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大鼠局灶性脑缺血-再灌注后caspase-8和caspase-9 mRNA及蛋白质表达 被引量:3
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作者 张鸿 刘艳艳 +2 位作者 贾春红 马英 宋利春 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2007年第6期543-547,共5页
1994年MacManus等首先报告大鼠全脑缺血后存在神经元凋亡。近10年来,关于脑缺血后细胞凋亡机制的研究取得了巨大进展。已知脑缺血后可有多种基因被诱导表达,这些基因编码的蛋白质产物直接或间接参与了凋亡的调控。天冬氨酸特异性半胱... 1994年MacManus等首先报告大鼠全脑缺血后存在神经元凋亡。近10年来,关于脑缺血后细胞凋亡机制的研究取得了巨大进展。已知脑缺血后可有多种基因被诱导表达,这些基因编码的蛋白质产物直接或间接参与了凋亡的调控。天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶家族(cysteinyl aspartate specific protease,caspase),是细胞凋亡过程中最重要的蛋白酶,细胞凋亡的最后实施是通过caspase的激活而实现的。迄今为止,已知的家族成员共14个,其中caspase-8和caspase-9在细胞凋亡启动过程中具有重要作用。在本实验中,我们观察了大鼠局灶性脑缺血-再灌注后神经元凋亡及caspase-8、caspase-9 mRNA和蛋白质表达的变化,以探讨脑缺血-再灌注后神经元凋亡的信号转导机制。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血-再灌注 caspase-9 CASPASE-8 蛋白质表达 MRNA 天冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶 大鼠 细胞凋亡机制
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金纳多注射液对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后神经元凋亡及caspase-8蛋白表达的影响 被引量:3
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作者 宋利春 张鸿 +1 位作者 贾春红 刘艳艳 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2008年第1期67-70,共4页
脑缺血治疗的关键是减轻脑缺血半暗带区的神经元凋亡。细胞内有一套精细复杂的信号系统在调控着凋亡过程。死亡受体(death receptor,DR)通路是细胞凋亡的主要信号转导通路,以caspase-8蛋白的激活为特征。近年来银杏叶制剂被临床广... 脑缺血治疗的关键是减轻脑缺血半暗带区的神经元凋亡。细胞内有一套精细复杂的信号系统在调控着凋亡过程。死亡受体(death receptor,DR)通路是细胞凋亡的主要信号转导通路,以caspase-8蛋白的激活为特征。近年来银杏叶制剂被临床广泛用于缺血性脑血管病的治疗,银杏叶制剂为复合制剂.其主要有效成分为24%类黄酮和6%萜内酯。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血-再灌注 CASPASE-8蛋白 神经元凋亡 金纳多注射液 蛋白表达 receptor 信号转导通路 缺血血管病
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异氟醚后处理对局灶性脑缺血-再灌注大鼠海马神经损伤的影响 被引量:6
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作者 张贵星 王胜 +5 位作者 殷姜文 葛明月 代志刚 彭莉 李燕 司军强 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期66-71,共6页
目的观察异氟醚后处理是否通过Wnt/β-catenin信号通路减轻局灶性脑缺血-再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠海马神经元损伤。方法 60只雄性SD大鼠随机分为五组,每组12只。采用大脑中动脉栓塞法(middle cerebra... 目的观察异氟醚后处理是否通过Wnt/β-catenin信号通路减轻局灶性脑缺血-再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠海马神经元损伤。方法 60只雄性SD大鼠随机分为五组,每组12只。采用大脑中动脉栓塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)缺血90min、再灌注24h制备大鼠局灶性CIRI模型:假手术组(S组)、模型组(M组)、异氟醚后处理+模型组(MI组)、Wnt/β-catenin拮抗剂Dicckkopf-1(DKK-1)+异氟醚后处理+模型组(MDI组)、DKK-1+模型组(MD组)。S组仅分离暴露一侧颈内动脉,不插入线栓。MI和MDI组于再灌注即刻行1.5%异氟醚后处理60min。MDI组和MD组于建立模型前30min行侧脑室注射DKK-1(5μg/kg)。所有模型组大鼠在再灌注24h后,采用Longa评分法进行神经行为学评分,HE染色观察神经细胞形态学变化,免疫组化检测大鼠海马CA1区β-catenin的表达,Tunel荧光检测大鼠海马CA1区神经细胞凋亡情况,Western Blot检测Bcl-2、Bax、β-catenin及GSK-3β蛋白含量,并计算Bcl-2/Bax比值。结果与S组比较,M组大鼠神经行为学评分、神经细胞损伤及凋亡数目、Bax以及GSK-3β蛋白含量均明显增加(P<0.05),而β-catenin蛋白含量及Bcl-2/Bax比值明显减少(P<0.05)。与M组比较,MI组大鼠神经行为学评分、神经细胞损伤及凋亡数目以及Bax蛋白含量明显减少(P<0.05),Bcl-2和β-catenin蛋白含量以及Bcl-2/Bax比值明显增加(P<0.05)。与MI组比较,MDI组大鼠神经行为学评分、神经细胞损伤及凋亡数目及Bax、GSK-3β蛋白含量明显增加(P<0.05),而Bcl-2、β-catenin蛋白含量及Bcl-2/Bax比值明显减小(P<0.05)。结论异氟醚后处理可能是通过影响Wnt/β-catenin信号通路,调控Bcl-2及Bax的表达,从而减轻局灶性CIRI大鼠海马神经元损伤。 展开更多
关键词 异氟醚 WNT/Β-CATENIN信号通路 局灶性脑缺血-再灌注损伤 神经元
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七氟醚后处理对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量:17
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作者 夏明 董海龙 +1 位作者 谢克亮 熊利泽 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2008年第5期434-436,共3页
目的评价在缺血后期及再灌注早期吸入不同浓度的七氟醚行后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其剂量依赖性。方法雄性SD大鼠50只,随机分为空白对照组、吸氧组和0.5、1.0、1.5MAC七氟醚后处理组,每组10只。采用大脑中动脉... 目的评价在缺血后期及再灌注早期吸入不同浓度的七氟醚行后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其剂量依赖性。方法雄性SD大鼠50只,随机分为空白对照组、吸氧组和0.5、1.0、1.5MAC七氟醚后处理组,每组10只。采用大脑中动脉线栓法阻闭(middle cerebral artery occlusion,MCAO)120min后再灌注72h制备局灶性脑缺血模型。各七氟醚后处理组于再灌注即刻的前20min和后10min给予不同浓度七氟醚吸入。再灌注后的24、48和72h行神经功能评分(NDS),并于最后一次评分后测定脑梗死容积比。结果0.5、1.0和1.5MAC组的脑梗死容积比分别为0.39±0.03,0.31±0.03和0.24±0.03(P<0.05),明显小于对照组0.53±0.05(P<0.05)。吸氧组为0.51±0.05,与对照组比差异无统计学意义。各个时间点七氟醚后处理组NDS明显优于对照组和吸氧组。结论在局灶性脑缺血-再灌注的缺血后期和再灌注早期吸入0.5、1.0和1.5MAC七氟醚行后处理均具有脑保护作用,并呈现剂量依赖性。 展开更多
关键词 七氟醚 缺血 灌注损伤
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降纤酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用 被引量:8
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作者 刘冰 黄如训 +3 位作者 曾进胜 陈立云 李玲 苏镇培 《中国脑血管病杂志》 CAS 2005年第5期215-218,231,共5页
目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠。给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗... 目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠。给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠。用2,3,5氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)1蛋白的表达。结果降纤酶组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤酶组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低。结论降纤酶有减轻脑缺血再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解。 展开更多
关键词 缺血-灌注损伤 降纤酶 易卒中型肾血管高血压大鼠 尿激酶型纤溶酶原激活物 氯化三苯基四氮唑染色 纤溶酶原激活物抑制剂 免疫组织化学方法 神经功能评分 动脉闭塞模型 蛋白表达 梗死体积 细胞外间质 血管基底膜
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雷公藤多甙对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织中NO水平、NOS活性的影响 被引量:4
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作者 方莉 方伟 +1 位作者 李庆军 董海军 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2003年第1期87-89,共3页
目的:研究大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织中一氧化氮(NO)水平,一氧化氮合酶(NOS)活性变化及雷公藤多甙(GTW)对其影响。方法:将100只wistar大鼠分成假手术组、手术组、生理盐水治疗组和GTW治疗组,用线栓法建立大鼠脑缺血-再灌注动物... 目的:研究大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织中一氧化氮(NO)水平,一氧化氮合酶(NOS)活性变化及雷公藤多甙(GTW)对其影响。方法:将100只wistar大鼠分成假手术组、手术组、生理盐水治疗组和GTW治疗组,用线栓法建立大鼠脑缺血-再灌注动物模型,用硝酸银还原法测定4组大鼠脑组织缺血1 h再灌注15 min、1 h、6h、12 h、24 h NO含量和NOS活性。结果:与手术组及生理盐水治疗组相比,各时间点GTW治疗组大鼠脑组织NOS活性降低,NO含量减少(P<0.05)。结论:GTW对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤有保护作用。 展开更多
关键词 雷公藤多甙 缺血 缺血灌注损伤 缺血-灌注 一氧化氮 一氧化氮合酶
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红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠轴突再生及Akt/GSK-3β/CRMP-2表达的影响 被引量:10
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作者 张小琴 苗学蒸 +3 位作者 周丽英 许力伟 赖文芳 洪桂祝 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1320-1324,共5页
目的研究红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠轴突再生的影响及可能的机制。方法健康成年♂SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、红景天苷给药组,用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型(MCAO),ZeaLonga标准评分法评价大鼠神经... 目的研究红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠轴突再生的影响及可能的机制。方法健康成年♂SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、红景天苷给药组,用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型(MCAO),ZeaLonga标准评分法评价大鼠神经功能损伤,Western blot法检测大鼠缺血侧脑组织p-Akt(Ser473)、Akt、p-GSK-3β(Ser9)、GSK-3β、p-CRMP-2(Thr514)、CRMP-2蛋白的表达,免疫荧光染色法检测大鼠缺血侧脑组织NF200蛋白的表达。结果与MCAO组比较,红景天苷能明显改善大鼠的神经功能损伤,促进NF200、p-Akt、p-GSK-3β蛋白的表达,抑制p-CRMP-2蛋白表达。结论红景天苷能改善局灶性脑缺血/再灌注大鼠的神经功能缺损,此作用可能与促进Akt、GSK-3β的磷酸化,抑制CRMP-2的磷酸化,进而促进轴突再生有关。 展开更多
关键词 红景天苷 缺血/灌注 轴突 AKT GSK- CRMP-2
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当归补血汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注血-脑屏障和大脑皮质神经元的影响 被引量:13
8
作者 陆莹 罗亚非 范瑞娟 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期301-305,共5页
目的:探讨当归补血汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质神经元的治疗作用。方法:将90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、当归补血汤(高、中、低剂量)组。观察各组大鼠行为学缺陷、从股静脉注入伊文斯蓝溶液观察血-脑屏障通透... 目的:探讨当归补血汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质神经元的治疗作用。方法:将90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、当归补血汤(高、中、低剂量)组。观察各组大鼠行为学缺陷、从股静脉注入伊文斯蓝溶液观察血-脑屏障通透性变化、用Nissl染色法观察大脑皮质神经元的形态和数量。结果:与模型组相比较,当归补血汤治疗组各剂量均能改善大鼠神经功能(P<0.05)、减少脑组织中伊文斯蓝含量(P<0.05)、增加大脑皮质神经元数量(P<0.05),并以中剂量组效果最好。结论:当归补血汤对缺血再灌注引发的大脑皮质神经元死亡有保护作用,这可能与其降低血-脑屏障通透性有关。 展开更多
关键词 当归补血汤 缺血灌注 -屏障 皮质 大鼠
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三七皂甙对局灶性脑缺血再灌注后MMP-9表达的影响 被引量:11
9
作者 王文安 周永炜 +2 位作者 程洁 王根发 陈兴华 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2004年第9期731-733,共3页
目的探讨三七皂甙对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法采用半定量RT—PCR测定MMP-9的变化,测定脑梗死体积并观察血脑屏障的破坏程度。结果再灌注后22 h,三七皂甙治疗组脑梗死体积和脑缺血区血脑屏障的破坏程... 目的探讨三七皂甙对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法采用半定量RT—PCR测定MMP-9的变化,测定脑梗死体积并观察血脑屏障的破坏程度。结果再灌注后22 h,三七皂甙治疗组脑梗死体积和脑缺血区血脑屏障的破坏程度均低于对照组(P<0.05);三七皂甙治疗组MMP-9的表达明显低于对照组。结论三七皂甙能减轻脑缺血再灌注后的损伤和血脑屏障的破坏程度,抑制MMP-9的表达可能是其作用机制之一。 展开更多
关键词 三七皂甙 MMP-9 表达 屏障 对照组 缺血灌注 梗死体积 结论 目的
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大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织神经细胞凋亡与Bcl-2、Bcl-xl蛋白检测 被引量:12
10
作者 蒋杞英 王志新 符风英 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2004年第3期428-431,共4页
目的 :探讨Bcl 2、Bcl xl与神经细胞凋亡在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织中的表达。方法 :栓线法阻断健康雄性大鼠大脑中动脉 (MCA)血流 2h后再灌注 ,分别于再灌注 0 .5h ,3h ,6h ,1 2h ,2 4h和 4 8h断头取脑 ,在前联合处连续切片 ... 目的 :探讨Bcl 2、Bcl xl与神经细胞凋亡在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织中的表达。方法 :栓线法阻断健康雄性大鼠大脑中动脉 (MCA)血流 2h后再灌注 ,分别于再灌注 0 .5h ,3h ,6h ,1 2h ,2 4h和 4 8h断头取脑 ,在前联合处连续切片 ,分别进行TUNEL染色及Bcl 2、Bcl xl蛋白免疫组化染色。以假手术组作对照。结果 :①脑缺血区部分神经细胞发生凋亡 ,再灌注 0 .5~ 4 8h ,凋亡细胞逐渐增多 ,凋亡指数随再灌注时间的延长而逐渐升高 ,至 4 8h时达高峰。②Bcl 2、Bcl xl蛋白在脑缺血再灌注早期开始表达 ,3~ 6h达到高峰 ,2 4h开始逐渐降低 ,至 4 8h时与对照组差异无统计学意义。③凋亡细胞 ,Bcl 2及Bcl xl蛋白均分布在脑缺血梗死灶的周边 ,梗死中心区及正常区无表达。结论 :局灶性脑缺血再灌注损伤过程中神经细胞凋亡起着重要的作用 ,而Bcl 2及Bcl xl抑制神经细胞的凋亡。 展开更多
关键词 细胞凋亡 BCL-2 BCL-XL 缺血 灌注 大鼠
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不同时间针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠BCL-2 Bax蛋白表达的影响 被引量:11
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作者 刘丹 韩威 张迪 《中华中医药学刊》 CAS 2007年第3期622-623,共2页
目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠BCL-2、Bax蛋白表达的情况及不同时间针刺对其的影响。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,并分别在造模后6、12、24h不同时间段开始针刺,运用免疫组化法观察不同时间段治疗组半暗带与对... 目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠BCL-2、Bax蛋白表达的情况及不同时间针刺对其的影响。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,并分别在造模后6、12、24h不同时间段开始针刺,运用免疫组化法观察不同时间段治疗组半暗带与对照组BCL-2、Bax蛋白的表达情况。结果:在半暗带Bc l-2,Bax在缺血再灌注6h都开始表达,随着时间延长表达逐渐增加,而Bcl-2与Bax比值逐渐降低。不同时间开始针刺的治疗组与相应时段的模型组相比,Bcl-2均明显升高(P<0.05),而Bax的变化无统计学意义,因此Bcl-2与Bax的比值也相应升高。不同时间进行针刺的各组之间,Bc l-2的表达逐渐增加,但在6h组与12h组之间,12h组与24h组之间无统计学意义,而6h组与24h组之间差异具有统计学意义(P<0.05),Bax的变化在各时间段则无统计学意义,二者的比值呈逐渐降低趋势。结论:针刺通过抑制细胞凋亡保护半暗区的神经元细胞,同时针刺介入的最佳时机应在脑缺血的早期。 展开更多
关键词 缺血灌注 针刺 Bcl-2 BAX
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大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间E-选择素、P-选择素和细胞间粘附分子-1的表达 被引量:8
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作者 张国红 王春霖 +1 位作者 吕平 王永利 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1218-1223,共6页
目的观察大鼠脑缺血再灌注(I/R)后不同时间P-选择素(P-selectin)、E-选择素(E-selectin)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达及中性粒细胞浸润腑组织的情况,探讨粘附分子在脑缺血再灌注损伤中的作用,方法采用ZeaLonga线栓法,... 目的观察大鼠脑缺血再灌注(I/R)后不同时间P-选择素(P-selectin)、E-选择素(E-selectin)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达及中性粒细胞浸润腑组织的情况,探讨粘附分子在脑缺血再灌注损伤中的作用,方法采用ZeaLonga线栓法,建立大鼠局灶性脑缺血模型.缺血1h后拔出栓线进行再灌注,假手术组除不插线外其余手术操作同模型组:分别于再灌注后4、8、12、24、48h,将动物麻醉下处死,快速取出脑组织,采用HE染色的方法,观察缺血再灌注不同时间脑组织形态学变化;采用免疫组化方法观察再灌注不同时间脑组织中P-selectin、E-selectin和ICAM-1的阳性表达数及表达部位;采用免疫荧光双标法,观察P-selectin、E-selectin和1CAM-1的表达及其定位;采用流式细胞术定量检测P-selectin、E-selectin和ICAM-1的表达;采用生化法测定缺血侧脑组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性,以反映白细胞浸润的情况。结果缺血再灌注后,缺血侧脑组织发生明显的病理学形态改变,并且随着再灌注时间的延长,病理学形态改变逐渐加重:缺血再灌注后P-selectin、E-selectin、ICAM-1共表达于血管内皮细胞,与假手术组[P-selectin:(4.99±0.08)channel;E—seleetin:(4.17±0.13)channel;ICAM-1:(4.17±0.13)channel]相比.1/R4h[(5.46±0.09)channel;(4.60±0.14)nel]、I/R8h[(5.87±0.24)channel;(4.56±0.12)chanchannel;(5.08±0.14)channel;(5.41±0.22)channel]、I/R 12h[(6.48±0.18)channel;(5.72±0.18)channel;(5.66±0.16)channel]、I/R 24h[(7.16±0.11)channel;(6.09±0.09)channel;(5.61±0.09)channel]及L/R48h[(5.82±0.28)channel;(5.37±0.25)channel;(5.27±0.16)channel]各组均升高(P〈0.01),且表达峰值出现在缺血再灌注后24h左右。在缺血再灌注后4~24h大鼠脑组织中P-selectin(r=0.975,P〈0.01)、E—selectin(r=0.977.P〈0.01)和ICAM—1(r=0.749.P〈0.01)的表达增加具有时间依赖性。脑缺血再灌注后MPO活性明显升高,I/R 4h组(0.107±0.015)U·g^-1、I/R 8h组(0,202±0.010)U·g^-1、I/R 12h组(0.242±0.010)U·g^-1、I/R 24h组(0.273±0.006)U·g^-1和I/R 48h组(0.294±0.006)U·g^-1与假手术组(0.043±0.008)U·g^-1相比,差异均具有显著性(P〈0.01),其峰值出现在缺血再灌注后48h左右。在缺血再灌注后4~48h,MPO活性增高具有时间依赖性(r=0.982,P〈0.01)。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注后24h粘附分子E-selectin、P-selectin和ICAM-1表达增加最明显,而MPO活性在脑缺血再灌注后48h增加最明显,E-selectin、P-selectin和ICAM-1上调共同参与炎症反应,介导白细胞浸润,引起缺血再灌注性脑损伤。 展开更多
关键词 缺血灌注 P-选择素 E-选择素 细胞间粘附分子-1
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局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑组织HIF-1α表达的观察 被引量:5
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作者 罗开俭 陶陶 +1 位作者 邓进 叶兰 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第18期1733-1735,共3页
目的探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑组织缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达及意义。方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,动物分为缺血2 h再灌注6 h、1、2、3、4 d及假手术对照组。应用免疫组化法检测HIF-... 目的探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑组织缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达及意义。方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,动物分为缺血2 h再灌注6 h、1、2、3、4 d及假手术对照组。应用免疫组化法检测HIF-1α蛋白、原位杂交及RT-PCR法检测HIF-1α mRNA的表达变化。结果免疫组化及原位杂交法检测显示:大鼠缺血再灌注6 h,缺血侧脑组织梗死灶周边HIF-1α及HIF-1α mRNA阳性反应已出现,随再灌注时间的延长阳性表达增强,一直持续到第3天,第4天显著下降;RT-PCR检测HIF-1α mRNA在6 h后已有表达,随再灌注时间的延长,HIF-1α mRNA的表达呈上升的趋势,在第3天达高峰,第4天显著下降。结论脑缺血再灌注损伤可以诱导HIF-1α表达增强,提示HIF-1α对缺血性脑损伤有保护作用。 展开更多
关键词 缺血 缺氧诱导因子-
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电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑内血管内皮生长因子受体-2 mRNA和脑源性神经营养因子蛋白表达的影响 被引量:7
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作者 马璟曦 罗勇 蔡敏 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2013年第2期114-118,共5页
目的观测电针大鼠双侧合谷穴(LI 4)对局灶性脑缺血再灌注后脑内血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)mRNA和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响,探讨神经发生和血管生成间可能的相互联系和作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注... 目的观测电针大鼠双侧合谷穴(LI 4)对局灶性脑缺血再灌注后脑内血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)mRNA和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响,探讨神经发生和血管生成间可能的相互联系和作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。90只大鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=42)和电针组(n=42)。观察局灶性脑缺血1 h后再灌注2 h、12 h、24h、3 d、7 d、14 d、21 d共7个时相点,每个时相点6只大鼠。采用反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)法检测VEGFR-2 mRNA的表达,免疫组化法检测BDNF蛋白的表达。结果再灌注后12 h、24 h,电针组VEGFR-2 mRNA明显高于模型组(P<0.01),3 d也高于模型组(P<0.05)。与模型组比较,电针组海马区BDNF蛋白在再灌注后2 h开始增加(P<0.05),24 h达高峰(P<0.01),3 d后仍有显著性差异(P<0.05),但呈现增加幅度降低的趋势。结论电针能促进脑缺血再灌注后VEGFR-2 mRNA、BDNF蛋白的表达;神经血管因子可能是神经发生与血管生成联系与作用的分子学基础。 展开更多
关键词 缺血 灌注 神经血管因子 血管内皮生长因子受体-2 神经营养因子 电针 大鼠
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康复训练对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠运动功能恢复及Nogo-A、NgR表达的影响 被引量:7
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作者 蒋天伟 李立 陈顺强 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期768-770,共3页
促进脑缺血再灌注损伤患者肢体功能恢复,提高生存质量已成为目前脑梗死康复治疗的热点;近年来研究显示,康复训练可改善患者机体功能恢复,推测可能与促进神经系统神经再生及抑制脱髓鞘的神经纤维数目有关,但机制并不十分明确^[1-2]... 促进脑缺血再灌注损伤患者肢体功能恢复,提高生存质量已成为目前脑梗死康复治疗的热点;近年来研究显示,康复训练可改善患者机体功能恢复,推测可能与促进神经系统神经再生及抑制脱髓鞘的神经纤维数目有关,但机制并不十分明确^[1-2]。中枢神经系统存在神经再生抑制因子,如NO—go—A蛋白及Nogo受体(NgR)蛋白, 展开更多
关键词 缺血灌注损伤 运动功能恢复 NOGO受体 康复训练 NgR 中枢神经系统 大鼠 肢体功能恢复
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MC-002对大鼠局灶性脑缺血/再灌注治疗时间窗的研究 被引量:1
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作者 曾胜男 何广卫 +2 位作者 吴强 袁晓艳 吴玉林 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2011年第8期867-873,共7页
目的:研究受试药3-甲氧基-4-O-(2'-亚甲基-3'5'6'-三甲基吡嗪基)肉桂酸(MC-002)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤(CIRI)的治疗时间窗。方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h/再灌注22 h,并于复灌后0、0.5、1、2、... 目的:研究受试药3-甲氧基-4-O-(2'-亚甲基-3'5'6'-三甲基吡嗪基)肉桂酸(MC-002)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤(CIRI)的治疗时间窗。方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h/再灌注22 h,并于复灌后0、0.5、1、2、4 h时治疗给药。观察MC-002对CIRI大鼠脑功能、脑梗死体积、脑含水量、组织形态学的影响以及MC-002各剂量组对大鼠脑组织内生化指标的影响。结果:MC-002在复灌后0、0.5、1、2 h给药能够显著性改善MCAO后大鼠的脑神经功能(P<0.05,P<0.01),降低大鼠的脑梗死率和含水量(P<0.05、P<0.01);增加CIRI大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力(P<0.01),降低丙二醛(MDA)及乳酸(LD)含量(P<0.05,P<0.01)。脑组织病理切片结果显示,和模型组比较,治疗组神经细胞形态和数目均得到显著改善。结论:MC-002 2 h内治疗给药对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有很好的保护作用。 展开更多
关键词 MC-002 缺血/灌注 治疗时间窗
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仙茅苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠轴突再生及Akt/GSK-3β/CRMP-2表达的影响 被引量:6
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作者 傅增辉 姜岩 +4 位作者 刘晶 杜姝 张广萍 陈团团 郭鹏 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期48-52,共5页
目的:研究仙茅苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠轴突再生的作用并探讨其机制。方法:健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、仙茅苷给药组,用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型(MCAO),大鼠神经功能损伤采用Zea-Longa标... 目的:研究仙茅苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠轴突再生的作用并探讨其机制。方法:健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、仙茅苷给药组,用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型(MCAO),大鼠神经功能损伤采用Zea-Longa标准评价,Western Blot法检测大鼠缺血侧脑组织p-Akt、Akt、p-GSK-3β、GSK-3β、p-CRMP-2、CRMP-2蛋白的表达,免疫荧光染色法检测大鼠缺血侧脑组织NF200蛋白的表达。结果:与MCAO组比较,仙茅苷能明显改善大鼠的神经功能损伤,促进NF200、p-Akt、p-GSK-3β蛋白的表达,抑制p-CRMP-2蛋白表达。结论:仙茅苷能改善局灶性脑缺血/再灌注大鼠的神经功能缺损,可能通过促进Akt、GSK-3β的磷酸化,抑制CRMP-2的磷酸化,进一步促进轴突再生。 展开更多
关键词 仙茅苷 缺血灌注 AKT GSK-313 CRMP-2 大鼠
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阿魏酸钠促进局灶性脑缺血再灌注后神经功能恢复和血管生成作用的研究 被引量:25
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作者 周琴 廖维靖 +4 位作者 杨万同 胡小琴 程明高 任兰芬 毕博 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期200-203,共4页
目的:研究阿魏酸钠(SF)对局灶性脑缺血再灌注后促进神经功能恢复和血管生成的作用。方法:制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为治疗组和对照组,观察术后不同时间点大鼠神经功能、脑梗死体积、脑含水量的变化。用异硫氰酸荧光素(FITC... 目的:研究阿魏酸钠(SF)对局灶性脑缺血再灌注后促进神经功能恢复和血管生成的作用。方法:制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为治疗组和对照组,观察术后不同时间点大鼠神经功能、脑梗死体积、脑含水量的变化。用异硫氰酸荧光素(FITC)标记的右旋糖苷标记血浆,激光扫描共聚焦显微镜下观察缺血后7d脑血浆灌注量,脑血管形态和脑微血管直径的变化。结果:阿魏酸钠治疗组在术后2d、7d、14d的神经功能恢复均优于对照组。两组脑梗死体积均在术后第7d达到高峰,SF组梗死体积在各个时间点上均小于对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。SF组脑含水量在术后2d高于缺血对照组和假手术组,随后逐渐下降,到术后14d低于缺血对照组和假手术组,差异有显著性意义(P<0.05)。术后7d,SF组脑血浆灌注量明显高于对照组,直径<3μm的血管约占47%,新生血管增多,呈不规则迂曲形态。结论:SF能促进脑缺血后神经功能的恢复,减小梗死体积,减轻脑水肿,其机制可能与促进血管生成的作用有关。 展开更多
关键词 缺血损伤 血管生成 阿魏酸钠 缺血 缺血灌注 神经功能
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高压氧对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤小胶质细胞和基质金属蛋白酶的影响 被引量:35
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作者 潘钰 关骅 张朝东 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期8-11,共4页
目的:探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑梗死体积的影响及其可能作用机制。方法:应用血管内细丝栓堵大脑中动脉(MCA)制作局灶脑缺血再灌注大鼠模型,用HBO(2.0ATA)治疗后,观察MCA缺血2h再灌注损伤6h、24h、48h、72h、120h和... 目的:探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑梗死体积的影响及其可能作用机制。方法:应用血管内细丝栓堵大脑中动脉(MCA)制作局灶脑缺血再灌注大鼠模型,用HBO(2.0ATA)治疗后,观察MCA缺血2h再灌注损伤6h、24h、48h、72h、120h和10d各组大鼠脑梗死灶体积百分比、小胶质细胞和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的变化。结果:HBO组与缺血组相比72h—120h梗死灶体积百分比减小,缺血24-48h小胶质细胞减少,缺血48h和120hMMP-9蛋白表达减少。结论:HBO能减小脑缺血梗死灶体积,其作用可能与HBO抑制小胶质细胞活化及下调MMP-9蛋白表达有关。 展开更多
关键词 高压氧 缺血 灌注损伤 小胶质细胞 基质金属蛋白酶-9
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线栓法制备不同体重KM小鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的建立及评价 被引量:17
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作者 甄毅岚 王亚男 +4 位作者 李晟 董金龙 盛汝祥 史开宇 董六一 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2013年第2期39-44,I0005,共7页
目的线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型,并探讨影响该模型稳定性的因素。方法 KM小鼠100只,雌雄各半,体重20~39 g,分别将雌雄KM小鼠随机分为假手术组(n=20)和不同体重实验组(n=80)。其中实验组按小鼠体重分为以下8组:A组(♂,20~24 g)、... 目的线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型,并探讨影响该模型稳定性的因素。方法 KM小鼠100只,雌雄各半,体重20~39 g,分别将雌雄KM小鼠随机分为假手术组(n=20)和不同体重实验组(n=80)。其中实验组按小鼠体重分为以下8组:A组(♂,20~24 g)、B组(♂,25~29 g)、C组(♂,30~34 g)、D组(♂,35~39g),E组(♀,20~24 g)、F组(♀,25~29 g)、G组(♀,30~34 g)、H组(♀,35~39 g),每组10只。线栓栓塞法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,选用单丝尼龙线(直径0.128~0.180 mm),液体石蜡处理浸泡后,从右侧颈总动脉进线,阻塞大脑中动脉血流,再灌注时拔出线栓,并对模型进行评价,采用的主要观察指标是神经功能损伤评分和2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色。结果同假手术相比,不同体重实验组小鼠脑缺血再灌注后,出现神经行为功能异常,TTC染色脑组织显示出明显的梗塞灶。与C、D组相比,A、B两组行为学评分以及梗死灶体积显著性增加(P<0.01);与G、H组相比,E、F两组的行为学评分以及梗死灶体积也显著性增加(P<0.01,P<0.05)。雄性KM小鼠与雌性相比,成模率较高且死亡率相对较低。此外,A组与E组相比,其行为学评分显著增加(P<0.01);B组与F组相比,小鼠行为学评分以及脑梗塞体积显著增加(P<0.01)。结论体重在25 g左右的雄性KM小鼠制备模型成功率较高,死亡率较低,适合建立小鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。 展开更多
关键词 小鼠 缺血 灌注模型 线栓法 体重
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