目的探讨红景天苷(salidroside,Sal)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法健康成年♂SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(sham)、模型对照组(MCAO组)、红景天苷给药组(MCAO+Sal组)。通过线栓法制作大鼠局灶性脑缺血...目的探讨红景天苷(salidroside,Sal)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法健康成年♂SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(sham)、模型对照组(MCAO组)、红景天苷给药组(MCAO+Sal组)。通过线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,Longa评分法对大鼠神经功能损伤评分,焦油紫染色法对神经细胞内尼氏(Nissl)小体染色,RT-q PCR技术检测大鼠缺血侧脑组织Neun、Nogo-A与Ng R m RNA的表达,Western blot法检测大鼠缺血侧脑组织Bcl-2、Neun、BDNF、NGF、Nogo-A与Ng R蛋白的表达。结果与MCAO组比较,红景天苷能明显降低神经功能损伤,增加Nissl阳性细胞的数量,促进Bcl-2、Neun、NGF、BDNF的蛋白表达,降低Nogo-A及其受体Ng R的m RNA及蛋白表达。结论红景天苷能够降低MCAO模型大鼠神经功能损伤,增加Nissl阳性细胞数目,提高Neun的表达,具有神经保护作用,此作用是通过促进抗凋亡因子Bcl-2及神经营养因子NGF、BDNF的蛋白表达,下调轴突生长抑制因子Nogo-A及其受体Ng R的蛋白表达所实现。展开更多
1994年MacManus等首先报告大鼠全脑缺血后存在神经元凋亡。近10年来，关于脑缺血后细胞凋亡机制的研究取得了巨大进展。已知脑缺血后可有多种基因被诱导表达，这些基因编码的蛋白质产物直接或间接参与了凋亡的调控。天冬氨酸特异性半胱...1994年MacManus等首先报告大鼠全脑缺血后存在神经元凋亡。近10年来，关于脑缺血后细胞凋亡机制的研究取得了巨大进展。已知脑缺血后可有多种基因被诱导表达，这些基因编码的蛋白质产物直接或间接参与了凋亡的调控。天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶家族（cysteinyl aspartate specific protease，caspase），是细胞凋亡过程中最重要的蛋白酶，细胞凋亡的最后实施是通过caspase的激活而实现的。迄今为止，已知的家族成员共14个，其中caspase-8和caspase-9在细胞凋亡启动过程中具有重要作用。在本实验中，我们观察了大鼠局灶性脑缺血-再灌注后神经元凋亡及caspase-8、caspase-9 mRNA和蛋白质表达的变化，以探讨脑缺血-再灌注后神经元凋亡的信号转导机制。展开更多
文摘目的探讨红景天苷(salidroside,Sal)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法健康成年♂SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(sham)、模型对照组(MCAO组)、红景天苷给药组(MCAO+Sal组)。通过线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,Longa评分法对大鼠神经功能损伤评分,焦油紫染色法对神经细胞内尼氏(Nissl)小体染色,RT-q PCR技术检测大鼠缺血侧脑组织Neun、Nogo-A与Ng R m RNA的表达,Western blot法检测大鼠缺血侧脑组织Bcl-2、Neun、BDNF、NGF、Nogo-A与Ng R蛋白的表达。结果与MCAO组比较,红景天苷能明显降低神经功能损伤,增加Nissl阳性细胞的数量,促进Bcl-2、Neun、NGF、BDNF的蛋白表达,降低Nogo-A及其受体Ng R的m RNA及蛋白表达。结论红景天苷能够降低MCAO模型大鼠神经功能损伤,增加Nissl阳性细胞数目,提高Neun的表达,具有神经保护作用,此作用是通过促进抗凋亡因子Bcl-2及神经营养因子NGF、BDNF的蛋白表达,下调轴突生长抑制因子Nogo-A及其受体Ng R的蛋白表达所实现。
文摘1994年MacManus等首先报告大鼠全脑缺血后存在神经元凋亡。近10年来，关于脑缺血后细胞凋亡机制的研究取得了巨大进展。已知脑缺血后可有多种基因被诱导表达，这些基因编码的蛋白质产物直接或间接参与了凋亡的调控。天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶家族（cysteinyl aspartate specific protease，caspase），是细胞凋亡过程中最重要的蛋白酶，细胞凋亡的最后实施是通过caspase的激活而实现的。迄今为止，已知的家族成员共14个，其中caspase-8和caspase-9在细胞凋亡启动过程中具有重要作用。在本实验中，我们观察了大鼠局灶性脑缺血-再灌注后神经元凋亡及caspase-8、caspase-9 mRNA和蛋白质表达的变化，以探讨脑缺血-再灌注后神经元凋亡的信号转导机制。
