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抗高尿酸血症药物作用靶点研究进展
被引量：
21
1
作者
吴新荣
臧路平
刘志刚
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第11期1414-1417,共4页
高尿酸血症表现为血清尿酸浓度过高,其产生的主要原因为两方面:一是尿酸生成过多。黄嘌呤氧化酶是负责尿酸生成的关键酶,是控制尿酸浓度的主要靶点;另一方面是尿酸排泄减少。负责尿酸转运的是固定在肾小管上皮细胞上的各种转运蛋白,这...
高尿酸血症表现为血清尿酸浓度过高,其产生的主要原因为两方面:一是尿酸生成过多。黄嘌呤氧化酶是负责尿酸生成的关键酶,是控制尿酸浓度的主要靶点;另一方面是尿酸排泄减少。负责尿酸转运的是固定在肾小管上皮细胞上的各种转运蛋白,这些蛋白的基因突变或缺失是引发血液尿酸浓度异常的主要原因,相关药物对这些蛋白表达的调控是控制尿酸排泄量的主要手段。该文主要从这两个角度对高尿酸血症的主要治疗靶点的研究进展进行综述。
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关键词
高
尿酸
血症
靶点
黄嘌呤氧化酶
尿酸
转运
尿酸盐阴离子转运体
果糖
转运
子9
三磷酸腺苷结合盒
转运
蛋白G2
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职称材料
藏药二十五味儿茶丸降尿酸作用及对尿酸转运蛋白表达水平的影响
2
作者
方聪
陈兰英
+4 位作者
李雪亮
官紫祎
周朦静
张妮
谢永艳
《中成药》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第11期2374-2379,共6页
目的研究藏药二十五味儿茶丸对氧嗪酸钾联合次黄嘌呤诱导的大鼠高尿酸血症的防治作用。方法 60只大鼠随机分为空白组、模型组、别嘌醇组(10 mg/kg)和二十五味儿茶丸高、中、低剂量组(1、0. 5、0. 25 g/kg),除空白组外,其余各组皮下注射...
目的研究藏药二十五味儿茶丸对氧嗪酸钾联合次黄嘌呤诱导的大鼠高尿酸血症的防治作用。方法 60只大鼠随机分为空白组、模型组、别嘌醇组(10 mg/kg)和二十五味儿茶丸高、中、低剂量组(1、0. 5、0. 25 g/kg),除空白组外,其余各组皮下注射氧嗪酸钾(200 mg/kg)联合灌胃次黄嘌呤(300 mg/kg)建立高尿酸血症模型,1 h后灌胃给予相应药物,连续7 d。生化法测定血清尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,血清及肝组织中黄嘌呤氧化酶(XOD)活性; HE染色观察肾脏组织病理变化;免疫组化法测定肾脏有机阴离子转运蛋白1 (OAT1)、有机阴离子转运蛋白3 (OAT3)及尿酸盐阴离子转运体1 (URAT1)的表达。结果与空白组比较,模型组血尿酸水平、血清及肝脏组织XOD水平显著升高,肾脏组织出现病理损伤,肾脏组织OAT1及OAT3表达显著降低,URAT1表达显著升高。与模型组比较,二十五味儿茶丸高剂量组能明显降低血尿酸水平,抑制XOD活性,改善肾脏病理损伤,升高OAT1及OAT3的表达,抑制URAT1的表达。结论二十五味儿茶丸可以有效治疗高尿酸血症并对肾脏有一定的保护作用,其降尿酸机制可能与抑制XOD活性,提高OAT1、OAT3的表达,抑制URAT1的表达有关。
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关键词
二十五味儿茶丸
高
尿酸
血症
有机
阴离子
转运
蛋白1(0AT1)
有机
阴离子
转运
蛋白3(0AT3)
尿酸盐阴离子转运体
1(URAT1)
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职称材料
痛风性关节炎急性发作期血尿下降的机制研究
被引量：
4
3
作者
高大玉
张均雩
+5 位作者
李倩
顾冰洁
王小琴
袁海
沈敏宁
陈兴国
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2022年第1期69-74,共6页
目的目前外泌体与痛风性关节炎的相关性研究鲜有报道。文中旨在探索痛风性关节炎急性发作期血尿酸下降的机制。方法选取并收集2021年1月至2021年6月南京市第一医院风湿免疫科就诊的痛风患者和健康体检人员的临床资料和血清标本,并按照...
目的目前外泌体与痛风性关节炎的相关性研究鲜有报道。文中旨在探索痛风性关节炎急性发作期血尿酸下降的机制。方法选取并收集2021年1月至2021年6月南京市第一医院风湿免疫科就诊的痛风患者和健康体检人员的临床资料和血清标本,并按照临床特则分为急性发作组、慢性缓解组、健康对照组。提取血清外泌体,利用Western blot、透射电镜、粒经分析对其进行鉴定,比较3组之间的差异。构建尿酸盐阴离子转运体1(URAT1)的表达载体,转染HEK293细胞,使得HEK293细胞稳定表达目的基因URAT1,并检测鉴定。将提取痛风患者的外泌体与过表达URAT1的HEK293细胞共培养,再加入高浓度尿酸共培养,检测尿酸浓度变化。结果①不同时期的血清外泌体浓度(×10^(6)Particles/mL):在痛风性关节炎急性发作期患者中最高(5.02±0.19),慢性缓解期稍高(4.17±0.64),正常人中最低(2.7±1.03),差异有统计学意义(P<0.01)。②稳定表达URAT1的HEK293细胞与外泌体共培养后,急性发作期组URAT1的表达较未加外泌体组明显下降(P<0.01),慢性缓解期略有下降(P<0.05)。③外泌体处理后的HEK293 URAT1^(+)细胞与高浓度尿酸共培养后,未加外泌体组细胞对尿酸的摄取率为(6.03±0.62)×10^(-4),加入慢性缓解组为(5.49±0.79)×10^(-4),加入急性发作组为(2.15±0.43)×10^(-4)。加入急性发作期外泌体的细胞对尿酸的摄取率明显下降(P<0.01)。结论痛风性关节炎患者血清外泌体浓度与疾病活动有关。外泌体可能通过作用于肾小管上皮细胞上的URAT1,抑制其对尿酸的重吸收,进而使肾排泄尿酸增加,最终使急性发作期患者血尿酸浓度下降。
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关键词
痛风性关节炎
血
尿酸
外泌体
尿酸盐阴离子转运体
1
尿酸
重吸收
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职称材料
题名
抗高尿酸血症药物作用靶点研究进展
被引量：
21
1
作者
吴新荣
臧路平
刘志刚
机构
广州军区广州总医院药剂科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第11期1414-1417,共4页
基金
军队"十一五"科研计划基金资助项目(No2006062004)
文摘
高尿酸血症表现为血清尿酸浓度过高,其产生的主要原因为两方面:一是尿酸生成过多。黄嘌呤氧化酶是负责尿酸生成的关键酶,是控制尿酸浓度的主要靶点;另一方面是尿酸排泄减少。负责尿酸转运的是固定在肾小管上皮细胞上的各种转运蛋白,这些蛋白的基因突变或缺失是引发血液尿酸浓度异常的主要原因,相关药物对这些蛋白表达的调控是控制尿酸排泄量的主要手段。该文主要从这两个角度对高尿酸血症的主要治疗靶点的研究进展进行综述。
关键词
高
尿酸
血症
靶点
黄嘌呤氧化酶
尿酸
转运
尿酸盐阴离子转运体
果糖
转运
子9
三磷酸腺苷结合盒
转运
蛋白G2
Keywords
hyperuricemia
target
xanthine oxidase
urate-anion transporter
transporter urate-anoin
glucose transporter9
ATPbinding cassette subfamily G number 2
分类号
R-05 [医药卫生]
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职称材料
题名
藏药二十五味儿茶丸降尿酸作用及对尿酸转运蛋白表达水平的影响
2
作者
方聪
陈兰英
李雪亮
官紫祎
周朦静
张妮
谢永艳
机构
江西中医药大学
出处
《中成药》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第11期2374-2379,共6页
基金
江西省民族传统药现代药现代科技与产业发展协同创新中心开放基金项目(JXXT201402007)
文摘
目的研究藏药二十五味儿茶丸对氧嗪酸钾联合次黄嘌呤诱导的大鼠高尿酸血症的防治作用。方法 60只大鼠随机分为空白组、模型组、别嘌醇组(10 mg/kg)和二十五味儿茶丸高、中、低剂量组(1、0. 5、0. 25 g/kg),除空白组外,其余各组皮下注射氧嗪酸钾(200 mg/kg)联合灌胃次黄嘌呤(300 mg/kg)建立高尿酸血症模型,1 h后灌胃给予相应药物,连续7 d。生化法测定血清尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,血清及肝组织中黄嘌呤氧化酶(XOD)活性; HE染色观察肾脏组织病理变化;免疫组化法测定肾脏有机阴离子转运蛋白1 (OAT1)、有机阴离子转运蛋白3 (OAT3)及尿酸盐阴离子转运体1 (URAT1)的表达。结果与空白组比较,模型组血尿酸水平、血清及肝脏组织XOD水平显著升高,肾脏组织出现病理损伤,肾脏组织OAT1及OAT3表达显著降低,URAT1表达显著升高。与模型组比较,二十五味儿茶丸高剂量组能明显降低血尿酸水平,抑制XOD活性,改善肾脏病理损伤,升高OAT1及OAT3的表达,抑制URAT1的表达。结论二十五味儿茶丸可以有效治疗高尿酸血症并对肾脏有一定的保护作用,其降尿酸机制可能与抑制XOD活性,提高OAT1、OAT3的表达,抑制URAT1的表达有关。
关键词
二十五味儿茶丸
高
尿酸
血症
有机
阴离子
转运
蛋白1(0AT1)
有机
阴离子
转运
蛋白3(0AT3)
尿酸盐阴离子转运体
1(URAT1)
Keywords
Ershiiwuwei Ercha Pills
hyperuricemia
organic anion transporters 1(OAT1)
organic anion transporters 3(OAT3)
urate anion transporter 1(URAT1)
分类号
R285.5 [医药卫生]
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职称材料
题名
痛风性关节炎急性发作期血尿下降的机制研究
被引量：
4
3
作者
高大玉
张均雩
李倩
顾冰洁
王小琴
袁海
沈敏宁
陈兴国
机构
南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)风湿免疫科
出处
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2022年第1期69-74,共6页
基金
南京市医学科技发展资金(YKK19075)。
文摘
目的目前外泌体与痛风性关节炎的相关性研究鲜有报道。文中旨在探索痛风性关节炎急性发作期血尿酸下降的机制。方法选取并收集2021年1月至2021年6月南京市第一医院风湿免疫科就诊的痛风患者和健康体检人员的临床资料和血清标本,并按照临床特则分为急性发作组、慢性缓解组、健康对照组。提取血清外泌体,利用Western blot、透射电镜、粒经分析对其进行鉴定,比较3组之间的差异。构建尿酸盐阴离子转运体1(URAT1)的表达载体,转染HEK293细胞,使得HEK293细胞稳定表达目的基因URAT1,并检测鉴定。将提取痛风患者的外泌体与过表达URAT1的HEK293细胞共培养,再加入高浓度尿酸共培养,检测尿酸浓度变化。结果①不同时期的血清外泌体浓度(×10^(6)Particles/mL):在痛风性关节炎急性发作期患者中最高(5.02±0.19),慢性缓解期稍高(4.17±0.64),正常人中最低(2.7±1.03),差异有统计学意义(P<0.01)。②稳定表达URAT1的HEK293细胞与外泌体共培养后,急性发作期组URAT1的表达较未加外泌体组明显下降(P<0.01),慢性缓解期略有下降(P<0.05)。③外泌体处理后的HEK293 URAT1^(+)细胞与高浓度尿酸共培养后,未加外泌体组细胞对尿酸的摄取率为(6.03±0.62)×10^(-4),加入慢性缓解组为(5.49±0.79)×10^(-4),加入急性发作组为(2.15±0.43)×10^(-4)。加入急性发作期外泌体的细胞对尿酸的摄取率明显下降(P<0.01)。结论痛风性关节炎患者血清外泌体浓度与疾病活动有关。外泌体可能通过作用于肾小管上皮细胞上的URAT1,抑制其对尿酸的重吸收,进而使肾排泄尿酸增加,最终使急性发作期患者血尿酸浓度下降。
关键词
痛风性关节炎
血
尿酸
外泌体
尿酸盐阴离子转运体
1
尿酸
重吸收
Keywords
gouty arthritis
serum uric acid
exosome
urate transporter 1
urate reabsorption
分类号
R684.3 [医药卫生—骨科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
抗高尿酸血症药物作用靶点研究进展
吴新荣
臧路平
刘志刚
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2010
21
在线阅读
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职称材料
2
藏药二十五味儿茶丸降尿酸作用及对尿酸转运蛋白表达水平的影响
方聪
陈兰英
李雪亮
官紫祎
周朦静
张妮
谢永艳
《中成药》
CAS
CSCD
北大核心
2018
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
痛风性关节炎急性发作期血尿下降的机制研究
高大玉
张均雩
李倩
顾冰洁
王小琴
袁海
沈敏宁
陈兴国
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2022
4
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