目的:探讨IgA肾病(IgAN)患儿尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及白细胞介素-8(IL-8)的表达及临床意义。方法:选择IgAN患儿50例为研究对象,根据临床特征分成隐匿型组、急性型组和慢性型组,每组15例。健康体检儿童20例作为健康对照组。采用EL...目的:探讨IgA肾病(IgAN)患儿尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及白细胞介素-8(IL-8)的表达及临床意义。方法:选择IgAN患儿50例为研究对象,根据临床特征分成隐匿型组、急性型组和慢性型组,每组15例。健康体检儿童20例作为健康对照组。采用ELISA双抗体夹心法检测尿MCP-1及IL-8的水平。结果:IgAN患儿尿MCP-1水平升高,与健康对照组儿童比较,差异有统计学意义(P<0.05),以慢性型组升高最为明显,与隐匿型组和急性型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);尿MCP-1水平与24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、系膜增生程度及肾间质炎性细胞浸润程度呈正相关(r=0.56,P<0.05;r=0.58,P<0.05;r=0.53,P<0.05)。IgAN患儿尿IL-8水平升高,与健康对照组儿童比较,差异有统计学意义(P<0.05),以急性型组升高最为明显,与隐匿型组和慢性型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);尿IL-8水平与血尿程度及肾小球内皮细胞增生程度呈正相关(r=0.62,P<0.05;r=0.59,P<0.05)。IgAN患儿尿MCP-1水平与尿IL-8水平无明显相关性(r=0.059,P>0.05)。结论:MCP-1和IL-8参与了IgAN不同阶段的发病过程,两者可作为IgAN活动的参考指标。展开更多
目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)促进单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达诱导巨噬细胞浸润加重急性缺血性卒中(AIS)的机制。方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注小鼠模型。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑缺血严重程度,HE染色...目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)促进单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达诱导巨噬细胞浸润加重急性缺血性卒中(AIS)的机制。方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注小鼠模型。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑缺血严重程度,HE染色法检测缺血脑组织神经细胞损伤状况和炎症细胞浸润程度;高效液相色谱法检测急性期小鼠脑组织Hcy表达;免疫组织化学染色、Western blot、real time RT-PCR法检测小鼠脑组织MCP-1表达。Transwell小室检测巨噬细胞迁移程度,TUNEL法检测Hcy对内皮细胞影响;利用MCP-1中和抗体观察对巨噬细胞迁移的影响。结果:与假手术组比较,模型组小鼠右侧大脑半球梗死明显,缺血脑组织损伤严重,神经细胞死亡并伴有大量炎症细胞浸润;Hcy水平显著升高,MCP-1蛋白和mRNA表达均明显增加。Hcy刺激小鼠脑血管内皮细胞后可诱导NF-κB(p65)入核,促进巨噬细胞迁移,促进内皮细胞凋亡,给予NF-κB(p65)抑制剂后MCP-1生成减少;MCP-1中和抗体明显抑制巨噬细胞迁移。结论:Hcy、MCP-1与脑缺血再灌注炎性反应相关,且Hcy可能通过NF-κB通路促进MCP-1表达,发挥诱导巨噬细胞浸润作用,加重脑缺血损伤。展开更多
文摘目的:探讨IgA肾病(IgAN)患儿尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及白细胞介素-8(IL-8)的表达及临床意义。方法:选择IgAN患儿50例为研究对象,根据临床特征分成隐匿型组、急性型组和慢性型组,每组15例。健康体检儿童20例作为健康对照组。采用ELISA双抗体夹心法检测尿MCP-1及IL-8的水平。结果:IgAN患儿尿MCP-1水平升高,与健康对照组儿童比较,差异有统计学意义(P<0.05),以慢性型组升高最为明显,与隐匿型组和急性型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);尿MCP-1水平与24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、系膜增生程度及肾间质炎性细胞浸润程度呈正相关(r=0.56,P<0.05;r=0.58,P<0.05;r=0.53,P<0.05)。IgAN患儿尿IL-8水平升高,与健康对照组儿童比较,差异有统计学意义(P<0.05),以急性型组升高最为明显,与隐匿型组和慢性型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);尿IL-8水平与血尿程度及肾小球内皮细胞增生程度呈正相关(r=0.62,P<0.05;r=0.59,P<0.05)。IgAN患儿尿MCP-1水平与尿IL-8水平无明显相关性(r=0.059,P>0.05)。结论:MCP-1和IL-8参与了IgAN不同阶段的发病过程,两者可作为IgAN活动的参考指标。
文摘目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)促进单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达诱导巨噬细胞浸润加重急性缺血性卒中(AIS)的机制。方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注小鼠模型。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑缺血严重程度,HE染色法检测缺血脑组织神经细胞损伤状况和炎症细胞浸润程度;高效液相色谱法检测急性期小鼠脑组织Hcy表达;免疫组织化学染色、Western blot、real time RT-PCR法检测小鼠脑组织MCP-1表达。Transwell小室检测巨噬细胞迁移程度,TUNEL法检测Hcy对内皮细胞影响;利用MCP-1中和抗体观察对巨噬细胞迁移的影响。结果:与假手术组比较,模型组小鼠右侧大脑半球梗死明显,缺血脑组织损伤严重,神经细胞死亡并伴有大量炎症细胞浸润;Hcy水平显著升高,MCP-1蛋白和mRNA表达均明显增加。Hcy刺激小鼠脑血管内皮细胞后可诱导NF-κB(p65)入核,促进巨噬细胞迁移,促进内皮细胞凋亡,给予NF-κB(p65)抑制剂后MCP-1生成减少;MCP-1中和抗体明显抑制巨噬细胞迁移。结论:Hcy、MCP-1与脑缺血再灌注炎性反应相关,且Hcy可能通过NF-κB通路促进MCP-1表达,发挥诱导巨噬细胞浸润作用,加重脑缺血损伤。
