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室旁核血管紧张素Ⅱ在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中的作用及机制
被引量：
6
1
作者
余孝海
李艳
+5 位作者
丁扬
唐志强
汪金丽
范一菲
程文慧
钟明奎
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第5期716-720,共5页
目的研究下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱发高血压大鼠中的作用及机制。方法将♂SD大鼠随机分为对照(Sham)组和慢性间歇性低氧(C...
目的研究下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱发高血压大鼠中的作用及机制。方法将♂SD大鼠随机分为对照(Sham)组和慢性间歇性低氧(CIH)组(每日8 h,连续15d)。用无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP)和动脉插管法记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),用立体定位仪进行PVN核团定位并微量注射药物,用Western blot测定PVN中AngⅡ水平及AngⅡ1型受体(AT1R)蛋白表达。结果与Sham组相比,CIH组大鼠PVN内AngⅡ水平及AT1R表达明显增加。双侧PVN内微量注射AngⅡ(0.03、0.3、3 nmol),均可剂量依赖性地升高Sham组和CIH组大鼠MAP,且CIH大鼠MAP升高更明显;双侧PVN内微量注射AT1R阻断剂氯沙坦(50 nmol),对Sham大鼠血压没有影响,但可使CIH大鼠血压降低,并抑制AngⅡ升压作用。结论室旁核中AngⅡ及AT1R功能上调在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中起重要作用。
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关键词
室旁核
血管紧张素II
慢性间歇性低氧
尾动脉收缩压
高血
压
血管紧张素Ⅱ1型受体
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职称材料
题名
室旁核血管紧张素Ⅱ在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中的作用及机制
被引量：
6
1
作者
余孝海
李艳
丁扬
唐志强
汪金丽
范一菲
程文慧
钟明奎
机构
安徽医科大学生理学教研室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第5期716-720,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81070066)
安徽省教育厅自然科学重点项目(No KJ2010A176)
安徽医科大学博士科研基金(No XJ200823)
文摘
目的研究下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱发高血压大鼠中的作用及机制。方法将♂SD大鼠随机分为对照(Sham)组和慢性间歇性低氧(CIH)组(每日8 h,连续15d)。用无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP)和动脉插管法记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),用立体定位仪进行PVN核团定位并微量注射药物,用Western blot测定PVN中AngⅡ水平及AngⅡ1型受体(AT1R)蛋白表达。结果与Sham组相比,CIH组大鼠PVN内AngⅡ水平及AT1R表达明显增加。双侧PVN内微量注射AngⅡ(0.03、0.3、3 nmol),均可剂量依赖性地升高Sham组和CIH组大鼠MAP,且CIH大鼠MAP升高更明显;双侧PVN内微量注射AT1R阻断剂氯沙坦(50 nmol),对Sham大鼠血压没有影响,但可使CIH大鼠血压降低,并抑制AngⅡ升压作用。结论室旁核中AngⅡ及AT1R功能上调在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中起重要作用。
关键词
室旁核
血管紧张素II
慢性间歇性低氧
尾动脉收缩压
高血
压
血管紧张素Ⅱ1型受体
Keywords
paraventricular nucleus
angiotensin Ⅱ
chronic intermittent hypoxia
systolic blood pressure
hypertension
Ang Ⅱ type 1 receptor
分类号
R-332 [医药卫生]
R341.6 [医药卫生—基础医学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
室旁核血管紧张素Ⅱ在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中的作用及机制
余孝海
李艳
丁扬
唐志强
汪金丽
范一菲
程文慧
钟明奎
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015
6
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