不同镇静剂量异丙酚对局灶性脑缺血损伤的保护机制 被引量：3

1

作者 蔡英敏 薛荣亮 +2 位作者 马小亚 王美纳 吴举民 《西安医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期59-61,共3页

目的　观察不同镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 ,研究其保护作用的机制。方法　用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤的模型 ,观察不同镇静剂量异丙酚对模型组大鼠神经症状 ,血清中乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK... 目的　观察不同镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 ,研究其保护作用的机制。方法　用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤的模型 ,观察不同镇静剂量异丙酚对模型组大鼠神经症状 ,血清中乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)含量的影响 ,测定脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量。结果　实验发现 ,镇静大剂量及中剂量异丙酚组大鼠血清中LDH ,CK及脑组织中MDA含量明显低于模型组 ,脑组织中SOD的活性明显高于模型组 ,且呈一定量效关系。结论　镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制与清除氧自由基有关。 展开更多

关键词 脑缺血 再灌注损伤 二异丙酚 量效关系 脂质过氧化 局灶性脑缺血损伤 保护机制

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局灶性脑缺血损伤大鼠神经细胞钙离子浓度的变化 被引量：2

2

作者 沈顺姬 张勇 孙超 《中国脑血管病杂志》 CAS 2007年第11期517-518,共2页

关键词 大鼠局灶性脑缺血模型 局灶性脑缺血损伤 细胞钙离子浓度 神经细胞 急性缺血性脑损伤 CA^2+浓度 细胞内钙超载 细胞缺血性损伤

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七氟醚迟发性预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤后NF-κB表达的影响 被引量：8

3

作者 叶治 郭曲练 王锷 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期262-266,共5页

目的：比较不同浓度七氟醚诱导的迟发性脑保护效应以及对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点NF-κB蛋白表达的影响。方法：健康SD雄性大鼠60只,体质量220~300g,随机分为缺血再灌注组（I/R组）、2.5%七氟醚组（Sevo1组）和4.0%七氟... 目的：比较不同浓度七氟醚诱导的迟发性脑保护效应以及对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点NF-κB蛋白表达的影响。方法：健康SD雄性大鼠60只,体质量220~300g,随机分为缺血再灌注组（I/R组）、2.5%七氟醚组（Sevo1组）和4.0%七氟醚组（Sevo2组）。采用大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）制备局灶性脑缺血再灌注模型。I/R组于脑缺血前24h吸入纯氧,而Sevo1组及Sevo2组分别于脑缺血前24h吸入2.5%或4.0%七氟醚＋氧气混合气体60min。缺血2h,再灌注24和72h后取脑组织,运用2,3,5-氯化三苯四唑（2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride,TTC）染色测算脑梗死体积百分比,免疫组化染色检测NF-κB蛋白表达。结果：与I/R组相比,Sevo1组和Sevo2组再灌注24和72h脑梗死体积显著减少（P〈0.05）。I/R组脑组织顶叶皮层缺血半影区NF-κB表达明显增加,七氟醚能显著抑制脑缺血再灌注后24和72h缺血半影区NF-κB表达的增加（P〈0.05）。结论：七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有迟发性保护作用,其机制可能与降低NF-κB蛋白表达有关。 展开更多

关键词 七氟醚 迟发性脑保护作用 局灶性脑缺血再灌注损伤 NF-ΚB

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七十味珍珠丸对局灶性脑缺血大鼠脑组织中SOD、CAT、MDA的影响 被引量：11

4

作者 甄丽芳 罗远带 +5 位作者 黄福开 胡贤达 邵杰 尚颖 刘亚丽 杜文兵 《世界中医药》 CAS 2014年第3期347-349,354,共4页

目的:观察七十味珍珠丸对永久性大脑中动脉阻塞(Permanent Middle Cerebral Artery Occlusion,PMCAO)大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)及丙二醛(Maleic dialdehyde,MDA)含量的影响,初... 目的:观察七十味珍珠丸对永久性大脑中动脉阻塞(Permanent Middle Cerebral Artery Occlusion,PMCAO)大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)及丙二醛(Maleic dialdehyde,MDA)含量的影响,初步探讨其脑保护作用机制。方法:取SD大鼠用线栓法制备PMCAO模型。观察七十味珍珠丸对大鼠脑梗死体积、脑组织中超SOD、CAT及MDA含量的影响。结果:与PMCAO模型组比较,七十味珍珠丸高、低剂量组大鼠脑梗死体积都有不同程度的减小(P<0.01或P<0.05),脑组织中SOD、CAT含量都有所升高,MDA含量有不同程度下降(P<0.01)。结论:七十味珍珠丸可能通过有效地增强内源性抗氧化酶清除自由基的能力、减轻脑组织脂质过氧化损伤来实现脑保护作用的。 展开更多

关键词 七十味珍珠丸 局灶性脑缺血损伤 氧化应激

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大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的建立 被引量：1

5

作者 胡安康 查巍巍 +2 位作者 张琦 朱裕华 朱孝荣 《上海畜牧兽医通讯》 2013年第2期20-21,共2页

目的:建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),改进造模方法,鉴定临床表现,观察模型脑组织中梗死情况。方法:通过改良的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型制作方法,建立不同时间再灌注损伤大鼠模型,观察术后大鼠临床表现,取脑组织,... 目的:建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),改进造模方法,鉴定临床表现,观察模型脑组织中梗死情况。方法:通过改良的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型制作方法,建立不同时间再灌注损伤大鼠模型,观察术后大鼠临床表现,取脑组织,TTC染色,观察模型脑组织中梗死情况。结果:模型组大鼠临床表现接近脑卒中临床指证,TTC染色显示大鼠脑组织存在部分梗死区域。结论:成功建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型,临床表现、组织染色观察均已证实。这为进一步研究其发病机理,探讨组织形态的变化与生化指标及临床表现的相互关系,筛选有效药物,阐明疗效机制均有重要作用。 展开更多

关键词 局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO) 栓线 TTC染色

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康复训练对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠运动功能恢复及Nogo-A、NgR表达的影响 被引量：7

6

作者 蒋天伟 李立 陈顺强 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期768-770,共3页

促进脑缺血再灌注损伤患者肢体功能恢复，提高生存质量已成为目前脑梗死康复治疗的热点；近年来研究显示，康复训练可改善患者机体功能恢复，推测可能与促进神经系统神经再生及抑制脱髓鞘的神经纤维数目有关，但机制并不十分明确^[1-2]... 促进脑缺血再灌注损伤患者肢体功能恢复，提高生存质量已成为目前脑梗死康复治疗的热点；近年来研究显示，康复训练可改善患者机体功能恢复，推测可能与促进神经系统神经再生及抑制脱髓鞘的神经纤维数目有关，但机制并不十分明确^[1-2]。中枢神经系统存在神经再生抑制因子，如NO—go—A蛋白及Nogo受体（NgR）蛋白， 展开更多

关键词 局灶性脑缺血再灌注损伤 运动功能恢复 NOGO受体 康复训练 NgR 中枢神经系统 大鼠 肢体功能恢复

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异氟醚后处理对局灶性脑缺血-再灌注大鼠海马神经损伤的影响 被引量：6

7

作者 张贵星 王胜 +5 位作者 殷姜文 葛明月 代志刚 彭莉 李燕 司军强 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期66-71,共6页

目的观察异氟醚后处理是否通过Wnt/β-catenin信号通路减轻局灶性脑缺血-再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠海马神经元损伤。方法 60只雄性SD大鼠随机分为五组,每组12只。采用大脑中动脉栓塞法(middle cerebra... 目的观察异氟醚后处理是否通过Wnt/β-catenin信号通路减轻局灶性脑缺血-再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠海马神经元损伤。方法 60只雄性SD大鼠随机分为五组,每组12只。采用大脑中动脉栓塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)缺血90min、再灌注24h制备大鼠局灶性CIRI模型:假手术组(S组)、模型组(M组)、异氟醚后处理+模型组(MI组)、Wnt/β-catenin拮抗剂Dicckkopf-1(DKK-1)+异氟醚后处理+模型组(MDI组)、DKK-1+模型组(MD组)。S组仅分离暴露一侧颈内动脉,不插入线栓。MI和MDI组于再灌注即刻行1.5%异氟醚后处理60min。MDI组和MD组于建立模型前30min行侧脑室注射DKK-1(5μg/kg)。所有模型组大鼠在再灌注24h后,采用Longa评分法进行神经行为学评分,HE染色观察神经细胞形态学变化,免疫组化检测大鼠海马CA1区β-catenin的表达,Tunel荧光检测大鼠海马CA1区神经细胞凋亡情况,Western Blot检测Bcl-2、Bax、β-catenin及GSK-3β蛋白含量,并计算Bcl-2/Bax比值。结果与S组比较,M组大鼠神经行为学评分、神经细胞损伤及凋亡数目、Bax以及GSK-3β蛋白含量均明显增加(P<0.05),而β-catenin蛋白含量及Bcl-2/Bax比值明显减少(P<0.05)。与M组比较,MI组大鼠神经行为学评分、神经细胞损伤及凋亡数目以及Bax蛋白含量明显减少(P<0.05),Bcl-2和β-catenin蛋白含量以及Bcl-2/Bax比值明显增加(P<0.05)。与MI组比较,MDI组大鼠神经行为学评分、神经细胞损伤及凋亡数目及Bax、GSK-3β蛋白含量明显增加(P<0.05),而Bcl-2、β-catenin蛋白含量及Bcl-2/Bax比值明显减小(P<0.05)。结论异氟醚后处理可能是通过影响Wnt/β-catenin信号通路,调控Bcl-2及Bax的表达,从而减轻局灶性CIRI大鼠海马神经元损伤。 展开更多

关键词 异氟醚 WNT/Β-CATENIN信号通路 局灶性脑缺血-再灌注损伤 神经元

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TREM2通过激活Th17细胞调节神经免疫炎症并保护局灶性脑缺血再灌注损伤 被引量：5

8

作者 陈海云 颜博 +1 位作者 何超明 张磊 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1822-1828,共7页

目的:探讨髓细胞触发受体2(TREM2)调节局灶性脑缺血再灌注损伤和神经免疫炎症的作用和机制。方法:对小鼠的大脑行中动脉闭塞术(MCAO)以建立局灶性缺血再灌注损伤模型,分为假手术组(sham组)和MCAO组(n=6)。小干扰RNA(siRNA)构建TREM2的... 目的:探讨髓细胞触发受体2(TREM2)调节局灶性脑缺血再灌注损伤和神经免疫炎症的作用和机制。方法:对小鼠的大脑行中动脉闭塞术(MCAO)以建立局灶性缺血再灌注损伤模型,分为假手术组(sham组)和MCAO组(n=6)。小干扰RNA(siRNA)构建TREM2的沉默质粒(TREM2 siRNA组),构建TREM2过表达质粒(pcDNA-TREM2组),以及各自的阴性对照(CON siRNA)组和pcDNA组分别感染MCAO小鼠。采用IL-17抑制剂苏金单抗(SEC)联合pcDNA-TREM2处理MCAO组(MCAO+pcDNA-TREM2+SEC组)。qPCR和Western blot检测TNF-α、IL-1β、IL-17和TREM2表达;免疫荧光法检测脑部TREM2定位;TTC染色评价脑损伤程度;流式细胞术检测Th17细胞比例。结果:TREM2表达于小胶质细胞,且MCAO组TREM2表达均增加(P<0.05)。沉默TREM2诱导神经元细胞凋亡(F=206.971,P=0.001)、梗死体积和神经功能障碍评分升高(均P<0.05),TNF-α和IL-1β的mRNA水平升高,IL-10降低(均P<0.05)。过表达TREM2导致TNF-α、IL-1β表达降低,而IL-10和IL-17表达及Th17阳性细胞比例升高(均P<0.05)。与MCAO+pcDNA-TREM2组比较,MCAO+pcDNA-TREM2+SEC组的Th17细胞比例降低、神经元百分比降低,脑损伤程度增加,TNF-α、IL-1β表达升高,IL-10和IL-17表达降低(均P<0.05)。结论:过表达TREM2可通过激活Th17细胞并抑制神经炎症从而保护局灶性脑缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 髓细胞触发受体2 TH17细胞 神经免疫炎症 局灶性脑缺血再灌注损伤

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Sestrin2在大鼠局灶性缺血性脑损伤中的神经保护作用及机制 被引量：2

9

作者 汪鹏 李怡心 张徽 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1622-1627,共6页

目的:研究应激诱导蛋白Sestrin2在大鼠局灶性缺血性脑损伤后的神经保护作用及机制。方法:采用与接近临床的光化学栓塞法建立SD(sprague-dawley)大鼠局灶性缺血性脑损伤模型,实验分为对照组、模型组、阴性病毒组和Sesn2过表达组共4组。... 目的:研究应激诱导蛋白Sestrin2在大鼠局灶性缺血性脑损伤后的神经保护作用及机制。方法:采用与接近临床的光化学栓塞法建立SD(sprague-dawley)大鼠局灶性缺血性脑损伤模型,实验分为对照组、模型组、阴性病毒组和Sesn2过表达组共4组。应用基因过表达技术上调Sestrin2的表达,采用Longa改良神经评分系统对各组大鼠神经功能缺损进行评分,TTC染色法检测脑梗死体积,尼氏(Nissl)染色评估神经元损伤情况,Western blot检测Sesn2和VEGF蛋白表达。结果:神经功能学评分结果显示,与模型组(3.200±0.789)、阴性病毒组(3.200±0.632)相比较,Sesn2过表达组(2.100±0.738)神经功能评分明显降低(P<0.05)。TTC染色结果显示,Sesn2过表达组(0.034±0.004)梗死面积均较模型组(0.072±0.003)、阴性病毒组(0.069±0.003)明显减少(P<0.05)。Nissl染色结果显示Sesn2过表达组(334.300±21.550)、阳性神经元数量均较模型组(122.000±17.000)、阴性病毒组(137.700±16.070)明显增多(P<0.05)。Western blot结果显示,Sesn2过表达组中Sesn2蛋白的表达高于模型组(0.542±0.035)、阴性病毒组(0.578±0.052)(P<0.05);Sesn2过表达组VEGF蛋白表达较模型组(1.074±0.094)、阴性病毒组(1.196±0.167)明显增多(P<0.05)。结论:Sesn2的过表达改善了神经功能缺损,减少了脑梗死,减轻神经元损伤。这种保护作用可能是通过上调VEGF促进脑缺血区域的微血管再生来实现。 展开更多

关键词 局灶性缺血性脑损伤 Sestrin2 VEGF

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雷公藤多甙对局灶性脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡的影响 被引量：2

10

作者 张艳 王玉红 +3 位作者 贾丹辉 刘红 戚敏 李永军 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2006年第4期279-279,共1页

关键词 局灶性脑缺血再灌注损伤 脑缺血再灌注大鼠 雷公藤多甙 细胞凋亡 神经元迟发性损伤 神经功能缺损程度 免疫抑制作用 脑梗死体积 主要成分 改善作用

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丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型神经功能改善及PKA-CREB通路的影响 被引量：10

11

作者 齐磊 欧阳欣 +2 位作者 于明帅 刘梅 张科 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第2期30-36,共7页

目的探讨丙泊酚对局灶性脑缺血灌注再损伤(CIRI)大鼠蛋白激酶A(PKA)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路的影响,及对CIRI大鼠神经功能改善的作用。方法采用改良线栓法缺血2 h,再灌注24 h建立大鼠CIRI模型,随机分为模型组(CIRI组)、丙... 目的探讨丙泊酚对局灶性脑缺血灌注再损伤(CIRI)大鼠蛋白激酶A(PKA)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路的影响,及对CIRI大鼠神经功能改善的作用。方法采用改良线栓法缺血2 h,再灌注24 h建立大鼠CIRI模型,随机分为模型组(CIRI组)、丙泊酚低、中、高(10、25、50 mg/kg)剂量组,每组12只,另取12只大鼠,不插线处理作为假手术组,均在造模成功后始给药,连续给药4周,每天1次。末次给药12 h后,采用m NSS评分法评定大鼠神经缺损情况;处死大鼠,取脑组织,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积;HE、Nissl染色观察大鼠脑皮层神经元细胞及尼氏小体形态变化;Tunel染色观察脑皮层组织神经元细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定脑皮层组织PKA、CREB蛋白及脑源性神经营养因子(BDNF)相对表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠m NSS评分、脑梗死体积、脑皮层病理损伤程度、神经细胞变性指数、细胞凋亡率均升高(P<0.05),PKA、pCREB、BNDF蛋白表达均降低(P<0.05)。与模型组相比,丙泊酚低、中、高各剂量组大鼠m NSS评分、脑梗死体积、脑皮层病理损伤程度、神经细胞变性指数、细胞凋亡率均呈剂量依赖性降低(P<0.05),PKA、pCREB、BNDF蛋白表达均呈剂量依赖性升高(P<0.05)。结论丙泊酚可激活CIRI大鼠脑皮层PKA/CREB/BNDF通路蛋白表达,降低脑梗死体积,改善神经功能损伤。 展开更多

关键词 丙泊酚 局灶性脑缺血灌注再损伤 神经功能 蛋白激酶A 环磷腺苷效应元件结合蛋白

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热烈祝贺我刊多篇论文被评为F5000论文

12

《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期F0003-F0003,共1页

领跑者5000——中国精品科技期刊顶尖学术论文平台(F5000)是中国科学技术信息研究所建立的一个优秀学术论文平台,经过严格层层遴选,我刊又有朱飞舟等撰写的《16SrRNA基因序列分析法鉴定病原细菌》,鲍颖洁等撰写的《盆底功能障碍性疾病... 领跑者5000——中国精品科技期刊顶尖学术论文平台(F5000)是中国科学技术信息研究所建立的一个优秀学术论文平台,经过严格层层遴选,我刊又有朱飞舟等撰写的《16SrRNA基因序列分析法鉴定病原细菌》,鲍颖洁等撰写的《盆底功能障碍性疾病的多因素分析》,张艳平等撰写的《C-反应蛋白联合降钙素原对慢性阻塞性肺病急性加重期中细菌感染的诊疗价值》,叶治等撰写的《七氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的延迟性保护作用》,王小娟等撰写的《湖南省浏阳市产妇产后出血发病率及其影响因素分析》. 展开更多

关键词 学术论文 慢性阻塞性肺病急性加重期 局灶性脑缺血再灌注损伤 盆底功能障碍性疾病 16SrRNA 延迟性保护作用 基因序列分析 C-反应蛋白

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药理学

13

《中国医学文摘（基础医学）》 CSCD 2005年第4期246-251,共6页

IGF-1经PI3K／Akt依赖性途径保护苯妥英诱导的小脑颗粒神经元凋亡；15-HETE对肺动脉平滑肌细胞钙离子浓度的影响；β淀粉样肽前体蛋白N端肽段对糖尿病鼠脑凋亡相关改变的作用；大鼠体内硝基精氨酸的手性代谢动力学；大蒜多糖对阿霉素所... IGF-1经PI3K／Akt依赖性途径保护苯妥英诱导的小脑颗粒神经元凋亡；15-HETE对肺动脉平滑肌细胞钙离子浓度的影响；β淀粉样肽前体蛋白N端肽段对糖尿病鼠脑凋亡相关改变的作用；大鼠体内硝基精氨酸的手性代谢动力学；大蒜多糖对阿霉素所致小鼠心脏毒性的拮抗作用；克罗米酚对骨髑间质干细胞增殖和向成骨细胞分化的影响；西洋参有效部位的抗肿瘤作用研究；PLC对ADP诱导的兔血小板cAMP的影响；人参皂苷Rg1延缓细胞衰老过程中端粒长度和端粒酶活性的变化；托吡脂对青霉素诱发大鼠痫性放电和海马区相关递质含量的影响；盐酸埃他卡林对内皮素系统的影响；磷脂酰肌醇-3-激酶在胰岛素与表皮生长因子激活MAPK信号通路中的不同作用；重组人白细胞介素-1受体拮抗剂对大鼠胶原性关节炎的治疗作用；动态观察不同的药理性阻断剂对膜磷脂PtdIns（4，5）P2的代谢过程的影响特征；二苯乙烯苷对高胆固醇血症致β-淀粉样肽增高大鼠模型的影响；沉默Cdk7导致pRb和Cdk2磷酸化水平下降并诱导HepG2细胞凋亡；2，3-二甲基-2-丁胺新衍生物对脑神经细胞钾通道的影响；非诺贝特对高脂血症兔血清及脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子-α；TSA抑制NB4细胞去乙酰化酶活性并促进细胞周期素激酶抑制剂表达；松果菊苷对TNF-α诱导的SH-SYSY细胞凋亡的保护作用；健康人连续口服不同剂量胺碘酮的血药浓度的临床研究；PGA1对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响；紫草素诱导A375-S2细胞凋亡的分子机制研究；异甘草素对脑缺血再灌注小鼠认知功能障碍及能量代谢的影响；黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化及线粒体保护作用；雏菊叶龙胆酮对局灶性脑缺血损伤的保护作用及机制探讨；原花青素对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响及其机制的研究；大黄素对体外培养新生大鼠颅骨成骨细胞的影响；一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响；当归多糖硫酸酯抗小鼠L6565逆转录病毒的作用；三氟拉嗪诱发细胞凋亡及对DNA依赖蛋白激酶催化亚单位表达和P38磷酸化的抑制作用；灵芝多糖对自由基所致的腹腔巨噬细胞早期损伤的影响；竹芪口服液对动物心血管、呼吸、神经系统的影响及急性毒性研究；多药耐药基因MDR1 C3435T多态性与口服环孢素A清除率的关系。 展开更多

关键词 局灶性脑缺血再灌注损伤 HEPG2细胞凋亡 白细胞介素-1受体拮抗剂 细胞钙离子浓度 磷脂酰肌醇-3-激酶 药理学 心脏微血管内皮细胞 一氧化氮合酶抑制剂 MAPK信号通路

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