传统线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型方法进行改良以提高实验成功率。方法选择SD大鼠50只,对传统制备方法进行改良。改良方法包括:1)激光多普勒流量仪监测脑血流;2)将脑血流严格降低到正常15%以下;3)对侧颈总动脉夹闭;4)选择头端5 mm包被硅橡胶直径0.35 mm的尼龙线作为栓线。结果脑血流监测可准确判断插线是否成功,当栓线插到合适位置时,脑血流迅速下降至30%以下,但很少降到15%以下;对侧颈总动脉夹闭,一般可将脑血流降至正常15%以下。造模成功率88%。结论改良后方法优于传统方法,制备模型过程中,严密监测脑血流、夹闭左颈总动脉以严格控制脑血流量至正常15%以下,是提高造模成功率的关键。应用头端包被硅橡胶的丝线对血管损伤小。 展开更多

关键词 SD大鼠 线栓法 局灶性脑缺血/再灌注

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MC-002对大鼠局灶性脑缺血/再灌注治疗时间窗的研究 被引量：1

11

作者 曾胜男 何广卫 +2 位作者 吴强 袁晓艳 吴玉林 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2011年第8期867-873,共7页

目的:研究受试药3-甲氧基-4-O-(2'-亚甲基-3'5'6'-三甲基吡嗪基)肉桂酸(MC-002)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤(CIRI)的治疗时间窗。方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h/再灌注22 h,并于复灌后0、0.5、1、2、... 目的:研究受试药3-甲氧基-4-O-(2'-亚甲基-3'5'6'-三甲基吡嗪基)肉桂酸(MC-002)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤(CIRI)的治疗时间窗。方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h/再灌注22 h,并于复灌后0、0.5、1、2、4 h时治疗给药。观察MC-002对CIRI大鼠脑功能、脑梗死体积、脑含水量、组织形态学的影响以及MC-002各剂量组对大鼠脑组织内生化指标的影响。结果:MC-002在复灌后0、0.5、1、2 h给药能够显著性改善MCAO后大鼠的脑神经功能(P<0.05,P<0.01),降低大鼠的脑梗死率和含水量(P<0.05、P<0.01);增加CIRI大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力(P<0.01),降低丙二醛(MDA)及乳酸(LD)含量(P<0.05,P<0.01)。脑组织病理切片结果显示,和模型组比较,治疗组神经细胞形态和数目均得到显著改善。结论:MC-002 2 h内治疗给药对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有很好的保护作用。 展开更多

关键词 MC-002 局灶性脑缺血/再灌注 治疗时间窗

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异氟醚对局灶性脑缺血/再灌注大鼠血管生成及Smad信号通路的影响 被引量：4

12

作者 彭莉 王胜 +4 位作者 殷姜文 葛明月 张贵星 徐锋 张庆桐 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1731-1738,共8页

目的探讨异氟醚对脑缺血/再灌注大鼠血管生成的影响及其可能机制。方法健康成年♂SD大鼠40只,随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、异氟醚后处理组(ISO组)和异氟醚后处理+Smad3特异性抑制剂SIS3 HCl组(ISO+SIS3组)。线栓... 目的探讨异氟醚对脑缺血/再灌注大鼠血管生成的影响及其可能机制。方法健康成年♂SD大鼠40只,随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、异氟醚后处理组(ISO组)和异氟醚后处理+Smad3特异性抑制剂SIS3 HCl组(ISO+SIS3组)。线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),24 h后Zea-Longa法评估大鼠神经功能损伤,HE染色评估脑组织病理学损伤情况,尼氏染色评估缺血脑组织中健存神经元情况,TUNEL法评估脑组织凋亡情况,免疫荧光检测脑组织中VEGF蛋白和CD34蛋白的表达水平,Western blot对脑组织中p-Smad3、Smad3、VEGF和CD34进行定量分析。结果异氟醚能明显降低大鼠的神经行为学评分,减轻脑组织病理学损伤,增加缺血脑组织中健存神经元数量,减少损伤脑组织中的凋亡细胞,增强p-Smad3、VEGF和CD34蛋白的表达;Smad3抑制剂逆转了异氟醚的脑保护作用,加重了脑缺血/再灌注损伤,抑制p-Smad3、VEGF和CD34的蛋白表达。结论异氟醚能改善大鼠脑缺血/再灌注损伤,其保护机制与激活Smad信号通路,促进VEGF和CD34蛋白表达,进而促进血管生成有关。 展开更多

关键词 异氟醚 后处理 局灶性脑缺血/再灌注 血管生成 SMAD3 信号通路

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蛇床子素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制 被引量：24

13

作者 何蔚 刘建新 +4 位作者 周钰梅 周俐 周青 叶和杨 连其深 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1528-1530,共3页

目的研究蛇床子素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2h)再灌注(24h)损伤模型,缺血后1h分别舌下静脉注射蛇床子素5和10mg·kg-1,再灌注24h,按Longa法对大鼠神经功能行为... 目的研究蛇床子素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2h)再灌注(24h)损伤模型,缺血后1h分别舌下静脉注射蛇床子素5和10mg·kg-1,再灌注24h,按Longa法对大鼠神经功能行为缺陷进行评分后,用干湿重法测定大鼠脑水肿;测定缺血区脑组织中IL-1β、IL-8、NO的含量和髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果蛇床子素能改善大鼠脑缺血/再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿,降低大鼠脑组织中IL-1β、IL-8和NO含量,抑制脑组织中MPO和iNOS的活性。结论蛇床子素对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其抑制炎症反应有关。 展开更多

关键词 蛇床子素 局灶性脑缺血/再灌注 NO 髓过氧化物酶 IL-1β IL-8

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电针介导eNOS动员内源性EPCs促MCAO/R大鼠脑内血管再生 被引量：11

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作者 朱艳含 罗勇 +1 位作者 胥虹贝 王盼欣 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期291-296,共6页

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(e NOS)在电针干预下对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血中内皮祖细胞(EPCs)数量变化的影响,及其促大鼠脑内血管再生的机制。方法线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,针刺"百会"穴及左侧"... 目的探讨内皮型一氧化氮合酶(e NOS)在电针干预下对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血中内皮祖细胞(EPCs)数量变化的影响,及其促大鼠脑内血管再生的机制。方法线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,针刺"百会"穴及左侧"四关"穴。100只SD雄性大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(I/R组)、模型+电针组(I/RE组)、模型+电针+L-NAME组(I/REL组)。除N组外的各组局灶脑缺血1.5 h后分为再灌注1、2、7 d三个亚组,每个亚组10只大鼠。在各时间点采用流式细胞术检测外周血及骨髓中VEGFR2+EPCs数量,荧光定量PCR技术检测缺血皮质区VEGFR2 mRNA的表达,免疫组织化学法检测缺血皮质区VEGFR2阳性细胞表达及CD34标记的微血管计数。结果与I/R组比较,电针可明显提高骨髓及外周血中EPCs的数量(P<0.01,P<0.05),而I/REL组的VEGFR2+EPCs数量相比于I/RE组则显著降低(P<0.01)。各时间点I/RE组缺血皮质区VEGFR2阳性细胞表达,VEGFR2 mRNA表达及CD34微血管计数明显高于I/R组(P<0.01),而I/REL组与之比较则显著减少(P<0.01)。结论电针可动员局灶脑缺血/再灌注大鼠内源性EPCs促大鼠缺血脑区血管再生,该作用在e NOS被抑制后减弱,推测电针动员EPCs促血管再生的作用与e NOS的激活有关。 展开更多

关键词 局灶脑缺血/再灌注 EPCS ENOS 电针 血管再生 脑 大鼠

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