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尾加压素受体GPR14在大鼠心血管系统及脑内的表达 被引量:3
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作者 李玲 袁文俊 +1 位作者 邱景伟 潘秀颉 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期45-47,共3页
目的 :观察尾加压素 (U )受体 GPR14在 SD大鼠心血管系统及脑内的表达。 方法 :采用半定量逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)检测 GPR14。 结果 :在心血管系统中 ,大鼠颈总动脉、胸主动脉、左心房及左心室均表达 GPR14m RNA,其中心室表... 目的 :观察尾加压素 (U )受体 GPR14在 SD大鼠心血管系统及脑内的表达。 方法 :采用半定量逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)检测 GPR14。 结果 :在心血管系统中 ,大鼠颈总动脉、胸主动脉、左心房及左心室均表达 GPR14m RNA,其中心室表达丰度最高 ;在中枢神经系统中 ,大鼠小脑、大脑皮质、下丘脑及海马均表达 GPR14m RNA,其中小脑表达丰度较高。结论 :U 受体 GPR14在大鼠心血管系统及脑组织中都有表达 ,提示 U 在心血管及中枢神经活动中发挥重要作用。 展开更多
关键词 G蛋白偶联受体 尿紧张素类 小脑 聚合酶链反应 心血管系统 大鼠 尾加压素受体 GPR14 mRNA
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大鼠主动脉球囊成形术后尾加压素II受体的变化 被引量:14
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作者 夏春芳 徐少平 +4 位作者 张勇刚 杨军 霍勇 庞永正 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第7期593-597,共5页
目的 :观察大鼠主动脉球囊成形术后尾加压素II (UII)受体特征的变化及血管对UII收缩效应的改变。方法 :测定大鼠主动脉球囊损伤后 [12 5I]-UII配体结合及血管张力。结果 :球囊成形术后 3d、2 1d时 ,血管对UII的反应性增强 (P <0 0 5... 目的 :观察大鼠主动脉球囊成形术后尾加压素II (UII)受体特征的变化及血管对UII收缩效应的改变。方法 :测定大鼠主动脉球囊损伤后 [12 5I]-UII配体结合及血管张力。结果 :球囊成形术后 3d、2 1d时 ,血管对UII的反应性增强 (P <0 0 5 ) ,主动脉UII受体最大结合 (Bmax)较对照组分别高 44 %及 36 % [(35 0 3± 2 41)pmol/gproteinand (33 2 6± 2 40 )pmol/gproteinvs(2 4 37± 3 2 0 )pmol/gprotein ,P <0 0 1],受体与配体解离常数 (Kd)无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :血管球囊损伤后UII受体发生上调 ,受体密度增加 ,血管对UII的反应性增强 ,表明UII可能在血管成形术后再狭窄过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 大鼠 主动脉球囊成形术 术后 加压素受体 主动脉球囊损伤
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尾加压素Ⅱ及其受体的研究进展
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作者 周睿 杜冠华 +1 位作者 李莉 刘旭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期192-192,共1页
目的尾加压素Ⅱ(UⅡ)是目前已报道的体内具有最强收缩血管能力的活性肽,与其受体UT广泛分布于中枢及外周的各组织器官中,发挥多种生理作用.UⅡ/UT系统表达水平的变化与多种疾病进程密切相关,因此近年来被认为是治疗多种疾病的潜在靶点... 目的尾加压素Ⅱ(UⅡ)是目前已报道的体内具有最强收缩血管能力的活性肽,与其受体UT广泛分布于中枢及外周的各组织器官中,发挥多种生理作用.UⅡ/UT系统表达水平的变化与多种疾病进程密切相关,因此近年来被认为是治疗多种疾病的潜在靶点.该文现从表达分布、拮抗剂、病理表现等方面对该系统国内外研究进展进行综述. 展开更多
关键词 加压素 加压素受体 血管收缩 血管活性肽 拮抗剂 表达分布
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尾加压素Ⅱ生物学效应研究进展 被引量:8
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作者 竺晓鸣 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期651-654,共4页
尾加压素Ⅱ最初是从硬骨鱼中发现的环状多肽,是迄今为止发现的收缩血管活性最强的物质。尾加压素Ⅱ及其受体广泛分布于中枢神经系统和心血管系统中,并参与了许多疾病的病理发生过程。尾加压素Ⅱ在体内调节作用非常复杂,目前还缺乏对它... 尾加压素Ⅱ最初是从硬骨鱼中发现的环状多肽,是迄今为止发现的收缩血管活性最强的物质。尾加压素Ⅱ及其受体广泛分布于中枢神经系统和心血管系统中,并参与了许多疾病的病理发生过程。尾加压素Ⅱ在体内调节作用非常复杂,目前还缺乏对它全面的了解,大量研究资料表明尾加压素Ⅱ将可能成为很多疾病特别是心血管系统疾病治疗的又一个新靶点。 展开更多
关键词 加压素 加压素受体 收缩血管 心肌重构
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Palosuran改善四氯化碳肝硬化模型大鼠肝纤维化的机制研究 被引量:3
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作者 刘殿刚 张育先 +3 位作者 张若蹊 张超 李非 王宇 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2017年第18期2232-2236,共5页
目的探究尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂Palosuran对四氯化碳(CCl4)肝硬化模型大鼠肝纤维化的改善作用。方法 2015年1—12月,将32只SPF/VAF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、4周模型组、8周模型组、治疗组,各8只。4周模型组、8周模型组分别... 目的探究尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂Palosuran对四氯化碳(CCl4)肝硬化模型大鼠肝纤维化的改善作用。方法 2015年1—12月,将32只SPF/VAF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、4周模型组、8周模型组、治疗组,各8只。4周模型组、8周模型组分别腹腔注射0.2 ml/100 g CCl4溶液(分别连续4周、8周)建造肝硬化模型,造模后分别处死;对照组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液(连续8周),结束注射后处死;治疗组腹腔注射等量CCl4溶液(连续4周)建造肝硬化模型,之后改为Palosuran灌胃(4周),第8周末处死。取各组肝组织进行天狼猩红染色,观察各组肝组织病理组织学变化、统计肝纤维化半定量计分;检测各组肝组织羟脯氨酸(Hyp)水平;采用RT-qPCR检测各组肝组织Ⅰ型胶原(ColⅠ)mRNA表达水平;采用ELISA检测各组血清ColⅠ水平;采用免疫组化法检测各组肝组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞计数。结果对照组仅在肝内汇管区及静脉壁周围可见胶原沉积;4周模型组可见肝脏结构紊乱、纤维组织增生、假小叶形成;8周模型组可见肝小叶结构破坏,纤维组织增生明显,将肝小叶分隔成大小不等的肝细胞团,肝细胞索排列弥漫,中央静脉周围带大片肝细胞气球样肿胀,胞质疏松淡染,肝窦受压变窄;治疗组纤维间隔细小,增生的纤维组织明显减少。治疗组肝纤维化半定量计分[(8.6±2.5)分]低于8周模型组[(16.1±2.2)分](P<0.05)。治疗组肝组织Hyp水平[(135.6±20.9)ng/g]低于8周模型组[(332.4±2.6)ng/g](P<0.05);治疗组肝组织ColⅠmRNA表达水平(103.63±7.96)及血清ColⅠ水平(8.75±1.67)均低于8周模型组(160.00±17.85,16.13±2.03)(P<0.05)。治疗组肝组织α-SMA阳性细胞计数[(110.35±11.09)个]少于8周模型组[(210.57±38.09)个](P<0.05)。结论 Paolsuran可以改善CCl_4肝硬化模型大鼠的肝纤维化程度,其机制可能是减少肝脏α-SMA阳性细胞。 展开更多
关键词 肝硬化 实验性 加压素受体拮抗剂 四氯化碳
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