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丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠对神经行为及因子水平的影响 被引量:16
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作者 孙瑞坦 朴翔宇 +2 位作者 蔡鸣 李研 罗斯文 《海南医学院学报》 CAS 2019年第14期1057-1060,共4页
目的:探讨丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠对脑梗死体积、神经行为及脑组织中过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)的影响。方法:选取健康... 目的:探讨丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠对脑梗死体积、神经行为及脑组织中过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)的影响。方法:选取健康成年雄性SD大鼠(清洁级)80只,采用随机数字表法分为假手术组(等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)、低剂量组(10mg/kg丹参多酚酸)、高剂量组(30mg/kg丹参多酚酸)、依达拉奉组(6mg/kg)各16只,对比各组大鼠术后24、48、72h的神经行为学评分、术后24h的脑梗死体积;测定各组大鼠72h后的脑组织中SOD、GSH-Px等指标。结果:术后24h,低剂量组、高剂量组和依达拉奉组的脑梗死体积均小于模型组(P<0.05),高剂量组和依达拉奉组的脑梗死体积均小于低剂量组(P<0.05);术后24、48、72h,低剂量组、高剂量组和依达拉奉组的神经行为学评分均小于模型组(P<0.05),高剂量组和依达拉奉组的神经行为学评分均小于低剂量组(P<0.05);低剂量组、高剂量组和依达拉奉组的脑组织中SOD、GSH-Px、BDNF、GDNF均高于模型组(P<0.05),而MDA低于模型组(P<0.05);高剂量组和依达拉奉组的脑组织中SOD、GSH-Px、BDNF、GDNF均高于低剂量组(P<0.05),而MDA低于低剂量组(P<0.05)。结论:丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠能促进氧自由基的清除,抑制脂质过氧化,从而减少梗死面积,达治疗效果。 展开更多
关键词 丹参多酚酸 缺血 灌注损伤
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高压氧对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤小胶质细胞和基质金属蛋白酶的影响 被引量:35
2
作者 潘钰 关骅 张朝东 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期8-11,共4页
目的:探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑梗死体积的影响及其可能作用机制。方法:应用血管内细丝栓堵大脑中动脉(MCA)制作局灶脑缺血再灌注大鼠模型,用HBO(2.0ATA)治疗后,观察MCA缺血2h再灌注损伤6h、24h、48h、72h、120h和... 目的:探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑梗死体积的影响及其可能作用机制。方法:应用血管内细丝栓堵大脑中动脉(MCA)制作局灶脑缺血再灌注大鼠模型,用HBO(2.0ATA)治疗后,观察MCA缺血2h再灌注损伤6h、24h、48h、72h、120h和10d各组大鼠脑梗死灶体积百分比、小胶质细胞和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的变化。结果:HBO组与缺血组相比72h—120h梗死灶体积百分比减小,缺血24-48h小胶质细胞减少,缺血48h和120hMMP-9蛋白表达减少。结论:HBO能减小脑缺血梗死灶体积,其作用可能与HBO抑制小胶质细胞活化及下调MMP-9蛋白表达有关。 展开更多
关键词 高压氧 缺血 灌注损伤 小胶质细胞 基质金属蛋白酶-9
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七氟醚后处理对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量:17
3
作者 夏明 董海龙 +1 位作者 谢克亮 熊利泽 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2008年第5期434-436,共3页
目的评价在缺血后期及再灌注早期吸入不同浓度的七氟醚行后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其剂量依赖性。方法雄性SD大鼠50只,随机分为空白对照组、吸氧组和0.5、1.0、1.5MAC七氟醚后处理组,每组10只。采用大脑中动脉... 目的评价在缺血后期及再灌注早期吸入不同浓度的七氟醚行后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其剂量依赖性。方法雄性SD大鼠50只,随机分为空白对照组、吸氧组和0.5、1.0、1.5MAC七氟醚后处理组,每组10只。采用大脑中动脉线栓法阻闭(middle cerebral artery occlusion,MCAO)120min后再灌注72h制备局灶性脑缺血模型。各七氟醚后处理组于再灌注即刻的前20min和后10min给予不同浓度七氟醚吸入。再灌注后的24、48和72h行神经功能评分(NDS),并于最后一次评分后测定脑梗死容积比。结果0.5、1.0和1.5MAC组的脑梗死容积比分别为0.39±0.03,0.31±0.03和0.24±0.03(P<0.05),明显小于对照组0.53±0.05(P<0.05)。吸氧组为0.51±0.05,与对照组比差异无统计学意义。各个时间点七氟醚后处理组NDS明显优于对照组和吸氧组。结论在局灶性脑缺血-再灌注的缺血后期和再灌注早期吸入0.5、1.0和1.5MAC七氟醚行后处理均具有脑保护作用,并呈现剂量依赖性。 展开更多
关键词 七氟醚 缺血 灌注损伤
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七氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的延迟性保护作用 被引量:21
4
作者 叶治 郭曲练 +2 位作者 王锷 石敏 潘韫丹 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期152-157,共6页
目的:观察活性氧(reactive oxygen species,ROS)及线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito-chondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoKATP)介导七氟醚对局灶性脑缺血损伤后炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影... 目的:观察活性氧(reactive oxygen species,ROS)及线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito-chondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoKATP)介导七氟醚对局灶性脑缺血损伤后炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨七氟醚延迟性脑保护作用机制。方法:84只健康雄性SD大鼠,体质量250~280g,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)并随机分为7组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(Sevo组)、ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸(2-MPG)+七氟醚(MPG+Sevo组)、mitoKATP通道特异性抑制剂5-羟葵酸盐(5-HD)+七氟醚(5-HD+Sevo组)、单纯MPG及5-HD组,缺血2h,再灌注24h后,HE染色,计算神经凋亡指数(AI)并观察组织结构变化,检测缺血侧脑组织TNF-α以及IL-1β含量,并使用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测缺血侧半球皮层半影区TNF-α及IL-1βmRNA表达的变化。结果:与S组比较,缺血再灌注损伤后脑组织AI与TNF-α及IL-1β蛋白水平以及mRNA表达显著升高,应用七氟醚预处理后,AI和脑组织TNF-α及IL-1β蛋白水平以及mRNA表达明显降低。使用ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸(2-MPG)以及线粒体ATP敏感性钾离子通道特异性抑制剂5-HD能取消七氟醚预处理效应,但单独使用MPG和5-HD无明显影响(P>0.05)。结论:七氟醚对局灶性脑缺血再灌注损伤起延迟性保护作用,其机制可能与降低TNF-α和IL-1β蛋白水平及mRNA表达有关。 展开更多
关键词 七氟醚 缺血灌注损伤 延迟保护 线粒体ATP敏感钾离子通道 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1Β
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红景天苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用 被引量:48
5
作者 赖文芳 张小琴 +2 位作者 洪海棉 谢秀利 洪桂祝 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期775-780,共6页
目的探讨红景天苷(salidroside,Sal)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法健康成年♂SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(sham)、模型对照组(MCAO组)、红景天苷给药组(MCAO+Sal组)。通过线栓法制作大鼠局灶性脑缺血... 目的探讨红景天苷(salidroside,Sal)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法健康成年♂SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(sham)、模型对照组(MCAO组)、红景天苷给药组(MCAO+Sal组)。通过线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,Longa评分法对大鼠神经功能损伤评分,焦油紫染色法对神经细胞内尼氏(Nissl)小体染色,RT-q PCR技术检测大鼠缺血侧脑组织Neun、Nogo-A与Ng R m RNA的表达,Western blot法检测大鼠缺血侧脑组织Bcl-2、Neun、BDNF、NGF、Nogo-A与Ng R蛋白的表达。结果与MCAO组比较,红景天苷能明显降低神经功能损伤,增加Nissl阳性细胞的数量,促进Bcl-2、Neun、NGF、BDNF的蛋白表达,降低Nogo-A及其受体Ng R的m RNA及蛋白表达。结论红景天苷能够降低MCAO模型大鼠神经功能损伤,增加Nissl阳性细胞数目,提高Neun的表达,具有神经保护作用,此作用是通过促进抗凋亡因子Bcl-2及神经营养因子NGF、BDNF的蛋白表达,下调轴突生长抑制因子Nogo-A及其受体Ng R的蛋白表达所实现。 展开更多
关键词 红景天苷 缺血/灌注 轴突生长抑制因子 神经生长因子 神经保护 细胞凋亡
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丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:8
6
作者 刘诗旭 李运曼 方伟蓉 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期338-342,共5页
目的:研究丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24 h后对大鼠进行神经学评分,并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片,观察... 目的:研究丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24 h后对大鼠进行神经学评分,并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片,观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织病理学影响;并测定脑组织细胞内Na+,K+-ATPase活力、钙离子含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,观察丹参酮B钠盐对这些生化指标变化的影响。结果:丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善,显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对脑组织细胞缺血再灌注损伤具有明显保护作用;生化指标测定表明丹参酮B钠盐能降低细胞内钙含量、脑组织MDA含量,增加Na+,K+-ATPase、SOD的活力。结论:丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。 展开更多
关键词 丹参酮B钠盐 缺血 灌注损伤 细胞内钙离子
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纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:5
7
作者 张晓庆 王美纳 马小亚 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期336-338,共3页
目的 观察纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察不同剂量纳洛酮对模型大鼠神经功能障碍、脑梗死范围、脑组织病理改变以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶 (CK)... 目的 观察纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察不同剂量纳洛酮对模型大鼠神经功能障碍、脑梗死范围、脑组织病理改变以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶 (CK)含量的影响。结果 纳洛酮能剂量依赖性地降低模型大鼠的血清LDH、CK ,减少梗死面积 ,降低神经功能行为评分 ,减轻脑组织病理改变。 展开更多
关键词 纳洛酮 大鼠 缺血 灌注损伤 保护 乳酸脱氢酶 肌酸激酶 阿片受体竞争拮抗剂
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花椒毒酚抑制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后中性粒细胞浸润和脑水肿 被引量:4
8
作者 何蔚 陈伟伟 +2 位作者 叶和杨 周钰梅 黄贤华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期668-672,共5页
目的研究花椒毒酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后中性粒细胞浸润、细胞粘附分子表达及脑水肿的影响。方法线栓法短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2 h)再/灌注(24 h)损伤模型,缺血后1 h和12 h两次腹腔注射花椒毒酚2.5、5和10 m... 目的研究花椒毒酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后中性粒细胞浸润、细胞粘附分子表达及脑水肿的影响。方法线栓法短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2 h)再/灌注(24 h)损伤模型,缺血后1 h和12 h两次腹腔注射花椒毒酚2.5、5和10 mg.kg-1,再灌注24 h,检测大鼠神经功能行为缺陷评分、脑水肿和脑梗死范围,分光光度法测定缺血区脑组织中Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase和髓过氧化物酶(MPO)的活性,免疫组织化学染色测定大脑皮层细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和E选-择素(E-selectin)的表达。结果花椒毒酚能改善大鼠脑缺血/再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿和降低脑梗死范围,增强Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,降低脑组织中MPO的活性,抑制ICAM-1和E-selectin表达。结论花椒毒酚对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抑制炎症反应和减轻脑水肿有关。 展开更多
关键词 花椒毒酚 缺血/灌注 ATP酶 髓过氧化物酶 细胞间粘附分子-1 E-选择素
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降纤酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用 被引量:8
9
作者 刘冰 黄如训 +3 位作者 曾进胜 陈立云 李玲 苏镇培 《中国脑血管病杂志》 CAS 2005年第5期215-218,231,共5页
目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠。给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗... 目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠。给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠。用2,3,5氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)1蛋白的表达。结果降纤酶组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤酶组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低。结论降纤酶有减轻脑缺血再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解。 展开更多
关键词 缺血-灌注损伤 降纤酶 易卒中型肾血管高血压大鼠 尿激酶型纤溶酶原激活物 氯化三苯基四氮唑染色 纤溶酶原激活物抑制剂 免疫组织化学方法 神经功能评分 动脉闭塞模型 蛋白表达 梗死体积 细胞外间质 血管基底膜
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雷公藤多甙对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织中NO水平、NOS活性的影响 被引量:4
10
作者 方莉 方伟 +1 位作者 李庆军 董海军 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2003年第1期87-89,共3页
目的:研究大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织中一氧化氮(NO)水平,一氧化氮合酶(NOS)活性变化及雷公藤多甙(GTW)对其影响。方法:将100只wistar大鼠分成假手术组、手术组、生理盐水治疗组和GTW治疗组,用线栓法建立大鼠脑缺血-再灌注动物... 目的:研究大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织中一氧化氮(NO)水平,一氧化氮合酶(NOS)活性变化及雷公藤多甙(GTW)对其影响。方法:将100只wistar大鼠分成假手术组、手术组、生理盐水治疗组和GTW治疗组,用线栓法建立大鼠脑缺血-再灌注动物模型,用硝酸银还原法测定4组大鼠脑组织缺血1 h再灌注15 min、1 h、6h、12 h、24 h NO含量和NOS活性。结果:与手术组及生理盐水治疗组相比,各时间点GTW治疗组大鼠脑组织NOS活性降低,NO含量减少(P<0.05)。结论:GTW对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤有保护作用。 展开更多
关键词 雷公藤多甙 缺血 缺血灌注损伤 缺血-灌注 一氧化氮 一氧化氮合酶
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三乙酰莽草酸对局灶性脑缺血再灌注后脑组织损伤和血液流变学的作用(英文) 被引量:3
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作者 种兆忠 孙建宁 徐秋萍 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期1-5,共5页
研究了三乙酰莽草酸 (TSA)对局灶性脑缺血再灌注后脑组织损伤保护作用及对血液流变学变化的影响 .线栓塞法阻断右侧大脑中动脉 3h ,然后将线抽出恢复血流 .再灌注 2 1h后 ,脑梗死范围达对侧半球的 ( 36± 8) % .脑缺血开始和缺血后 ... 研究了三乙酰莽草酸 (TSA)对局灶性脑缺血再灌注后脑组织损伤保护作用及对血液流变学变化的影响 .线栓塞法阻断右侧大脑中动脉 3h ,然后将线抽出恢复血流 .再灌注 2 1h后 ,脑梗死范围达对侧半球的 ( 36± 8) % .脑缺血开始和缺血后 60min分别igTSA 10 0mg·kg- 1,可使脑梗死范围减少至对侧半球的 ( 2 7± 8) % (P <0 .0 5) ,并降低大鼠的神经症状评分 .同样时间ig尼莫地平 5mg·kg- 1也可减少脑梗死范围 ,降低神经症状评分 .2 4h脑缺血再灌后红细胞变形能力下降 ,红细胞聚集程度 ,血液粘度及血浆粘度皆明显提高 .TSA 10 0mg·kg- 1组红细胞聚集 ,低切变率 ( 5- 1s- 1)下的血液粘度和血浆粘度基本降至正常对照组水平 ,但红细胞变形能力仍有一定降低 .尼莫地平组可见高切变率 ( 2 0 0 -30s- 1)下的全血粘度降低 .结果表明 ,TSA对局灶性脑缺血再灌注引起的脑损伤有一定的保护作用 。 展开更多
关键词 缺血 灌注损伤 血液流变学 三乙酰草酸
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内质网应激预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后听皮层损伤的保护作用 被引量:4
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作者 吕哲 张颖 +3 位作者 宋永周 时美娟 孟晴 路虹 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第16期2646-2649,共4页
目的探讨2-脱氧葡萄糖诱导内质网应激(ERS)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后听力损伤的保护作用及机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、ERS预处理组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,脑缺血60... 目的探讨2-脱氧葡萄糖诱导内质网应激(ERS)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后听力损伤的保护作用及机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、ERS预处理组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,脑缺血60 min,再灌注24 h。行神经功能评分,测定脑梗死体积,检测听性脑干反应,HE染色法观察听皮层神经元病理变化,末端标记法观察神经细胞凋亡状况。免疫组化法测定GRP78、Caspase-12蛋白表达。结果与Sham组比较,I/R组神经功能缺失评分升高,脑梗死体积增加,ABR反应阈值明显增加,HE染色正常组织结构消失,凋亡指数显著增加,GRP78、Caspase-12蛋白表达明显上升。与I/R组比较,ERS预处理组各项指标均有不同程度的改善。结论 ERS预处理可以减轻缺血再灌注损伤及细胞凋亡,减轻听力损伤。 展开更多
关键词 内质网应激 凋亡 缺血灌注损伤 干反应
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高血糖调控脑源性神经营养因子前体表达加重脊髓缺血再灌注损伤模型小鼠神经损伤和炎症反应的机制
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作者 罗伟 缪雪梅 +3 位作者 刘涛 熊熠宇 戴茹萍 李卉 《中南大学学报(医学版)》 CSCD 北大核心 2024年第12期1875-1884,共10页
目的:目前脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCIRI)仍缺乏有效的防治手段,一直是脏器保护领域的难点和热点。高血糖可以通过多种机制导致神经损伤,是围术期常见的问题,但是对SCIRI的影响及机制尚不清楚。本... 目的:目前脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCIRI)仍缺乏有效的防治手段,一直是脏器保护领域的难点和热点。高血糖可以通过多种机制导致神经损伤,是围术期常见的问题,但是对SCIRI的影响及机制尚不清楚。本研究探讨脑源性神经营养因子前体(precursor of brain-derived neurotrophic factor,proBDNF)在高血糖诱导SCIRI模型小鼠中的作用机制。方法:将8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照(Vehicle)组和糖尿病(diabetes mellitus,DM)组;DM组经腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)联合饮用10%糖水构建DM模型小鼠,Vehicle组腹腔注射等体积50 mmol/L柠檬酸钠溶液(pH值为4.5);将小鼠空腹血糖水平≥11.1 mmol/L判定为DM模型构建成功。Vehicle组和DM组均通过夹闭降主动脉进行SCIRI造模,假手术(Sham)组只暴露降主动脉,不进行阻断。采用Basso小鼠运动功能评分量表(Basso Mouse Scale,BMS)及其子量表(sub-BMS)评估各组模型小鼠下肢运动功能,采用旷场实验评估模型小鼠自主活动能力。采用免疫组织化学染色观察脊髓神经核抗原(neuronal nuclearprotein,NeuN)和proBDNF的表达变化;采用实时反转录聚合酶链反应检测脊髓组织中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA表达水平。观察proBDNF单克隆抗体(monoclonal anti-proBDNF antibody,McAb-proB)干预对DM模型小鼠SCIRI的影响,随机将DM模型小鼠进行分组,其中DM+SCIRI+McAb-proB组SCIRI造模前30 min经腹腔注射proBDNF单克隆抗体100μg,DM+SCIRI+Vehicle组经腹腔注射等量同类型免疫球蛋白G抗体;采用BMS和sub-BMS评估小鼠运动功能恢复情况,并检测脊髓组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达水平。结果:与Vehicle+SCIRI组比较,DM+SCIRI组BMS、sub-BMS评分以及脊髓NeuN表达降低,运动总距离减少,运动速度降低,proBDNF表达水平以及IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05或P<0.01)。与DM+SCIRI+Vehicle组比较,DM+SCIRI+McAb-proB组BMS、sub-BMS评分升高,脊髓组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达降低,差异均有统计学意义(均P<0.05或P<0.01)。结论:高血糖通过上调proBDNF表达加剧SCIRI神经损伤和炎症反应程度,延缓运动功能的恢复,而拮抗proBDNF表达能改善DM模型小鼠SCIRI造模后的神经损伤和运动功能。 展开更多
关键词 糖尿病 脊髓缺血灌注损伤 神经营养因子前体 神经炎症 高血糖状态
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莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经功能的影响 被引量:4
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作者 相婕 许栋明 +4 位作者 王文 云彩麟 张丽 艾厚喜 李林 《中国比较医学杂志》 CAS 2010年第1期10-14,共5页
目的观察中药山茱萸的有效成分莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能的影响。方法Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、莫诺苷小剂量组(30 mg/kg)、莫诺苷中剂量组(90 mg/kg)、莫诺苷大剂量组(270 mg/kg)、维生素E(VE)(35 mg/... 目的观察中药山茱萸的有效成分莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能的影响。方法Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、莫诺苷小剂量组(30 mg/kg)、莫诺苷中剂量组(90 mg/kg)、莫诺苷大剂量组(270 mg/kg)、维生素E(VE)(35 mg/kg),采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30 min后再灌注3 d,应用Zea Longa法、爬网格、平行木、吊绳、Ludmila Belayev 12分评分法,观察莫诺苷对神经功能缺损的改善作用。结果与模型组比较,莫诺苷给药组(小、中、大剂量)Zea Longa法评分均差异极显著(P<0.01);与模型组比较,莫诺苷给药组(小、中、大剂量)吊绳法评分均差异极显著(P<0.01);Ludmila Belayev 12分评分法评分与模型组比较,莫诺苷大剂量组差异极显著(P<0.001),中剂量组差异极显著(P<0.01)。结论莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠有改善行为学评分的作用。 展开更多
关键词 莫诺苷 大鼠 缺血灌注 神经功能 行为学
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维脑康干预大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的蛋白质组学研究 被引量:2
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作者 苗兰 曹进 +2 位作者 徐立 孙明谦 刘建勋 《世界中医药》 CAS 2013年第10期1137-1141,1146,共6页
目的:应用LC-MS/MS蛋白质组学方法研究维脑康胶囊治疗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:大鼠分为正常对照组、模型对照组及维脑康胶囊组,取大鼠全血离心获得血清,进行酶解,应用nano Chip-ESI Ion Trap进行样本分析,测定结果... 目的:应用LC-MS/MS蛋白质组学方法研究维脑康胶囊治疗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:大鼠分为正常对照组、模型对照组及维脑康胶囊组,取大鼠全血离心获得血清,进行酶解,应用nano Chip-ESI Ion Trap进行样本分析,测定结果利用Agilent Spectral mill、scaffold及SIMCA P+等软件进行蛋白鉴定、模式判别及蛋白相对定量分析。结果:最终比对出正常对照组、模型对照组和维脑康胶囊组的总蛋白数分别为833个、701个和798个,与正常对照组相比,模型对照组分析出的差异蛋白共18个,其中上调的是13个蛋白,下调的是5个蛋白,而在维脑康胶囊组中这些差异蛋白的表达均有所恢复,其功能分别与神经元凋亡、神经元生长与分化、信号通路及转录调控等过程密切相关。结论:维脑康胶囊治疗局灶性脑缺血再灌注的作用机制可能与这些差异蛋白有关,为维脑康胶囊作用的分子机制研究提供了新思路。 展开更多
关键词 蛋白质组学 缺血灌注
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复方沙棘2号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨 被引量:1
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作者 程体娟 魏舒畅 +1 位作者 张文斌 马建秀 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2003年第3期289-291,共3页
目的 :研究复方沙棘 2号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机理。方法 :线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。检测脑梗死体积比 ,血清MDA含量 ,血清SOD和GSH Px活性 ,并观察行为学改变。结果 :大鼠脑缺血再罐注后 ,血清... 目的 :研究复方沙棘 2号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机理。方法 :线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。检测脑梗死体积比 ,血清MDA含量 ,血清SOD和GSH Px活性 ,并观察行为学改变。结果 :大鼠脑缺血再罐注后 ,血清MDA含量和脑梗死体积比显著增加 ,SOD和GSH Px活力明显下降。复方沙棘 2号可有效地防止上述改变。结论 :复方沙棘 2号颗粒对脑缺血再灌注损伤有显著保护作用。 展开更多
关键词 复方沙棘2号颗粒 缺血 灌注损伤 梗死体积比 抗脂质过氧化能力 组织
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局灶性脑缺血和再灌注损伤中一氧化氮合成酶和髓过氧化物酶相互关系研究 被引量:8
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作者 王光伟 周良辅 +1 位作者 任惠民 毛颖华 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期142-143,共2页
目的 研究局灶性脑缺血再灌注期 ,一氧化氮合酶 (NOS)与髓过氧化物酶 (MPO)之间的关系。方法 采用大鼠大脑中动脉线栓 /再灌注模型 ,根据不同再灌注时间对大鼠分组 ,同时设定假手术组 ,取缺血区相邻脑组织分别检测NOS和MPO活性 ,对二... 目的 研究局灶性脑缺血再灌注期 ,一氧化氮合酶 (NOS)与髓过氧化物酶 (MPO)之间的关系。方法 采用大鼠大脑中动脉线栓 /再灌注模型 ,根据不同再灌注时间对大鼠分组 ,同时设定假手术组 ,取缺血区相邻脑组织分别检测NOS和MPO活性 ,对二者进行相关性分析。结果 假手术组可测得一定的NOS活性 ,再灌注早期 ( 1h)在缺血相邻区即可检测到一定的NOS活性 ,以后随着再灌注时间延长 ,测得NOS活性逐渐升高 ,再灌注 2 4h活性达最高。而假手术组及再灌注早期 ( 1h)代表白细胞浸润程度的MPO活性几乎测不到 ,再灌注早期 6h开始可测到一定的MPO活性 ,以后随着再灌注时间延长 ,测得MPO活性逐渐升高 ,再灌注 2 4hMPO活性达最高。NOS和MPO呈高度正相关。结论 在局灶性脑缺血 展开更多
关键词 缺血 NOS MPO 相关 灌注损伤 白细胞浸润
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组织自发荧光在大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中的应用 被引量:1
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作者 田树红 王日超 +1 位作者 邢桂兰 符健 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1473-1476,共4页
目的基于特定的荧光检测技术,探讨组织自发荧光在大鼠局灶性脑缺血及再灌注损伤中的应用。方法本研究通过caliper精诺真IVIS活体成像技术检测大鼠脑组织的自发荧光。通过荧光检测,比较正常大鼠和局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织对应... 目的基于特定的荧光检测技术,探讨组织自发荧光在大鼠局灶性脑缺血及再灌注损伤中的应用。方法本研究通过caliper精诺真IVIS活体成像技术检测大鼠脑组织的自发荧光。通过荧光检测,比较正常大鼠和局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织对应部位自发荧光强弱的变化,并进行定量分析。结果实验结果表明,局灶性脑缺血/再灌注损伤脑组织的自发荧光发生了明显变化,损伤部位的自发荧光信号明显增强,将荧光信号通过活体成像系统进行定量,与正常脑组织比较差异有统计学意义,P<0.01。结论大鼠脑组织在局灶性脑缺血/再灌注损伤后,脑组织的自发荧光明显增强,为大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型的研究及其评价提供新的方法。 展开更多
关键词 大鼠 组织 自发荧光 缺血/灌注 活体成像系统
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大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的建立 被引量:1
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作者 胡安康 查巍巍 +2 位作者 张琦 朱裕华 朱孝荣 《上海畜牧兽医通讯》 2013年第2期20-21,共2页
目的:建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),改进造模方法,鉴定临床表现,观察模型脑组织中梗死情况。方法:通过改良的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型制作方法,建立不同时间再灌注损伤大鼠模型,观察术后大鼠临床表现,取脑组织,... 目的:建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),改进造模方法,鉴定临床表现,观察模型脑组织中梗死情况。方法:通过改良的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型制作方法,建立不同时间再灌注损伤大鼠模型,观察术后大鼠临床表现,取脑组织,TTC染色,观察模型脑组织中梗死情况。结果:模型组大鼠临床表现接近脑卒中临床指证,TTC染色显示大鼠脑组织存在部分梗死区域。结论:成功建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型,临床表现、组织染色观察均已证实。这为进一步研究其发病机理,探讨组织形态的变化与生化指标及临床表现的相互关系,筛选有效药物,阐明疗效机制均有重要作用。 展开更多
关键词 缺血灌注损伤模型(MCAO) 栓线 TTC染色
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尼古丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用
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作者 陈宇 桑韩飞 +2 位作者 马丽 霍婷婷 熊利泽 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期465-469,共5页
目的:研究尼古丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否具有神经保护作用。方法:在大鼠大脑中动脉堵塞(MCAO)前30min给予腹腔注射尼古丁酒石酸盐溶液,观察局灶性脑缺血2h再灌注24h后,大鼠神经行为学评分及脑梗死容积的变化。结果:再灌注24h... 目的:研究尼古丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否具有神经保护作用。方法:在大鼠大脑中动脉堵塞(MCAO)前30min给予腹腔注射尼古丁酒石酸盐溶液,观察局灶性脑缺血2h再灌注24h后,大鼠神经行为学评分及脑梗死容积的变化。结果:再灌注24h后,与单纯缺血再灌注组相比,给予尼古丁酒石酸盐溶液注射可以改善动物的神经行为学评分、减少脑梗死容积百分比(P<0.05)。结论:尼古丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用。 展开更多
关键词 尼古丁 缺血灌注 神经保护 大鼠
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