大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的建立 被引量：1

1

作者 胡安康 查巍巍 +2 位作者 张琦 朱裕华 朱孝荣 《上海畜牧兽医通讯》 2013年第2期20-21,共2页

目的:建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),改进造模方法,鉴定临床表现,观察模型脑组织中梗死情况。方法:通过改良的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型制作方法,建立不同时间再灌注损伤大鼠模型,观察术后大鼠临床表现,取脑组织,... 目的:建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),改进造模方法,鉴定临床表现,观察模型脑组织中梗死情况。方法:通过改良的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型制作方法,建立不同时间再灌注损伤大鼠模型,观察术后大鼠临床表现,取脑组织,TTC染色,观察模型脑组织中梗死情况。结果:模型组大鼠临床表现接近脑卒中临床指证,TTC染色显示大鼠脑组织存在部分梗死区域。结论:成功建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型,临床表现、组织染色观察均已证实。这为进一步研究其发病机理,探讨组织形态的变化与生化指标及临床表现的相互关系,筛选有效药物,阐明疗效机制均有重要作用。 展开更多

关键词 局灶性脑缺血再灌注损伤模型(mcao) 栓线 TTC染色

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线栓法制备不同体重KM小鼠局灶性脑缺血／再灌注模型的建立及评价 被引量：17

2

作者 甄毅岚 王亚男 +4 位作者 李晟 董金龙 盛汝祥 史开宇 董六一 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2013年第2期39-44,I0005,共7页

目的线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型,并探讨影响该模型稳定性的因素。方法 KM小鼠100只,雌雄各半,体重20～39 g,分别将雌雄KM小鼠随机分为假手术组(n=20)和不同体重实验组(n=80)。其中实验组按小鼠体重分为以下8组:A组(♂,20～24 g)、... 目的线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型,并探讨影响该模型稳定性的因素。方法 KM小鼠100只,雌雄各半,体重20～39 g,分别将雌雄KM小鼠随机分为假手术组(n=20)和不同体重实验组(n=80)。其中实验组按小鼠体重分为以下8组:A组(♂,20～24 g)、B组(♂,25～29 g)、C组(♂,30～34 g)、D组(♂,35～39g),E组(♀,20～24 g)、F组(♀,25～29 g)、G组(♀,30～34 g)、H组(♀,35～39 g),每组10只。线栓栓塞法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,选用单丝尼龙线(直径0.128～0.180 mm),液体石蜡处理浸泡后,从右侧颈总动脉进线,阻塞大脑中动脉血流,再灌注时拔出线栓,并对模型进行评价,采用的主要观察指标是神经功能损伤评分和2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色。结果同假手术相比,不同体重实验组小鼠脑缺血再灌注后,出现神经行为功能异常,TTC染色脑组织显示出明显的梗塞灶。与C、D组相比,A、B两组行为学评分以及梗死灶体积显著性增加(P<0.01);与G、H组相比,E、F两组的行为学评分以及梗死灶体积也显著性增加(P<0.01,P<0.05)。雄性KM小鼠与雌性相比,成模率较高且死亡率相对较低。此外,A组与E组相比,其行为学评分显著增加(P<0.01);B组与F组相比,小鼠行为学评分以及脑梗塞体积显著增加(P<0.01)。结论体重在25 g左右的雄性KM小鼠制备模型成功率较高,死亡率较低,适合建立小鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。 展开更多

关键词 小鼠 局灶性脑缺血 再灌注模型 线栓法 体重

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丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠对神经行为及因子水平的影响 被引量：16

3

作者 孙瑞坦 朴翔宇 +2 位作者 蔡鸣 李研 罗斯文 《海南医学院学报》 CAS 2019年第14期1057-1060,共4页

目的:探讨丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠对脑梗死体积、神经行为及脑组织中过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)的影响。方法:选取健康... 目的:探讨丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠对脑梗死体积、神经行为及脑组织中过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)的影响。方法:选取健康成年雄性SD大鼠(清洁级)80只,采用随机数字表法分为假手术组(等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)、低剂量组(10mg/kg丹参多酚酸)、高剂量组(30mg/kg丹参多酚酸)、依达拉奉组(6mg/kg)各16只,对比各组大鼠术后24、48、72h的神经行为学评分、术后24h的脑梗死体积;测定各组大鼠72h后的脑组织中SOD、GSH-Px等指标。结果:术后24h,低剂量组、高剂量组和依达拉奉组的脑梗死体积均小于模型组(P<0.05),高剂量组和依达拉奉组的脑梗死体积均小于低剂量组(P<0.05);术后24、48、72h,低剂量组、高剂量组和依达拉奉组的神经行为学评分均小于模型组(P<0.05),高剂量组和依达拉奉组的神经行为学评分均小于低剂量组(P<0.05);低剂量组、高剂量组和依达拉奉组的脑组织中SOD、GSH-Px、BDNF、GDNF均高于模型组(P<0.05),而MDA低于模型组(P<0.05);高剂量组和依达拉奉组的脑组织中SOD、GSH-Px、BDNF、GDNF均高于低剂量组(P<0.05),而MDA低于低剂量组(P<0.05)。结论:丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠能促进氧自由基的清除,抑制脂质过氧化,从而减少梗死面积,达治疗效果。 展开更多

关键词 丹参多酚酸 局灶性 脑缺血 再灌注损伤

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高压氧对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤小胶质细胞和基质金属蛋白酶的影响 被引量：35

4

作者 潘钰 关骅 张朝东 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期8-11,共4页

目的:探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑梗死体积的影响及其可能作用机制。方法:应用血管内细丝栓堵大脑中动脉(MCA)制作局灶脑缺血再灌注大鼠模型,用HBO(2.0ATA)治疗后,观察MCA缺血2h再灌注损伤6h、24h、48h、72h、120h和... 目的:探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑梗死体积的影响及其可能作用机制。方法:应用血管内细丝栓堵大脑中动脉(MCA)制作局灶脑缺血再灌注大鼠模型,用HBO(2.0ATA)治疗后,观察MCA缺血2h再灌注损伤6h、24h、48h、72h、120h和10d各组大鼠脑梗死灶体积百分比、小胶质细胞和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的变化。结果:HBO组与缺血组相比72h—120h梗死灶体积百分比减小,缺血24-48h小胶质细胞减少,缺血48h和120hMMP-9蛋白表达减少。结论:HBO能减小脑缺血梗死灶体积,其作用可能与HBO抑制小胶质细胞活化及下调MMP-9蛋白表达有关。 展开更多

关键词 高压氧 局灶性脑缺血 再灌注损伤 小胶质细胞 基质金属蛋白酶-9

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七氟醚后处理对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：17

5

作者 夏明 董海龙 +1 位作者 谢克亮 熊利泽 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2008年第5期434-436,共3页

目的评价在缺血后期及再灌注早期吸入不同浓度的七氟醚行后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其剂量依赖性。方法雄性SD大鼠50只,随机分为空白对照组、吸氧组和0.5、1.0、1.5MAC七氟醚后处理组,每组10只。采用大脑中动脉... 目的评价在缺血后期及再灌注早期吸入不同浓度的七氟醚行后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其剂量依赖性。方法雄性SD大鼠50只,随机分为空白对照组、吸氧组和0.5、1.0、1.5MAC七氟醚后处理组,每组10只。采用大脑中动脉线栓法阻闭(middle cerebral artery occlusion,MCAO)120min后再灌注72h制备局灶性脑缺血模型。各七氟醚后处理组于再灌注即刻的前20min和后10min给予不同浓度七氟醚吸入。再灌注后的24、48和72h行神经功能评分(NDS),并于最后一次评分后测定脑梗死容积比。结果0.5、1.0和1.5MAC组的脑梗死容积比分别为0.39±0.03,0.31±0.03和0.24±0.03(P<0.05),明显小于对照组0.53±0.05(P<0.05)。吸氧组为0.51±0.05,与对照组比差异无统计学意义。各个时间点七氟醚后处理组NDS明显优于对照组和吸氧组。结论在局灶性脑缺血-再灌注的缺血后期和再灌注早期吸入0.5、1.0和1.5MAC七氟醚行后处理均具有脑保护作用,并呈现剂量依赖性。 展开更多

关键词 七氟醚 局灶性 脑缺血 再灌注损伤

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局灶性脑缺血再灌注动物模型的制备及评价 被引量：11

6

作者 毕方方 田发发 +1 位作者 杨期东 肖波 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期675-677,共3页

目的 :研究局灶性脑缺血再灌注动物模型在缺血 90 ,12 0 ,180min恢复再灌后对脑梗死体积和行为学方面的影响。方法 :采用线栓法建立SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,并将其分为假手术对照组、缺血 90 ,12 0和180min再灌组共 4组。用盐酸 ... 目的 :研究局灶性脑缺血再灌注动物模型在缺血 90 ,12 0 ,180min恢复再灌后对脑梗死体积和行为学方面的影响。方法 :采用线栓法建立SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,并将其分为假手术对照组、缺血 90 ,12 0和180min再灌组共 4组。用盐酸 2 ,3,5 三苯基四氮唑 (TTC)染色法测定脑梗死体积和神经功能评分法评价其行为学。结果 :TTC染色显示该模型的缺血区主要位于视交叉后 2～ 4mm脑皮质。缺血 90min再灌组、缺血 12 0min再灌组和缺血 180min再灌组脑梗死体积差异无统计学意义 ,缺血 12 0 ,180min再灌组 2组脑梗死体积较 90min再灌注组有增加趋势 ,3组行为学改变以再灌注后 3～ 6h最明显。结论 :选择脑缺血 12 展开更多

关键词 局灶性脑缺血再灌注 脑梗死体积 动物模型 行为学 脑皮质 视交叉 TTC 染色法 恢复 SD大鼠

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Wistar大鼠插线法局灶性脑缺血/再灌注模型的实验研究 被引量：74

7

作者 罗勇 董为伟 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2002年第1期1-4,共4页

目的：局灶性脑缺血／再灌注模型是研究缺血性脑血管病的重要模型。本文介绍一种简便易行的插线法Ｗｉｓｔａｒ　大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型的制备方法，并通过神经病学评分、ＴＴＣ染色、病理形态学变化的观察，对该模型的可靠性进... 目的：局灶性脑缺血／再灌注模型是研究缺血性脑血管病的重要模型。本文介绍一种简便易行的插线法Ｗｉｓｔａｒ　大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型的制备方法，并通过神经病学评分、ＴＴＣ染色、病理形态学变化的观察，对该模型的可靠性进行评价。方法：用头端处理过的尼龙钓丝，从颈外动脉向颈内动脉插入，可逆性阻断大鼠一侧大脑中动脉（ＭＣＡ）。结果：大鼠ＭＣＡ阻断后１．５ｈ，同时出现Ｈｏｒｎｅｒ＇ｓ征阳性、提尾悬空时梗塞对侧前肢屈曲、内收、自主运动时身体向偏瘫侧划圈的动物，ＴＴＣ染色能清楚地显示梗塞范围，且相对较稳定，光镜下可见脑缺血后的病理改变。阻断后３ｈ及再灌注３、６ｈ时的病理改变加重，神经病学评分同前。结论：该改良法制备的模型简便易行、稳定性好、结果可靠，是用于研究局灶性脑缺血／再灌注的较为理想的实验动物模型。 展开更多

关键词 局灶性脑缺血 再灌注 插线法 动物模型 WISTAR大鼠

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丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：8

8

作者 刘诗旭 李运曼 方伟蓉 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期338-342,共5页

目的:研究丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24 h后对大鼠进行神经学评分,并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片,观察... 目的:研究丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24 h后对大鼠进行神经学评分,并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片,观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织病理学影响;并测定脑组织细胞内Na+,K+-ATPase活力、钙离子含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,观察丹参酮B钠盐对这些生化指标变化的影响。结果:丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善,显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对脑组织细胞缺血再灌注损伤具有明显保护作用;生化指标测定表明丹参酮B钠盐能降低细胞内钙含量、脑组织MDA含量,增加Na+,K+-ATPase、SOD的活力。结论:丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。 展开更多

关键词 丹参酮B钠盐 局灶性脑缺血 再灌注损伤 细胞内钙离子

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纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：5

9

作者 张晓庆 王美纳 马小亚 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期336-338,共3页

目的　观察纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察不同剂量纳洛酮对模型大鼠神经功能障碍、脑梗死范围、脑组织病理改变以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶 (CK)... 目的　观察纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察不同剂量纳洛酮对模型大鼠神经功能障碍、脑梗死范围、脑组织病理改变以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶 (CK)含量的影响。结果　纳洛酮能剂量依赖性地降低模型大鼠的血清LDH、CK ,减少梗死面积 ,降低神经功能行为评分 ,减轻脑组织病理改变。 展开更多

关键词 纳洛酮 大鼠 局灶性脑缺血 再灌注损伤 脑保护 乳酸脱氢酶 肌酸激酶 阿片受体竞争性拮抗剂

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降纤酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用 被引量：8

10

作者 刘冰 黄如训 +3 位作者 曾进胜 陈立云 李玲 苏镇培 《中国脑血管病杂志》 CAS 2005年第5期215-218,231,共5页

目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠。给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗... 目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠。给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠。用2,3,5氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)1蛋白的表达。结果降纤酶组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤酶组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低。结论降纤酶有减轻脑缺血再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解。 展开更多

关键词 脑缺血-再灌注损伤 降纤酶 局灶性 易卒中型肾血管性高血压大鼠 尿激酶型纤溶酶原激活物 氯化三苯基四氮唑染色 纤溶酶原激活物抑制剂 免疫组织化学方法 神经功能评分 动脉闭塞模型 蛋白表达 梗死灶体积 细胞外间质 血管基底膜

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实验性慢性糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制作 被引量：12

11

作者 刘磊 朱梅佳 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2005年第1期45-50,共6页

目的建立合适的实验性慢性糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,并比较分析影响模型制备成功的因素。方法140只体质量为180～220g的雄性Wister大鼠禁食12h后,于腹腔内一次性注射链脲霉素55mg/kg,普通饮食饲养42～47d,在饲养过程中每7d饮... 目的建立合适的实验性慢性糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,并比较分析影响模型制备成功的因素。方法140只体质量为180～220g的雄性Wister大鼠禁食12h后,于腹腔内一次性注射链脲霉素55mg/kg,普通饮食饲养42～47d,在饲养过程中每7d饮水中给予2次庆大霉素(6.4×104U/只)。选择体质量为240～310g、血糖水平13.5～25.6mmol/L的成模实验性慢性糖尿病大鼠制作脑缺血再灌注模型;另选择70只体质量为240～310g的同种雄性大鼠制作单纯脑缺血再灌注模型作为对照。采用Longa线栓法制作糖尿病脑缺血再灌注及单纯脑缺血再灌注大鼠模型,并用Longa神经功能评分标准,比较两组大鼠模型制备成功率,分析两组大鼠模型制备失败及死亡原因。结果(1)糖尿病模型制备:慢性糖尿病大鼠模型制备成功标准为血糖水平>13.5mmol/L,糖尿病组模型制备成功90只;淘汰50只,其中因衰竭而死亡19只,血糖水平未达标31只。在实验过程中,糖尿病组大鼠的血糖水平升高、体质量降低,与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。(2)脑缺血再灌注模型制备:单纯脑缺血再灌注组大鼠神经功能评分低于糖尿病脑缺血再灌注组(P<0.05)。两组模型制备成功大鼠的大体标本与组织病理学变化相近,仅程度略有不同; 展开更多

关键词 糖尿病大鼠 慢性 局灶性脑缺血再灌注 血糖水平 实验性 模型制备 大鼠模型 链脲霉素 神经功能评分 单纯

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雷公藤多甙对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织中NO水平、NOS活性的影响 被引量：4

12

作者 方莉 方伟 +1 位作者 李庆军 董海军 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2003年第1期87-89,共3页

目的:研究大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织中一氧化氮(NO)水平,一氧化氮合酶(NOS)活性变化及雷公藤多甙(GTW)对其影响。方法:将100只wistar大鼠分成假手术组、手术组、生理盐水治疗组和GTW治疗组,用线栓法建立大鼠脑缺血-再灌注动物... 目的:研究大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织中一氧化氮(NO)水平,一氧化氮合酶(NOS)活性变化及雷公藤多甙(GTW)对其影响。方法:将100只wistar大鼠分成假手术组、手术组、生理盐水治疗组和GTW治疗组,用线栓法建立大鼠脑缺血-再灌注动物模型,用硝酸银还原法测定4组大鼠脑组织缺血1 h再灌注15 min、1 h、6h、12 h、24 h NO含量和NOS活性。结果:与手术组及生理盐水治疗组相比,各时间点GTW治疗组大鼠脑组织NOS活性降低,NO含量减少(P<0.05)。结论:GTW对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤有保护作用。 展开更多

关键词 雷公藤多甙 局灶性脑缺血 缺血再灌注损伤 脑缺血-再灌注 一氧化氮 一氧化氮合酶

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三乙酰莽草酸对局灶性脑缺血再灌注后脑组织损伤和血液流变学的作用(英文) 被引量：3

13

作者 种兆忠 孙建宁 徐秋萍 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期1-5,共5页

研究了三乙酰莽草酸 (TSA)对局灶性脑缺血再灌注后脑组织损伤保护作用及对血液流变学变化的影响 .线栓塞法阻断右侧大脑中动脉 3h ,然后将线抽出恢复血流 .再灌注 2 1h后 ,脑梗死范围达对侧半球的 ( 36± 8) % .脑缺血开始和缺血后 ... 研究了三乙酰莽草酸 (TSA)对局灶性脑缺血再灌注后脑组织损伤保护作用及对血液流变学变化的影响 .线栓塞法阻断右侧大脑中动脉 3h ,然后将线抽出恢复血流 .再灌注 2 1h后 ,脑梗死范围达对侧半球的 ( 36± 8) % .脑缺血开始和缺血后 60min分别igTSA 10 0mg·kg- 1,可使脑梗死范围减少至对侧半球的 ( 2 7± 8) % (P <0 .0 5) ,并降低大鼠的神经症状评分 .同样时间ig尼莫地平 5mg·kg- 1也可减少脑梗死范围 ,降低神经症状评分 .2 4h脑缺血再灌后红细胞变形能力下降 ,红细胞聚集程度 ,血液粘度及血浆粘度皆明显提高 .TSA 10 0mg·kg- 1组红细胞聚集 ,低切变率 ( 5- 1s- 1)下的血液粘度和血浆粘度基本降至正常对照组水平 ,但红细胞变形能力仍有一定降低 .尼莫地平组可见高切变率 ( 2 0 0 -30s- 1)下的全血粘度降低 .结果表明 ,TSA对局灶性脑缺血再灌注引起的脑损伤有一定的保护作用 。 展开更多

关键词 局灶性脑缺血 再灌注损伤 血液流变学 三乙酰草酸

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复方沙棘2号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨 被引量：1

14

作者 程体娟 魏舒畅 +1 位作者 张文斌 马建秀 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2003年第3期289-291,共3页

目的 :研究复方沙棘 2号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机理。方法 :线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。检测脑梗死体积比 ,血清MDA含量 ,血清SOD和GSH Px活性 ,并观察行为学改变。结果 :大鼠脑缺血再罐注后 ,血清... 目的 :研究复方沙棘 2号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机理。方法 :线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。检测脑梗死体积比 ,血清MDA含量 ,血清SOD和GSH Px活性 ,并观察行为学改变。结果 :大鼠脑缺血再罐注后 ,血清MDA含量和脑梗死体积比显著增加 ,SOD和GSH Px活力明显下降。复方沙棘 2号可有效地防止上述改变。结论 :复方沙棘 2号颗粒对脑缺血再灌注损伤有显著保护作用。 展开更多

关键词 复方沙棘2号颗粒 局灶性脑缺血 再灌注损伤 脑梗死体积比 抗脂质过氧化能力 脑组织

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局灶性脑缺血和再灌注损伤中一氧化氮合成酶和髓过氧化物酶相互关系研究 被引量：8

15

作者 王光伟 周良辅 +1 位作者 任惠民 毛颖华 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期142-143,共2页

目的　研究局灶性脑缺血再灌注期 ,一氧化氮合酶 (NOS)与髓过氧化物酶 (MPO)之间的关系。方法　采用大鼠大脑中动脉线栓 /再灌注模型 ,根据不同再灌注时间对大鼠分组 ,同时设定假手术组 ,取缺血区相邻脑组织分别检测NOS和MPO活性 ,对二... 目的　研究局灶性脑缺血再灌注期 ,一氧化氮合酶 (NOS)与髓过氧化物酶 (MPO)之间的关系。方法　采用大鼠大脑中动脉线栓 /再灌注模型 ,根据不同再灌注时间对大鼠分组 ,同时设定假手术组 ,取缺血区相邻脑组织分别检测NOS和MPO活性 ,对二者进行相关性分析。结果　假手术组可测得一定的NOS活性 ,再灌注早期 ( 1h)在缺血相邻区即可检测到一定的NOS活性 ,以后随着再灌注时间延长 ,测得NOS活性逐渐升高 ,再灌注 2 4h活性达最高。而假手术组及再灌注早期 ( 1h)代表白细胞浸润程度的MPO活性几乎测不到 ,再灌注早期 6h开始可测到一定的MPO活性 ,以后随着再灌注时间延长 ,测得MPO活性逐渐升高 ,再灌注 2 4hMPO活性达最高。NOS和MPO呈高度正相关。结论　在局灶性脑缺血 展开更多

关键词 局灶性脑缺血 NOS MPO 相关性 再灌注损伤 白细胞浸润

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异氟醚后处理对局灶性脑缺血-再灌注大鼠海马神经损伤的影响 被引量：6

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作者 张贵星 王胜 +5 位作者 殷姜文 葛明月 代志刚 彭莉 李燕 司军强 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期66-71,共6页

目的观察异氟醚后处理是否通过Wnt/β-catenin信号通路减轻局灶性脑缺血-再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠海马神经元损伤。方法 60只雄性SD大鼠随机分为五组,每组12只。采用大脑中动脉栓塞法(middle cerebra... 目的观察异氟醚后处理是否通过Wnt/β-catenin信号通路减轻局灶性脑缺血-再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠海马神经元损伤。方法 60只雄性SD大鼠随机分为五组,每组12只。采用大脑中动脉栓塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)缺血90min、再灌注24h制备大鼠局灶性CIRI模型:假手术组(S组)、模型组(M组)、异氟醚后处理+模型组(MI组)、Wnt/β-catenin拮抗剂Dicckkopf-1(DKK-1)+异氟醚后处理+模型组(MDI组)、DKK-1+模型组(MD组)。S组仅分离暴露一侧颈内动脉,不插入线栓。MI和MDI组于再灌注即刻行1.5%异氟醚后处理60min。MDI组和MD组于建立模型前30min行侧脑室注射DKK-1(5μg/kg)。所有模型组大鼠在再灌注24h后,采用Longa评分法进行神经行为学评分,HE染色观察神经细胞形态学变化,免疫组化检测大鼠海马CA1区β-catenin的表达,Tunel荧光检测大鼠海马CA1区神经细胞凋亡情况,Western Blot检测Bcl-2、Bax、β-catenin及GSK-3β蛋白含量,并计算Bcl-2/Bax比值。结果与S组比较,M组大鼠神经行为学评分、神经细胞损伤及凋亡数目、Bax以及GSK-3β蛋白含量均明显增加(P<0.05),而β-catenin蛋白含量及Bcl-2/Bax比值明显减少(P<0.05)。与M组比较,MI组大鼠神经行为学评分、神经细胞损伤及凋亡数目以及Bax蛋白含量明显减少(P<0.05),Bcl-2和β-catenin蛋白含量以及Bcl-2/Bax比值明显增加(P<0.05)。与MI组比较,MDI组大鼠神经行为学评分、神经细胞损伤及凋亡数目及Bax、GSK-3β蛋白含量明显增加(P<0.05),而Bcl-2、β-catenin蛋白含量及Bcl-2/Bax比值明显减小(P<0.05)。结论异氟醚后处理可能是通过影响Wnt/β-catenin信号通路,调控Bcl-2及Bax的表达,从而减轻局灶性CIRI大鼠海马神经元损伤。 展开更多

关键词 异氟醚 WNT/Β-CATENIN信号通路 局灶性脑缺血-再灌注损伤 神经元

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康复训练对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠运动功能恢复及Nogo-A、NgR表达的影响 被引量：7

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作者 蒋天伟 李立 陈顺强 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期768-770,共3页

促进脑缺血再灌注损伤患者肢体功能恢复，提高生存质量已成为目前脑梗死康复治疗的热点；近年来研究显示，康复训练可改善患者机体功能恢复，推测可能与促进神经系统神经再生及抑制脱髓鞘的神经纤维数目有关，但机制并不十分明确^[1-2]... 促进脑缺血再灌注损伤患者肢体功能恢复，提高生存质量已成为目前脑梗死康复治疗的热点；近年来研究显示，康复训练可改善患者机体功能恢复，推测可能与促进神经系统神经再生及抑制脱髓鞘的神经纤维数目有关，但机制并不十分明确^[1-2]。中枢神经系统存在神经再生抑制因子，如NO—go—A蛋白及Nogo受体（NgR）蛋白， 展开更多

关键词 局灶性脑缺血再灌注损伤 运动功能恢复 NOGO受体 康复训练 NgR 中枢神经系统 大鼠 肢体功能恢复

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TREM2通过激活Th17细胞调节神经免疫炎症并保护局灶性脑缺血再灌注损伤 被引量：5

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作者 陈海云 颜博 +1 位作者 何超明 张磊 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1822-1828,共7页

目的:探讨髓细胞触发受体2(TREM2)调节局灶性脑缺血再灌注损伤和神经免疫炎症的作用和机制。方法:对小鼠的大脑行中动脉闭塞术(MCAO)以建立局灶性缺血再灌注损伤模型,分为假手术组(sham组)和MCAO组(n=6)。小干扰RNA(siRNA)构建TREM2的... 目的:探讨髓细胞触发受体2(TREM2)调节局灶性脑缺血再灌注损伤和神经免疫炎症的作用和机制。方法:对小鼠的大脑行中动脉闭塞术(MCAO)以建立局灶性缺血再灌注损伤模型,分为假手术组(sham组)和MCAO组(n=6)。小干扰RNA(siRNA)构建TREM2的沉默质粒(TREM2 siRNA组),构建TREM2过表达质粒(pcDNA-TREM2组),以及各自的阴性对照(CON siRNA)组和pcDNA组分别感染MCAO小鼠。采用IL-17抑制剂苏金单抗(SEC)联合pcDNA-TREM2处理MCAO组(MCAO+pcDNA-TREM2+SEC组)。qPCR和Western blot检测TNF-α、IL-1β、IL-17和TREM2表达;免疫荧光法检测脑部TREM2定位;TTC染色评价脑损伤程度;流式细胞术检测Th17细胞比例。结果:TREM2表达于小胶质细胞,且MCAO组TREM2表达均增加(P<0.05)。沉默TREM2诱导神经元细胞凋亡(F=206.971,P=0.001)、梗死体积和神经功能障碍评分升高(均P<0.05),TNF-α和IL-1β的mRNA水平升高,IL-10降低(均P<0.05)。过表达TREM2导致TNF-α、IL-1β表达降低,而IL-10和IL-17表达及Th17阳性细胞比例升高(均P<0.05)。与MCAO+pcDNA-TREM2组比较,MCAO+pcDNA-TREM2+SEC组的Th17细胞比例降低、神经元百分比降低,脑损伤程度增加,TNF-α、IL-1β表达升高,IL-10和IL-17表达降低(均P<0.05)。结论:过表达TREM2可通过激活Th17细胞并抑制神经炎症从而保护局灶性脑缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 髓细胞触发受体2 TH17细胞 神经免疫炎症 局灶性脑缺血再灌注损伤

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脑泰通组方对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型的影响及保护机制 被引量：2

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作者 乐金海 林湘东 +2 位作者 向茗 张强 胡哲 《世界中医药》 CAS 2023年第15期2142-2147,2153,共7页

目的:观察脑泰通组方对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型的影响及保护机制。方法:构建局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,成模后随机分为模型对照组、阳性药物组、中药组、联合用药组,另选取健康斯泼累格·多雷(SD)大鼠作为假手术组。观察并评... 目的:观察脑泰通组方对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型的影响及保护机制。方法:构建局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,成模后随机分为模型对照组、阳性药物组、中药组、联合用药组,另选取健康斯泼累格·多雷(SD)大鼠作为假手术组。观察并评估各组大鼠的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比,免疫组织化学法检测脑组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的平均光密度值,蛋白质免疫印迹法、实时定量PCR(QT-PCR)检测脑组织叉头框转录因子3a(FoxO3a)基因、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、核因子κB(NF-κB)、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白及mRNA的表达水平。结果:与假手术组比较,模型对照组NIHSS评分,脑组织含水量,脑组织缺血体积百分比,脑组织FoxO3a、HIF-1α、NF-κB、BDNF蛋白和mRNA的表达水平,Bax、Bcl-2平均光密度值以及Bax/Bcl-2值均显著升高(均P<0.05);与模型对照组比较,药物干预各组的NIHSS评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比、Bax平均光密度值、Bax/Bcl-2值、脑组织NF-κB蛋白和mRNA的表达水平显著降低(均P<0.05),其中联合用药组的降低程度最大(均P<0.05),Bcl-2平均光密度值,脑组织FoxO3a、HIF-1α、BDNF蛋白和mRNA的表达水平显著升高(均P<0.05),其中联合用药组的升高程度最大(均P<0.05)。结论:脑泰通组方能有效保护局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑组织损伤,改善局部脑缺血,其作用机制可能与脑泰通组方调控FoxO3a/HIF-1α/NF-κB信号通路相关。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注 脑泰通组方 叉头框转录因子3a/低氧诱导因子-1α/核因子κB信号通路 脑缺血保护 局灶性脑缺血再灌注大鼠模型

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中风康对大鼠局灶性脑缺血后再灌注损伤的影响 被引量：4

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作者 陈怡和 夏玉叶 盛雨晨 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2001年第10期742-744,共3页

目的 :研究中风康对大鼠局灶性脑缺血后再灌注损伤的影响。方法 :采用线栓法引起大鼠局灶性脑缺血模型 ,在缺血后进行再灌注 ,测定脑梗死面积并进行神经缺陷评分及观察病理组织学改变。结果 :本品能显著减少再灌注后脑梗死面积 ,组织病... 目的 :研究中风康对大鼠局灶性脑缺血后再灌注损伤的影响。方法 :采用线栓法引起大鼠局灶性脑缺血模型 ,在缺血后进行再灌注 ,测定脑梗死面积并进行神经缺陷评分及观察病理组织学改变。结果 :本品能显著减少再灌注后脑梗死面积 ,组织病理学检查表明 ,神经细胞病变程度明显减轻。结论 :实验结果为中风康临床应用提供了药理学依据。 展开更多

关键词 中风康 局灶性脑缺血 大鼠 线栓法 再灌注损伤

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