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三七总苷对尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞TGF-β_1、CTGF基因表达和蛋白分泌的影响
被引量：
21
1
作者
刘海燕
陈孝文
+2 位作者
刘华锋
梁东
唐德燊
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第11期1366-1370,共5页
目的探讨三七总苷(PNS)对尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)基因表达和蛋白分泌的影响,为临床上应用PNS延缓肾衰竭的进展提供理论依据.方法无菌条件下收集40份尿毒症病人血清和20例正...
目的探讨三七总苷(PNS)对尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)基因表达和蛋白分泌的影响,为临床上应用PNS延缓肾衰竭的进展提供理论依据.方法无菌条件下收集40份尿毒症病人血清和20例正常人血清.应用相差显微镜、扫描电镜结合细胞角蛋白18(CK-18)免疫组化鉴定人肾小管上皮细胞株(HK-2).应用ELISA方法检测HK-2细胞培养上清液TGF-β1蛋白分泌量;Western Blot方法检测CTGF的蛋白表达;RT-PCR方法检测TGF-β1、CTGFmRNA表达.结果 10%尿毒血清组与正常对照组相比,TGF-β1、CTGF基因表达和蛋白分泌量均增高(P<0.01),而PNS 400～800 mg·L-1可恢复尿毒血清所诱导的TGF-β1基因表达(P<0.01),200～800 mg·L-1可恢复尿毒血清诱导的TGF-β1蛋白分泌(P<0.01);200～800 mg·L-1可恢复尿毒血清所诱导的CTGF基因表达和蛋白分泌(P<0.01).结论在体外实验中,PNS可在一定程度上降低尿毒血清诱导的HK-2细胞TGF-β1、CTGF基因表达和蛋白分泌量,减少细胞外基质聚集,从而延缓人肾小管-间质纤维化的进展,有望成为一种能有效延缓肾纤维化进展的中药.
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关键词
三七总苷
尿毒血清
转化生长因子-β1
结缔组织生长因子
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职称材料
尿毒血清对人类肾小管上皮细胞增殖及转分化的影响
被引量：
10
2
作者
刘海燕
刘华锋
+3 位作者
何惠娟
李晓东
冯明亮
陈孝文
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第4期651-654,共4页
目的 :探讨尿毒血清对人近端肾小管上皮细胞株 (HK - 2 )增殖及转分化的影响 ,以期阐明尿毒症毒素在人肾小管 -间质纤维化中的作用。方法 :采用MTT比色法检测尿毒血清对细胞增殖的影响 ;采用流式细胞术检测尿毒血清对细胞周期、细胞增...
目的 :探讨尿毒血清对人近端肾小管上皮细胞株 (HK - 2 )增殖及转分化的影响 ,以期阐明尿毒症毒素在人肾小管 -间质纤维化中的作用。方法 :采用MTT比色法检测尿毒血清对细胞增殖的影响 ;采用流式细胞术检测尿毒血清对细胞周期、细胞增殖指数 (PI)及α -平滑肌肌动蛋白 (α -SMA)阳性细胞百分率的影响。结果 :MTT法示 5 % - 2 0 %浓度尿毒血清组A490 值均高于正常对照组 ,流式细胞检测示 10 % - 2 0 %浓度尿毒血清组G1期细胞均低于正常对照组 ,PI指数均高于正常对照组 ,但不同浓度尿毒血清组组间无明显差异 ;各浓度尿毒血清组α -SMA阳性细胞百分率均高于正常对照组 ,且随着尿毒血清浓度的增高而增高。结论 :慢性肾衰竭患者体内蓄积的尿毒症毒素可能通过促进肾小管上皮细胞增殖及转分化从而加速肾小管 -间质纤维化进程 ,导致肾功能进行性恶化。
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关键词
尿毒血清
肾小管上皮细胞
增殖
转分化
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职称材料
左卡尼汀抑制尿毒症血清诱导的红细胞衰亡
被引量：
9
3
作者
孙云
柳刚
+2 位作者
李学刚
时一民
关广聚
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第7期1324-1328,共5页
目的:探讨左卡尼汀对尿毒症患者红细胞的保护作用及机制。方法:将2%健康人红细胞悬液在以下3组不同的体外培养液中孵育:对照组(C组)、尿毒症血清组(U组)和尿毒症血清+左卡尼汀组(L组)。分别在孵育24和48 h时,留取红细胞,使用流式细胞术...
目的:探讨左卡尼汀对尿毒症患者红细胞的保护作用及机制。方法:将2%健康人红细胞悬液在以下3组不同的体外培养液中孵育:对照组(C组)、尿毒症血清组(U组)和尿毒症血清+左卡尼汀组(L组)。分别在孵育24和48 h时,留取红细胞,使用流式细胞术检测红细胞衰亡(用磷脂酰丝氨酸表达率代表红细胞衰亡)和红细胞活性氧簇(ROS)的含量,并采用酶联免疫法检测红细胞谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:红细胞衰亡随孵育时间延长而增加,U组较C组明显增加,L组较U组明显降低。U组的红细胞ROS生成较C组明显增加,而红细胞GSH生成明显减少。L组的红细胞ROS生成较U组明显减少,而GSH生成明显增加。结论:尿毒症血清诱导正常红细胞加速衰亡,且衰亡率具有时间依赖性。而左卡尼汀可以抑制尿毒症血清诱导的红细胞衰亡,其机制可能与抗氧化有关。
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关键词
尿毒
症
血清
红细胞衰亡
左卡尼汀
氧化应激
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职称材料
题名
三七总苷对尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞TGF-β_1、CTGF基因表达和蛋白分泌的影响
被引量：
21
1
作者
刘海燕
陈孝文
刘华锋
梁东
唐德燊
机构
广东医学院附属医院肾脏病研究所
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第11期1366-1370,共5页
基金
广东省科技计划资助项目(No2003C32702)
湛江市科技攻关资助项目(No2003)
文摘
目的探讨三七总苷(PNS)对尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)基因表达和蛋白分泌的影响,为临床上应用PNS延缓肾衰竭的进展提供理论依据.方法无菌条件下收集40份尿毒症病人血清和20例正常人血清.应用相差显微镜、扫描电镜结合细胞角蛋白18(CK-18)免疫组化鉴定人肾小管上皮细胞株(HK-2).应用ELISA方法检测HK-2细胞培养上清液TGF-β1蛋白分泌量;Western Blot方法检测CTGF的蛋白表达;RT-PCR方法检测TGF-β1、CTGFmRNA表达.结果 10%尿毒血清组与正常对照组相比,TGF-β1、CTGF基因表达和蛋白分泌量均增高(P<0.01),而PNS 400～800 mg·L-1可恢复尿毒血清所诱导的TGF-β1基因表达(P<0.01),200～800 mg·L-1可恢复尿毒血清诱导的TGF-β1蛋白分泌(P<0.01);200～800 mg·L-1可恢复尿毒血清所诱导的CTGF基因表达和蛋白分泌(P<0.01).结论在体外实验中,PNS可在一定程度上降低尿毒血清诱导的HK-2细胞TGF-β1、CTGF基因表达和蛋白分泌量,减少细胞外基质聚集,从而延缓人肾小管-间质纤维化的进展,有望成为一种能有效延缓肾纤维化进展的中药.
关键词
三七总苷
尿毒血清
转化生长因子-β1
结缔组织生长因子
Keywords
panax notoginsenosides （PNS）
uremic serum
transtbrming growth factor-β1
connective tissuegrowth factor
分类号
R282.71 [医药卫生—中药学]
R284.1 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
尿毒血清对人类肾小管上皮细胞增殖及转分化的影响
被引量：
10
2
作者
刘海燕
刘华锋
何惠娟
李晓东
冯明亮
陈孝文
机构
广东医学院肾脏病研究所
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第4期651-654,共4页
基金
湛江市科技攻关项目 (2 0 0 3)
文摘
目的 :探讨尿毒血清对人近端肾小管上皮细胞株 (HK - 2 )增殖及转分化的影响 ,以期阐明尿毒症毒素在人肾小管 -间质纤维化中的作用。方法 :采用MTT比色法检测尿毒血清对细胞增殖的影响 ;采用流式细胞术检测尿毒血清对细胞周期、细胞增殖指数 (PI)及α -平滑肌肌动蛋白 (α -SMA)阳性细胞百分率的影响。结果 :MTT法示 5 % - 2 0 %浓度尿毒血清组A490 值均高于正常对照组 ,流式细胞检测示 10 % - 2 0 %浓度尿毒血清组G1期细胞均低于正常对照组 ,PI指数均高于正常对照组 ,但不同浓度尿毒血清组组间无明显差异 ;各浓度尿毒血清组α -SMA阳性细胞百分率均高于正常对照组 ,且随着尿毒血清浓度的增高而增高。结论 :慢性肾衰竭患者体内蓄积的尿毒症毒素可能通过促进肾小管上皮细胞增殖及转分化从而加速肾小管 -间质纤维化进程 ,导致肾功能进行性恶化。
关键词
尿毒血清
肾小管上皮细胞
增殖
转分化
Keywords
Uremic serum
Renal tubular epithelial cell
Proliferation
Trans-differentiation
分类号
R692 [医药卫生—泌尿科学]
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职称材料
题名
左卡尼汀抑制尿毒症血清诱导的红细胞衰亡
被引量：
9
3
作者
孙云
柳刚
李学刚
时一民
关广聚
机构
山东大学第二医院血液净化科
山东大学济南市委门诊部
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第7期1324-1328,共5页
文摘
目的:探讨左卡尼汀对尿毒症患者红细胞的保护作用及机制。方法:将2%健康人红细胞悬液在以下3组不同的体外培养液中孵育:对照组(C组)、尿毒症血清组(U组)和尿毒症血清+左卡尼汀组(L组)。分别在孵育24和48 h时,留取红细胞,使用流式细胞术检测红细胞衰亡(用磷脂酰丝氨酸表达率代表红细胞衰亡)和红细胞活性氧簇(ROS)的含量,并采用酶联免疫法检测红细胞谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:红细胞衰亡随孵育时间延长而增加,U组较C组明显增加,L组较U组明显降低。U组的红细胞ROS生成较C组明显增加,而红细胞GSH生成明显减少。L组的红细胞ROS生成较U组明显减少,而GSH生成明显增加。结论:尿毒症血清诱导正常红细胞加速衰亡,且衰亡率具有时间依赖性。而左卡尼汀可以抑制尿毒症血清诱导的红细胞衰亡,其机制可能与抗氧化有关。
关键词
尿毒
症
血清
红细胞衰亡
左卡尼汀
氧化应激
Keywords
Uremic serum
Eryptosis
L-carnitine
Oxidative stress
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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题名
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被引量
操作
1
三七总苷对尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞TGF-β_1、CTGF基因表达和蛋白分泌的影响
刘海燕
陈孝文
刘华锋
梁东
唐德燊
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2005
21
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职称材料
2
尿毒血清对人类肾小管上皮细胞增殖及转分化的影响
刘海燕
刘华锋
何惠娟
李晓东
冯明亮
陈孝文
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2004
10
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
左卡尼汀抑制尿毒症血清诱导的红细胞衰亡
孙云
柳刚
李学刚
时一民
关广聚
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015
9
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职称材料
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