葛根素对慢性低O_2高CO_2大鼠肺动脉及右心室尾加压素Ⅱ受体的影响 被引量：5

1

作者 范小芳 龚永生 +5 位作者 胡良冈 李继武 吴小脉 黄虹 毛孙忠 骆健峰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期575-578,共4页

目的探讨葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉及右心室尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体(UT)表达的影响。方法SD大鼠30只分为:正常对照组(NC)、低氧高二氧化碳组(HH)、低氧高二氧化碳加葛根素组(HP)。放免法测定血浆UⅡ的含量,放射性配基结合法测... 目的探讨葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉及右心室尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体(UT)表达的影响。方法SD大鼠30只分为:正常对照组(NC)、低氧高二氧化碳组(HH)、低氧高二氧化碳加葛根素组(HP)。放免法测定血浆UⅡ的含量,放射性配基结合法测定大鼠肺主动脉组织质膜及右心室肌浆膜上UT受体的结合率,图像分析、组织原位杂交技术等方法观察葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺细小动脉UT mRNA的影响。结果①平均肺动脉压(mPAP)、右心室/左心室和室间隔的重量比(RV/LV+S):HH组较NC组明显升高(P<0.01),HP组明显低于HH组(P<0.01);各组间平均颈动脉压(mCAP)差异无显著性(P>0.05)。②右心室及肺动脉UT受体的最大结合率(Bmax):HH组较NC组增加(P<0.01),HP组则低于HH组(P<0.01);UT受体亲和力(Kd值)及血浆UⅡ浓度3组间差异无显著性(P>0.05)。③三级肺细小动脉UT mRNA的表达水平:HH组较NC组均上调(P<0.01),HP组均明显低于HH组(P<0.05)。结论葛根素减轻大鼠慢性低O2高CO2性肺动脉高压及右心室肥大的作用可能与其抑制肺动脉及右心室UT的表达有关。 展开更多

关键词 葛根素 尾加压素ⅱ 受体 慢性低氧 肺性高血压

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尾加压素Ⅱ及G蛋白偶联受体14mRNA在人嗜铬细胞瘤组织中的表达 被引量：7

2

作者 刘国强 曾正陪 +5 位作者 李汉忠 范欣荣 刘冬梅 童安莉 郑欣 刘畅 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期457-460,共4页

目的研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)及G蛋白偶联受体14(GPR14)mRNA在人嗜铬细胞瘤组织中的表达。方法提取正常肾上腺皮质、髓质和嗜铬细胞瘤组织总RNA,采用逆转录-聚合酶链反应的方法,以扩增的目的条带灰度和内参照条带灰度比值作为检测指标,对UⅡ... 目的研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)及G蛋白偶联受体14(GPR14)mRNA在人嗜铬细胞瘤组织中的表达。方法提取正常肾上腺皮质、髓质和嗜铬细胞瘤组织总RNA,采用逆转录-聚合酶链反应的方法,以扩增的目的条带灰度和内参照条带灰度比值作为检测指标,对UⅡ和GPR14mRNA的表达进行半定量分析。结果正常肾上腺皮质和髓质中UⅡ及GPR14mRNA表达差异无显著性;嗜铬细胞瘤组织中UⅡ及GPR14mRNA的表达显著低于正常肾上腺皮质和髓质(P<0.05);肾上腺嗜铬细胞瘤组织中GPR14mRNA的表达显著低于肾上腺外嗜铬细胞瘤组织(P<0.05)。结论UⅡ及GPR14mRNA在正常肾上腺和嗜铬细胞瘤组织中表达水平不同,提示其在嗜铬细胞瘤的发病机制和血压调节中可能起一定的作用。 展开更多

关键词 尾加压素ⅱ G蛋白偶联受体14 嗜铬细胞瘤 肾上腺

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尾加压素Ⅱ及其受体的研究进展

3

作者 周睿 杜冠华 +1 位作者 李莉 刘旭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期192-192,共1页

目的尾加压素Ⅱ（UⅡ）是目前已报道的体内具有最强收缩血管能力的活性肽,与其受体UT广泛分布于中枢及外周的各组织器官中,发挥多种生理作用.UⅡ/UT系统表达水平的变化与多种疾病进程密切相关,因此近年来被认为是治疗多种疾病的潜在靶点... 目的尾加压素Ⅱ（UⅡ）是目前已报道的体内具有最强收缩血管能力的活性肽,与其受体UT广泛分布于中枢及外周的各组织器官中,发挥多种生理作用.UⅡ/UT系统表达水平的变化与多种疾病进程密切相关,因此近年来被认为是治疗多种疾病的潜在靶点.该文现从表达分布、拮抗剂、病理表现等方面对该系统国内外研究进展进行综述. 展开更多

关键词 尾加压素ⅱ 尾加压素ⅱ受体 血管收缩 血管活性肽 拮抗剂 表达分布

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大鼠主动脉球囊成形术后尾加压素II受体的变化 被引量：14

4

作者 夏春芳 徐少平 +4 位作者 张勇刚 杨军 霍勇 庞永正 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第7期593-597,共5页

目的 :观察大鼠主动脉球囊成形术后尾加压素II (UII)受体特征的变化及血管对UII收缩效应的改变。方法 :测定大鼠主动脉球囊损伤后 [12 5I]-UII配体结合及血管张力。结果 :球囊成形术后 3d、2 1d时 ,血管对UII的反应性增强 (P <0 0 5... 目的 :观察大鼠主动脉球囊成形术后尾加压素II (UII)受体特征的变化及血管对UII收缩效应的改变。方法 :测定大鼠主动脉球囊损伤后 [12 5I]-UII配体结合及血管张力。结果 :球囊成形术后 3d、2 1d时 ,血管对UII的反应性增强 (P <0 0 5 ) ,主动脉UII受体最大结合 (Bmax)较对照组分别高 44 %及 36 % [(35 0 3± 2 41)pmol/gproteinand (33 2 6± 2 40 )pmol/gproteinvs(2 4 37± 3 2 0 )pmol/gprotein ,P <0 0 1],受体与配体解离常数 (Kd)无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :血管球囊损伤后UII受体发生上调 ,受体密度增加 ,血管对UII的反应性增强 ,表明UII可能在血管成形术后再狭窄过程中发挥重要作用。 展开更多

关键词 大鼠 主动脉球囊成形术 术后 尾加压素ⅱ受体 主动脉球囊损伤

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尾加压素Ⅱ生物学效应研究进展 被引量：8

5

作者 竺晓鸣 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期651-654,共4页

尾加压素Ⅱ最初是从硬骨鱼中发现的环状多肽,是迄今为止发现的收缩血管活性最强的物质。尾加压素Ⅱ及其受体广泛分布于中枢神经系统和心血管系统中,并参与了许多疾病的病理发生过程。尾加压素Ⅱ在体内调节作用非常复杂,目前还缺乏对它... 尾加压素Ⅱ最初是从硬骨鱼中发现的环状多肽,是迄今为止发现的收缩血管活性最强的物质。尾加压素Ⅱ及其受体广泛分布于中枢神经系统和心血管系统中,并参与了许多疾病的病理发生过程。尾加压素Ⅱ在体内调节作用非常复杂,目前还缺乏对它全面的了解,大量研究资料表明尾加压素Ⅱ将可能成为很多疾病特别是心血管系统疾病治疗的又一个新靶点。 展开更多

关键词 尾加压素ⅱ 尾加压素ⅱ受体 收缩血管 心肌重构

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尾加压素Ⅱ相关肽——新发现的尾加压素Ⅱ受体的内源性配体

6

作者 张靓 齐永芬 唐朝枢 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期82-82,共1页

关键词 尾加压素ⅱ 相关肽 特异性受体 孤立 血管活性物质 人体内 配体 二硫键 氨基酸序列 活性多肽

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人尾加压素Ⅱ的心血管调节作用 被引量：2

7

作者 钟萍 李志梁 唐朝枢 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第6期566-568,共3页

综述人尾加压素Ⅱ及其受体结构、分布以及对心血管的生物学效应。

关键词 人尾加压素ⅱ 心血管调节作用 生物学效应 受体 结构 六肽

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尾加压素Ⅱ在大鼠动脉粥样硬化发病机制中的作用及urantide的干预研究 被引量：4

8

作者 赵娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期1951-1951,共1页

关键词 尾加压素ⅱ URANTIDE 大鼠 发病机制 受体拮抗剂 胸主动脉 下垂体 生长抑素 血流动力学 环肽

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一种血管活性肽:尾加压素Ⅱ

9

作者 刘国强 曾正陪 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期525-528,共4页

尾加压素Ⅱ(UⅡ)是迄今发现的最强的血管收缩物质,G蛋白偶联受体14(GPR14)是其特异性受体,本文主要介绍UⅡ和GPR14的结构、分布、促血管平滑肌等细胞增殖及血管收缩等血管活性作用及其作用机制。

关键词 尾加压素ⅱ G蛋白偶联受体14 血管活性肽

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凤梨鼠尾草的芳香体验

10

作者 窦剑 黄晶晶 《花卉》 2018年第9期47-48,共2页

凤梨鼠尾草Salvia elegans原产墨西哥、危地马拉,1870年被驯化用作观赏。它是花园里优雅的短日照花卉(图1),也是风情独特的香草宠儿。凤梨鼠尾草的嫩梢(图2)、叶片以及花朵(图3)是主要的芳香部位。它的叶片以及柔软的茎干被揉捏后散发... 凤梨鼠尾草Salvia elegans原产墨西哥、危地马拉,1870年被驯化用作观赏。它是花园里优雅的短日照花卉(图1),也是风情独特的香草宠儿。凤梨鼠尾草的嫩梢(图2)、叶片以及花朵(图3)是主要的芳香部位。它的叶片以及柔软的茎干被揉捏后散发出类似菠萝的果香味,因而有“pineap?ple sage”之称;秋季时盛放的红色花朵气息香甜。资料表明,凤梨鼠尾草兼具药用和食用的价值。凤梨鼠尾草是墨西哥治疗中枢系统疾病的传统药物,研究表明它的叶片和花的提取物对于抗抑郁、抗焦虑治疗均有疗效。此外,研究发现它的提取物中含有血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂以及血管紧张素转化酶抑制剂,还可用于降压治疗。 展开更多

关键词 鼠尾草 凤梨 血管紧张素转化酶抑制剂 血管紧张素ⅱ受体拮抗剂 芳香 危地马拉 SAGE 传统药物

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Palosuran改善四氯化碳肝硬化模型大鼠肝纤维化的机制研究 被引量：3

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作者 刘殿刚 张育先 +3 位作者 张若蹊 张超 李非 王宇 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2017年第18期2232-2236,共5页

目的探究尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂Palosuran对四氯化碳(CCl4)肝硬化模型大鼠肝纤维化的改善作用。方法 2015年1—12月,将32只SPF/VAF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、4周模型组、8周模型组、治疗组,各8只。4周模型组、8周模型组分别... 目的探究尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂Palosuran对四氯化碳(CCl4)肝硬化模型大鼠肝纤维化的改善作用。方法 2015年1—12月,将32只SPF/VAF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、4周模型组、8周模型组、治疗组,各8只。4周模型组、8周模型组分别腹腔注射0.2 ml/100 g CCl4溶液(分别连续4周、8周)建造肝硬化模型,造模后分别处死;对照组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液(连续8周),结束注射后处死;治疗组腹腔注射等量CCl4溶液(连续4周)建造肝硬化模型,之后改为Palosuran灌胃(4周),第8周末处死。取各组肝组织进行天狼猩红染色,观察各组肝组织病理组织学变化、统计肝纤维化半定量计分;检测各组肝组织羟脯氨酸(Hyp)水平;采用RT-qPCR检测各组肝组织Ⅰ型胶原(ColⅠ)mRNA表达水平;采用ELISA检测各组血清ColⅠ水平;采用免疫组化法检测各组肝组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞计数。结果对照组仅在肝内汇管区及静脉壁周围可见胶原沉积;4周模型组可见肝脏结构紊乱、纤维组织增生、假小叶形成;8周模型组可见肝小叶结构破坏,纤维组织增生明显,将肝小叶分隔成大小不等的肝细胞团,肝细胞索排列弥漫,中央静脉周围带大片肝细胞气球样肿胀,胞质疏松淡染,肝窦受压变窄;治疗组纤维间隔细小,增生的纤维组织明显减少。治疗组肝纤维化半定量计分[(8.6±2.5)分]低于8周模型组[(16.1±2.2)分](P<0.05)。治疗组肝组织Hyp水平[(135.6±20.9)ng/g]低于8周模型组[(332.4±2.6)ng/g](P<0.05);治疗组肝组织ColⅠmRNA表达水平(103.63±7.96)及血清ColⅠ水平(8.75±1.67)均低于8周模型组(160.00±17.85,16.13±2.03)(P<0.05)。治疗组肝组织α-SMA阳性细胞计数[(110.35±11.09)个]少于8周模型组[(210.57±38.09)个](P<0.05)。结论 Paolsuran可以改善CCl_4肝硬化模型大鼠的肝纤维化程度,其机制可能是减少肝脏α-SMA阳性细胞。 展开更多

关键词 肝硬化 实验性 尾加压素ⅱ受体拮抗剂 四氯化碳

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Urantide对动脉粥样硬化大鼠胸主动脉组织中c-Jun氨基末端激酶表达的影响及其意义 被引量：1

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作者 王途 孙晓旭 +5 位作者 陈龙 崔海鹏 刘凯 谢亚芹 李颖 赵娟 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期813-818,I0004,I0005,共8页

目的:探讨Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)mRNA和蛋白表达的影响,阐明其防治AS的分子机制。方法:采用腹腔注射维生素D 3(VitD 3)联合高脂特制饲料饲养方法建立大鼠AS模型,同时设对照组。建模成功的... 目的:探讨Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)mRNA和蛋白表达的影响,阐明其防治AS的分子机制。方法:采用腹腔注射维生素D 3(VitD 3)联合高脂特制饲料饲养方法建立大鼠AS模型,同时设对照组。建模成功的150只AS模型大鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、Urantide 3 d组、Urantide 7 d组和Urantide 14 d组,每组30只。辛伐他汀组大鼠灌胃给予辛伐他汀,连续14 d;Urantide 3、7和14 d组大鼠经尾静脉注射Urantide,分别连续3、7和14 d。采用全自动生化分析仪检测大鼠血清学指标,HE染色观察大鼠胸主动脉组织病理形态表现,免疫组织化学染色、qRT-PCR和Western blotting法检测大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组比较,AS模型组大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)水平均升高(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)水平降低(P<0.05)。HE染色,模型组大鼠胸主动脉组织中泡沫细胞形成,中膜弹性纤维断裂以及钙化形成;与模型组比较,辛伐他汀组和Urantide 组大鼠胸主动脉病理改变明显改善。免疫组织化学染色,对照组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性颗粒微量表达;与对照组比较,模型组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性表达强度明显增加(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和不同时间Urantide 组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性表达强度明显降低(P<0.05)。qRT-PCR和Western blotting法检测,与对照组比较,模型组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与辛伐他汀组比较,不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平进一步降低(P<0.05)。结论: Urantide可改善AS大鼠胸主动脉的病理损伤,其机制可能与抑制JNK信号通路的表达有关。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 URANTIDE 尾加压素ⅱ G蛋白偶联受体14 C-JUN氨基末端激酶

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