期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到92篇文章
< 1 2 … 5 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
尾加压素Ⅱ生物学效应研究进展 被引量：8
1
作者 竺晓鸣 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期651-654,共4页
尾加压素Ⅱ最初是从硬骨鱼中发现的环状多肽,是迄今为止发现的收缩血管活性最强的物质。尾加压素Ⅱ及其受体广泛分布于中枢神经系统和心血管系统中,并参与了许多疾病的病理发生过程。尾加压素Ⅱ在体内调节作用非常复杂,目前还缺乏对它... 尾加压素Ⅱ最初是从硬骨鱼中发现的环状多肽,是迄今为止发现的收缩血管活性最强的物质。尾加压素Ⅱ及其受体广泛分布于中枢神经系统和心血管系统中,并参与了许多疾病的病理发生过程。尾加压素Ⅱ在体内调节作用非常复杂,目前还缺乏对它全面的了解,大量研究资料表明尾加压素Ⅱ将可能成为很多疾病特别是心血管系统疾病治疗的又一个新靶点。 展开更多
关键词 尾加压素ⅱ 尾加压素ⅱ受体 收缩血管 心肌重构
在线阅读 下载PDF
尾加压素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：30
2
作者 张勇刚 齐永芬 +4 位作者 夏春芳 庞永正 杨军 张肇康 唐朝枢 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期155-157,共3页
目的研究体内新发现的缩血管活性肽尾加压素Ⅱ（ｕｒｏｔｅｎｓｉｎ Ⅱ， Ｕ Ⅱ）对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖作用的影响以及ＵⅡ作用的细胞内信号转导机制。方法在培养的大鼠主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）上，采用［３Ｈ］－胸腺嘧啶... 目的研究体内新发现的缩血管活性肽尾加压素Ⅱ（ｕｒｏｔｅｎｓｉｎ Ⅱ， Ｕ Ⅱ）对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖作用的影响以及ＵⅡ作用的细胞内信号转导机制。方法在培养的大鼠主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）上，采用［３Ｈ］－胸腺嘧啶（［３Ｈ］－ＴｄＲ）参入法，观察 ＵⅡ对细胞 ＤＮＡ合成的刺激作用；加入不同的细胞内信号转导阻断剂，观察对ＵⅡ效应的影响。结果 Ｉ× １０－９～ １× １０－７ ｍｏｌ·Ｌ－１ ＵⅡ以浓度依赖方式促进 ＡＳＭＣ［３Ｈ］－ＴｄＲ参入增加， １× １０－９、１× １０－８和 １×１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１ＵⅡ组［３Ｈ］－ＴｄＲ参入量分别较对照组增加２２％（Ｐ＜０．０５），５７％（Ｐ＜０，０１）和６５％（Ｐ＜０．０１）。ＵⅡ的效应能被钙通道阻断剂尼卡地平、ＰＫＣ阻断剂Ｈ７、钙调素激酶（ＣａＭ－ＰＫ）阻断剂 Ｗ７和 ＭＡＰＫ阻断剂 ＰＤ９８０５９所阻断，抑制率分别为５５％（Ｐ＜０．０１），２７％（Ｐ＜０．０１），１８％（Ｐ＜０．０５）和１６％（Ｐ＜０．０５）。结论 ＵⅡ是一种新发现的强烈的促ＡＳＭＣ增生的内源性丝裂原，其促丝裂效应可能通过Ｃａ２＋、ＰＫＣ、ＣａＭ－ＰＫ和ＭＡＰＫ来介导。 展开更多
关键词 尾加压素ⅱ 细胞增生 有丝分裂原 血管平滑肌细胞
在线阅读 下载PDF
急性肝衰竭早期尾加压素Ⅱ表达及其与前炎症细胞因子TNF-α和IL-1β的关系 被引量：11
3
作者 赵亮 梁冬雨 +2 位作者 刘亮明 于芳萍 叶长根 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期543-549,共7页
目的探讨小鼠急性肝衰竭(ALF)早期尾加压素Ⅱ(UⅡ)表达和分泌的动态变化及其对前炎症细胞因子的影响。方法选择6周龄雄性BALB/c小鼠60只,随机分为模型组和预处理组,每组30只。两组均建立ALF动物模型,即采用脂多糖(LPS)50μg/kg联合右旋... 目的探讨小鼠急性肝衰竭(ALF)早期尾加压素Ⅱ(UⅡ)表达和分泌的动态变化及其对前炎症细胞因子的影响。方法选择6周龄雄性BALB/c小鼠60只,随机分为模型组和预处理组,每组30只。两组均建立ALF动物模型,即采用脂多糖(LPS)50μg/kg联合右旋半乳糖胺(D-GalN)800 mg/kg(LPS/D-GalN)腹腔注射;预处理组在LPS/D-GalN注射前0.5 h,以UⅡ受体拮抗剂urantide 0.6 mg/kg尾静脉注射。两组均在LPS/D-GalN注射后0、0.5、1、2和6 h处死动物(每一时间点各6只小鼠),其中0 h作为对照(仅腹腔内注射0.2 mL无菌生理盐水);采集动物血清和肝组织标本。采用RT-PCR及ELISA方法分别检测UⅡ、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素1β(IL-1β)mRNA和蛋白质的表达。结果 LPS/D-GalN注射后0.5 h,肝组织和血清中UⅡ的表达和分泌即快速上升并达峰值,且峰值水平持续至LPS/D-GalN攻击2 h后,至6 h时UⅡ的表达与分泌虽有所降低,但仍显著高于正常水平(P<0.05);而TNF-α水平在LPS/D-GalN攻击后0.5 h内无明显升高(P>0.05),直到1 h后才快速上升达峰值(P<0.05),至6 h时开始下降(P<0.05);IL-1β的表达与分泌则直到6 h后才有明显上升(P<0.05)。Urantide的应用不仅显著抑制了LPS/D-GalN攻击诱导的UⅡ高表达,也使上调的TNF-α和IL-1β表达和分泌明显受抑(P<0.05)。结论 UⅡ可刺激TNF-α的表达,有可能作为炎症级联效应的触发者在ALF的发生或启动中发挥关键性影响。 展开更多
关键词 急性肝衰竭 尾加压素ⅱ 肿瘤坏死因子Α 白介素1Β 小鼠
在线阅读 下载PDF
肾上腺髓质素对尾加压素Ⅱ刺激的血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：12
4
作者 齐永芬 夏春芳 +3 位作者 陈亚红 薛琳 庞永正 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期230-232,共3页
目的 :观察肾上腺髓质素 (ADM)对尾加压素Ⅱ (UⅡ )刺激的血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法 :贴块法培养大鼠胸主动脉VSMC ;[3H] -胸腺嘧啶 ([3H] -TdR)掺入测定反映VSMCDNA合成 ;[γ - 32 P] -ATP标记的同位素法测定丝裂素活化... 目的 :观察肾上腺髓质素 (ADM)对尾加压素Ⅱ (UⅡ )刺激的血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法 :贴块法培养大鼠胸主动脉VSMC ;[3H] -胸腺嘧啶 ([3H] -TdR)掺入测定反映VSMCDNA合成 ;[γ - 32 P] -ATP标记的同位素法测定丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性。结果 :UⅡ (1 0 - 8mol/L)显著促进VSMC[3H] -TdR掺入和激活MAPK比对照组分别高 38% (P <0 0 5)和 2 60 % (P <0 0 1 )。UⅡ加 1 0 - 1 0 、1 0 - 9、1 0 - 8mol/LADM组VSMC[3H] -TdR掺入分别较UⅡ组低 7% (P >0 0 5)、32 % (P <0 0 5)和 41 % (P <0 0 1 )。MAPK活性分别低 2 4 % (P >0 0 5)、32 % (P<0 0 5)和 36 % (P <0 0 5)。结论 :肾上腺髓质素抑制UⅡ诱导的VSMC增殖 ,可能与其抑制MAPK活性有关。 展开更多
关键词 有丝分裂原 蛋白激酶类 肾上腺髓质素 尾加压素ⅱ 影响 血管平滑肌细胞 细胞增殖
在线阅读 下载PDF
冠心病患者血浆尾加压素Ⅱ的临床研究 被引量：21
5
作者 方石虎 李志樑 +4 位作者 吴宏超 唐朝枢 陆青 刘海潮 严全能 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第5期563-565,共3页
目的探讨血管活性物质尾加压素Ⅱ(UⅡ)在冠心病患者体内的表达及其变化。方法采用放射免疫法测定50例冠心病患者及20例健康体检者的血浆UⅡ的水平。结果(1)健康对照组静脉血浆UⅡ含量为3.70±1.30 pg/ml,冠心病患者的血浆UⅡ含量为1... 目的探讨血管活性物质尾加压素Ⅱ(UⅡ)在冠心病患者体内的表达及其变化。方法采用放射免疫法测定50例冠心病患者及20例健康体检者的血浆UⅡ的水平。结果(1)健康对照组静脉血浆UⅡ含量为3.70±1.30 pg/ml,冠心病患者的血浆UⅡ含量为1.61±1.02 pg/ml,两者有统计学差异(P=0.000)。冠心病患者中稳定性心绞痛者血浆UⅡ含量为2.62±1.20 pg/ml,不稳定心绞痛者UⅡ含量为1.39±0.80 pg/ml,急性心肌梗死者UⅡ含量为1.04±0.45 pg/ml,3组之间有显著性差异(P=0.004)。(2)冠心病患者中冠脉血管有闭塞组静脉血浆UⅡ含量为1.29±1.02 pg/ml,单纯狭窄组UⅡ含量为1.76±1.00 pg/ml,两者无统计学差异(P=0.131)。(3)经皮腔内冠状动脉成型术(PTCA)及支架植入术后,出现再狭窄患者组血浆UⅡ含量为2.28±0.94 pg/ml,而其他病人的血浆UⅡ含量为1.40±0.96 pg/ml,两者有统计学差异(P=0.008)。(4) PTCA治疗前后,股动脉血浆UⅡ的含量分别为1.18±1.14、2.22±1.77 pg/ml,两者有统计学差异(P=0.001)。结论UⅡ可能参与了冠心病的发病;在PTCA治疗后出现支架内再狭窄中可能起作用。 展开更多
关键词 冠心病 血浆 尾加压素ⅱ 临床研究 血管活性肽 再狭窄
在线阅读 下载PDF
低氧大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液尾加压素Ⅱ的变化 被引量：16
6
作者 刘伯英 于忠和 郝淑玲 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第19期1742-1744,共3页
目的　观察慢性低氧性肺动脉高压实验大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中尾加压素Ⅱ (urotensin ,UⅡ )的动态变化 ,探讨低氧对UⅡ合成分泌的影响及UⅡ与肺动脉压力 (mPAP)、动脉血氧分压 (PaO2 )的相互关系。方法　将雄性Wistar大鼠... 目的　观察慢性低氧性肺动脉高压实验大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中尾加压素Ⅱ (urotensin ,UⅡ )的动态变化 ,探讨低氧对UⅡ合成分泌的影响及UⅡ与肺动脉压力 (mPAP)、动脉血氧分压 (PaO2 )的相互关系。方法　将雄性Wistar大鼠完全随机分段分为对照组和低氧 10、2 0、3 0d组 ,制备常压慢性低氧性肺动脉高压模型 ,右心导管法测量mPAP和右心室收缩上升最大速率 (RVdp/dtmax) ,常规测PaO2 ;采用放射免疫分析方法检测血浆和BALF中UⅡ含量。结果　低氧组实验大鼠mPAP和RVdp/dtmax明显高于对照组 (P <0 0 1) ,PaO2 明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ;血浆及BALF中UⅡ含量明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,2 0d时达高峰 (P <0 0 1) ,3 0d时呈下降趋势 ,但仍高于对照组 ;血浆UⅡ含量与mPAP呈正相关 (r=0 614 ,P <0 0 1) ,与PaO2 呈负相关 (r =-0 62 0 ,P <0 0 1) ;BALFUⅡ含量明显高于血浆UⅡ含量 (P <0 0 1) ,二者存在较好的相关性 (r=0 82 0 ,P <0 0 1)。结论　低氧可刺激大鼠UⅡ合成和分泌增多 ,UⅡ可能不仅是局部激素 ,也可能是全身激素 ,在低氧性肺动脉高压形成过程中发挥病理生理作用。 展开更多
关键词 血浆 低氧 对照组 BALF PAO2 尾加压素ⅱ 支气管肺泡灌洗液 含量 压模 激素
在线阅读 下载PDF
尾加压素Ⅱ对大鼠主动脉一氧化氮合酶/一氧化氮系统的影响 被引量：8
7
作者 姜志胜 张勇刚 +4 位作者 齐永芬 许松 徐少平 庞永政 唐朝枢 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期147-149,共3页
目的 :研究尾加压素Ⅱ (urotensinⅡ ,UⅡ )对大鼠主动脉一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS) /一氧化氮 (nitricoxide,NO)系统的影响。方法 :体外血管薄片孵育 ,以生化及放射活性分析方法分别测定孵育液中亚硝酸盐 (NO-2 )含量 ,... 目的 :研究尾加压素Ⅱ (urotensinⅡ ,UⅡ )对大鼠主动脉一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS) /一氧化氮 (nitricoxide,NO)系统的影响。方法 :体外血管薄片孵育 ,以生化及放射活性分析方法分别测定孵育液中亚硝酸盐 (NO-2 )含量 ,血管NOS活性及cGMP含量。结果 :孵育 1.5h到 3h ,UⅡ (10 -9～ 10 -7mol·L-1)呈浓度依赖地刺激血管NO-2 生成增加 (14.8%～ 80 .9% )。UⅡ刺激血管组织总NOS和固有型NOS活性显著增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)而不影响iNOS活性 (P >0 .0 5 )。 10 -9～ 10 -7mol·L-1的UⅡ呈浓度依赖的增加血管组织cGMP含量 (P <0 .0 1)。实验还观察到NOS抑制剂左旋硝基精氨酸 (GN L nitro arginine ,L NNA)显著抑制了UⅡ刺激的血管组织NOS激活、NO生成和cGMP含量增加。结论 :UⅡ激活血管组织NOS/NO途径 。 展开更多
关键词 尾加压素ⅱ 一氧化氮合酶 一氧化氮 代谢 血管升压素 药理学 主动脉
在线阅读 下载PDF
慢性低氧对大鼠血浆尾加压素Ⅱ浓度和右心室尾加压素Ⅱ受体的影响 被引量：8
8
作者 龚永生 胡良冈 +5 位作者 范小芳 李继武 郑绿珍 陈少贤 唐朝枢 庞永正 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期704-705,共2页
目的 :探讨尾加压素Ⅱ (UII)受体在慢性低氧性右心室肥大中的作用。方法 :在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压、右心室肥大的大鼠模型上 ,采用放射性配基结合法 ,测定不同缺氧时间 ( 2周、4周 )右心室肌浆膜上UII受体的结合率 ,放免法测定... 目的 :探讨尾加压素Ⅱ (UII)受体在慢性低氧性右心室肥大中的作用。方法 :在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压、右心室肥大的大鼠模型上 ,采用放射性配基结合法 ,测定不同缺氧时间 ( 2周、4周 )右心室肌浆膜上UII受体的结合率 ,放免法测定血浆UII的含量。结果 :慢性低氧高二氧化碳大鼠的肺动脉平均压 (mPAP)和右心室(RV)与左心室加室间隔 (LV +S)重量比 (RV/LV +S)明显高于对照组 (P <0 0 1) ;UII受体结合位点 (Bmax) ,低氧 2周组比正常对照组高 2 6 7% (P <0 0 1) ,4周组又比 2周组高 19 8% (P <0 0 1) ,UII受体亲和力 (Kd值 ) 3组间无显著差别 (P >0 0 5 ) ;血浆UII水平呈先高后降的双向变化 ,2周组比正常组高 33 5 % (P <0 0 1) ,而 4周组比 2周组低15 4 % (P <0 0 5 ) ,与正常对照组相近。结论 :慢性低氧高二氧化碳使大鼠右心室肌浆膜上UII受体增加 。 展开更多
关键词 慢性低氧 大鼠 鼠血浆 尾加压素ⅱ 右心室肥大 放射性配基结合法
在线阅读 下载PDF
充血性心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ变化的临床研究 被引量：19
9
作者 钟萍 李志樑 +2 位作者 吴宏超 唐朝枢 陆青 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第2期121-123,共3页
目的探讨不同程度心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)的变化及其临床意义。方法清晨空腹静脉抽血,分离血浆,放射免疫分析法检测20例对照者、45例心力衰竭患者(心功能Ⅱ级10例,Ⅲ级15例,Ⅳ级20例)血浆UⅡ含量;超声心动图测定左心室射血分... 目的探讨不同程度心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)的变化及其临床意义。方法清晨空腹静脉抽血,分离血浆,放射免疫分析法检测20例对照者、45例心力衰竭患者(心功能Ⅱ级10例,Ⅲ级15例,Ⅳ级20例)血浆UⅡ含量;超声心动图测定左心室射血分数、记录二尖瓣血流频谱,计算E/A比值。结果(1)对照组血浆UⅡ含量为(4.35±1.22) pg/ml,心力衰竭组血浆UⅡ含量为(1.41±1.09) pg/ml,两组有显著差异(P=0.000)。(2)心力衰竭患者治疗后,心力衰竭症状改善,血浆UⅡ含量为(1.90±1.47) pg/ml,较治疗前显著升高(P=0.011);治疗后与治疗前血浆UⅡ呈正相关关系(r=0.563,P=0.000)。(3)血浆UⅡ含量减低与心力衰竭严重程度相平行,不同心功能级别血浆UⅡ含量排序为:Ⅱ级>Ⅲ级>Ⅳ级,分别与对照组差异显著(P=0.000)。(4)血浆UⅡ含量与心功能级别呈显著负相关(r=-0.656,P=0.000),血浆UⅡ含量降低与左室射血分数、E/A比值均呈显著正相关(r=0.540,P=0.000;r=0.539,P=0.000)。结论UⅡ血浆含量的变化可以作为临床心力衰竭严重程度的客观指标。 展开更多
关键词 充血性心力衰竭 血浆 尾加压素ⅱ 放射免疫分析法
在线阅读 下载PDF
尾加压素Ⅱ对培养的心脏成纤维细胞增殖和胶原基因表达的影响 被引量：8
10
作者 何艳华 洪介民 +4 位作者 郭衡山 韦建瑞 陈辉 左辉华 李志樑 《第一军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期505-508,共4页
目的观察尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)在体外对乳鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖和Ⅰ型胶原(CoL-Ⅰ)基因表达的直接影响,以探讨UⅡ在心力衰竭心肌重塑中的作用。方法以胰酶消化和差速贴壁法分离和纯化SD乳鼠的CFs,采用四氮唑盐(MTT)比色法... 目的观察尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)在体外对乳鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖和Ⅰ型胶原(CoL-Ⅰ)基因表达的直接影响,以探讨UⅡ在心力衰竭心肌重塑中的作用。方法以胰酶消化和差速贴壁法分离和纯化SD乳鼠的CFs,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖,RT-PCR测定CoL-ⅠmRNA表达水平。结果UⅡ对CFs增殖呈浓度依赖性,随着UⅡ作用浓度的增加,MTT光吸收值呈先升高后降低的趋势,其中1×10-8 mol/L和1×10-9 mol/L的UⅡ作用显著(P<0.05);1×10-7 mol/L、1×10-8 mol/L和1×10-9 mol/L浓度的UⅡ能促进CFs的CoL-ⅠmRNA表达(P<0.01)。结论UⅡ可直接促进CFs的增殖及CoL-ⅠmRNA表达,作用大小与UⅡ浓度有关,提示UⅡ在心力衰竭心肌重塑的病理生理过程中可能发挥重要作用。 展开更多
关键词 尾加压素ⅱ 培养的细胞 心脏成纤维细胞 增殖 基因表达 I型胶原
在线阅读 下载PDF
葛根素对慢性低O_2高CO_2大鼠肺动脉及右心室尾加压素Ⅱ受体的影响 被引量：5
11
作者 范小芳 龚永生 +5 位作者 胡良冈 李继武 吴小脉 黄虹 毛孙忠 骆健峰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期575-578,共4页
目的探讨葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉及右心室尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体(UT)表达的影响。方法SD大鼠30只分为:正常对照组(NC)、低氧高二氧化碳组(HH)、低氧高二氧化碳加葛根素组(HP)。放免法测定血浆UⅡ的含量,放射性配基结合法测... 目的探讨葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉及右心室尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体(UT)表达的影响。方法SD大鼠30只分为:正常对照组(NC)、低氧高二氧化碳组(HH)、低氧高二氧化碳加葛根素组(HP)。放免法测定血浆UⅡ的含量,放射性配基结合法测定大鼠肺主动脉组织质膜及右心室肌浆膜上UT受体的结合率,图像分析、组织原位杂交技术等方法观察葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺细小动脉UT mRNA的影响。结果①平均肺动脉压(mPAP)、右心室/左心室和室间隔的重量比(RV/LV+S):HH组较NC组明显升高(P<0.01),HP组明显低于HH组(P<0.01);各组间平均颈动脉压(mCAP)差异无显著性(P>0.05)。②右心室及肺动脉UT受体的最大结合率(Bmax):HH组较NC组增加(P<0.01),HP组则低于HH组(P<0.01);UT受体亲和力(Kd值)及血浆UⅡ浓度3组间差异无显著性(P>0.05)。③三级肺细小动脉UT mRNA的表达水平:HH组较NC组均上调(P<0.01),HP组均明显低于HH组(P<0.05)。结论葛根素减轻大鼠慢性低O2高CO2性肺动脉高压及右心室肥大的作用可能与其抑制肺动脉及右心室UT的表达有关。 展开更多
关键词 葛根素 尾加压素ⅱ 受体 慢性低氧 肺性高血压
在线阅读 下载PDF
尾加压素Ⅱ及G蛋白偶联受体14mRNA在人嗜铬细胞瘤组织中的表达 被引量：7
12
作者 刘国强 曾正陪 +5 位作者 李汉忠 范欣荣 刘冬梅 童安莉 郑欣 刘畅 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期457-460,共4页
目的研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)及G蛋白偶联受体14(GPR14)mRNA在人嗜铬细胞瘤组织中的表达。方法提取正常肾上腺皮质、髓质和嗜铬细胞瘤组织总RNA,采用逆转录-聚合酶链反应的方法,以扩增的目的条带灰度和内参照条带灰度比值作为检测指标,对UⅡ... 目的研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)及G蛋白偶联受体14(GPR14)mRNA在人嗜铬细胞瘤组织中的表达。方法提取正常肾上腺皮质、髓质和嗜铬细胞瘤组织总RNA,采用逆转录-聚合酶链反应的方法,以扩增的目的条带灰度和内参照条带灰度比值作为检测指标,对UⅡ和GPR14mRNA的表达进行半定量分析。结果正常肾上腺皮质和髓质中UⅡ及GPR14mRNA表达差异无显著性;嗜铬细胞瘤组织中UⅡ及GPR14mRNA的表达显著低于正常肾上腺皮质和髓质(P<0.05);肾上腺嗜铬细胞瘤组织中GPR14mRNA的表达显著低于肾上腺外嗜铬细胞瘤组织(P<0.05)。结论UⅡ及GPR14mRNA在正常肾上腺和嗜铬细胞瘤组织中表达水平不同,提示其在嗜铬细胞瘤的发病机制和血压调节中可能起一定的作用。 展开更多
关键词 尾加压素ⅱ G蛋白偶联受体14 嗜铬细胞瘤 肾上腺
在线阅读 下载PDF
关木通致肾损伤大鼠血和尿中尾加压素Ⅱ含量的变化 被引量：6
13
作者 陈素贤 李才 +2 位作者 苗春生 孙波 田琳 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期21-24,F0002,共5页
目的:观察关木通引起大鼠肾损伤时血和尿中尾加压素Ⅱ(UⅡ)含量的变化。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组(5只)和给药组(25只)。大鼠灌胃给予关木通水煎剂后0、3、7、15、25 d和停药10 d时采血并留取24 h尿液,分别检测血肌酐、尿素氮... 目的:观察关木通引起大鼠肾损伤时血和尿中尾加压素Ⅱ(UⅡ)含量的变化。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组(5只)和给药组(25只)。大鼠灌胃给予关木通水煎剂后0、3、7、15、25 d和停药10 d时采血并留取24 h尿液,分别检测血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平及血浆、尿UⅡ含量;观察上述时间点肾脏组织病理学改变。结果:①给予关木通后不同时间血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白含量与对照组比较无明显升高;与对照组比较,尿NAG于给药15 d后明显升高(P<0.05),给药25 d后NAG及RBP含量均增加(P<0.01),停药10 d两者含量与25 d时比较未见明显下降。②与对照组比较,血UⅡ含量在给予关木通15 d即明显升高(P<0.05),25 d达峰值(P<0.01),停药10 d仍持续在较高水平(P<0.01);尿UⅡ含量于给药25 d时较对照组明显升高(P<0.05),停药10 d时仍在较高水平(P<0.05)。③给药3 d后HE染色可见局部肾小管上皮细胞变性、坏死和崩解,并随给药时间的延长逐渐加重,停药10 d病变较25 d时有所减轻。结论:关木通所致肾损伤可引起血、尿UⅡ含量明显升高,提示UⅡ在关木通所致肾损伤的发生发展中可能有一定的作用。 展开更多
关键词 尾加压素ⅱ 肾/损伤 关木通
在线阅读 下载PDF
尾加压素Ⅱ对大鼠胸主动脉球囊损伤后血管重塑的作用 被引量：5
14
作者 李康 丁文惠 +3 位作者 史力斌 张丽芳 韩晓宁 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期674-679,共6页
目的:探讨尾加压素Ⅱ(UII)在血管损伤后重塑过程中的作用。方法:建立大鼠胸主动脉球囊拉伤模型,随机分为4组(n=5),分别为假拉伤组、拉伤组、UII组(胸主动脉球囊拉伤并持续泵入UII1.0nmol·kg-1·h-1)和urantide组(胸主动脉球囊... 目的:探讨尾加压素Ⅱ(UII)在血管损伤后重塑过程中的作用。方法:建立大鼠胸主动脉球囊拉伤模型,随机分为4组(n=5),分别为假拉伤组、拉伤组、UII组(胸主动脉球囊拉伤并持续泵入UII1.0nmol·kg-1·h-1)和urantide组(胸主动脉球囊拉伤并持续泵入urantide10nmol·kg-1·h-1)。于第21d取胸主动脉,分别检测血管形态改变、UII表达、平滑肌细胞增殖和胶原表达。结果:①术后第21dUII组收缩压高于拉伤组[(140.0±10.0)mmHgvs(132.0±3.4)mmHg,P>0.05],明显高于urantide组[(140.0±10.0)mmHgvs(128.0±2.4)mmHg,P<0.05]。②胸主动脉球囊损伤后,损伤血管局部UII表达增强。③同拉伤组比,UII组进一步促进了内膜的增生,管腔面积狭窄率明显增加(0.13±0.05vs0.07±0.02,P<0.05);细胞增殖指数明显增加(0.74±0.16vs0.40±0.11,P<0.01);胶原表达也明显增加(以IOD计量,318±127vs78±26,P<0.01)。④同拉伤组比,urantide组管腔面积狭窄率没有减轻(0.09±0.03vs0.07±0.02,P>0.05);细胞增殖指数明显增加(0.73±0.15vs0.40±0.11,P<0.01);胶原表达增多但无统计学意义(以IOD计量,200±79vs78±26,P>0.05)。结论:大鼠胸主动脉损伤后局部UII表达增强;外源性UII促进新生内膜平滑肌细胞增殖和胶原表达,加重了损伤血管的狭窄,提示UII参与了损伤后修复的过程;10nmol·kg-1·h-1urantide不能抑制损伤后血管重塑的进程,拮抗UII的机制尚有待进一步探讨。 展开更多
关键词 尾加压素ⅱ URANTIDE 气囊损伤 血管平滑肌细胞 胶原
在线阅读 下载PDF
硫化氢供体对急性支气管哮喘大鼠尾加压素Ⅱ表达的影响 被引量：5
15
作者 伍蕊 陈亚红 +3 位作者 姚婉贞 王配配 耿彬 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1781-1785,共5页
目的:探讨应用外源性硫氢化钠(NaHS,H2S供体)处理对卵白蛋白(OVA)诱导的大鼠急性支气管哮喘(简称哮喘)模型大鼠尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)表达的影响。方法:24只SPF级健康SD大鼠随机数字表法分为对照组、哮喘组和NaHS干预组,每组8只。致敏后28d... 目的:探讨应用外源性硫氢化钠(NaHS,H2S供体)处理对卵白蛋白(OVA)诱导的大鼠急性支气管哮喘(简称哮喘)模型大鼠尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)表达的影响。方法:24只SPF级健康SD大鼠随机数字表法分为对照组、哮喘组和NaHS干预组,每组8只。致敏后28d测定所有大鼠肺功能。观察大鼠支气管周围病理炎症细胞浸润程度并进行评分;采用放射免疫法分别测定大鼠血浆、肺组织及肺泡灌洗液的U-Ⅱ含量。结果:(1)对照组、哮喘组和NaHS干预组大鼠最大呼气峰流速(PEF)分别为(6.5±0.1)L/s、(2.9±0.7)L/s及(5.7±0.5)L/s,3组间差异显著(F=112.129,P<0.01);(2)血浆U-Ⅱ含量分别为(45.3±18.1)ng/L、(61.5±27.2)ng/L、(47.3±11.8)ng/L,3组间无显著差异(F=1.546,P>0.05);(3)大鼠肺组织及肺泡灌洗液U-Ⅱ含量对照组分别为(16.6±3.4)ng/L及(26.3±7.8)ng/L,哮喘组分别为(43.8±2.0)ng/L及(58.0±12.3)ng/L,NaHS干预组分别为(14.0±1.9)ng/L及(20.2±6.7)ng/L,3组间差异显著(F=337.68、F=38.433,均P<0.01);(4)光镜下支气管周围炎症细胞浸润程度评分[用中位数(四分位数)表示],对照组为1(0-1)分,哮喘组为3(2-4)分,NaHS干预组1(1-2)分,3组间差异显著(H=16.925,P<0.01);(5)大鼠肺组织及肺泡灌洗液U-Ⅱ含量与光镜下支气管周围炎症细胞浸润程度评分均呈正相关(r=0.746、r=0.714,P<0.01),与PEF均呈负相关(r=-0.911、r=-0.767,均P<0.01)。结论:哮喘急性发作时气道U-Ⅱ分泌增加,U-Ⅱ可能以旁/自分泌的方式参与哮喘的发病;而H2S外源性供给可通过抑制U-Ⅱ合成/分泌,减轻哮喘急性发作时的气道炎症,对哮喘急性发病起到防治作用。 展开更多
关键词 硫化氢 尾加压素ⅱ 哮喘 大鼠
在线阅读 下载PDF
尾加压素Ⅱ和转化生长因子β1在糖尿病大鼠肾脏的表达及其意义 被引量：4
16
作者 田琳 李才 +2 位作者 赵岩 陈素贤 苗春生 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期607-611,F0002,共6页
目的:观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞和肾小球的动态表达规律及其在糖尿病肾病发病中的作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组及糖尿病2、4、8和12周组。糖尿病大鼠模型用单次腹... 目的:观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞和肾小球的动态表达规律及其在糖尿病肾病发病中的作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组及糖尿病2、4、8和12周组。糖尿病大鼠模型用单次腹腔注射链脲菌素(55mg·kg-1)诱发。生化法测定血糖、血和尿肌酐、尿白蛋白和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)含量。免疫组织化学法检测肾脏UⅡ、TGF-β1、纤连蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)的表达。结果:糖尿病各组大鼠的生化指标均明显高于对照组(P<0.05)。糖尿病大鼠肾小管上皮细胞和肾小球可见UⅡ和TGF-β1阳性染色颗粒,对照组未见该阳性染色颗粒。与糖尿病2周时比较,糖尿病4、8和12周组UⅡ和TGF-β1表达(阳性染色肾小管数和细胞数)随着病程进展进行性增加(P<0.05),肾小管上皮细胞UⅡ的表达水平与尿NAG含量呈正相关(r=0.895,P<0.01)。糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞UⅡ与TGF-β1的表达水平呈正相关(r=0.769,P<0.01)。糖尿病8和12周组大鼠肾脏FN和ColⅣ表达明显高于对照组(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠肾小管上皮细胞和肾小球UⅡ及TGF-β1蛋白表达均明显增加,提示其在糖尿病肾病的肾小管损害及细胞外基质积聚中可能起一定作用。 展开更多
关键词 尾加压素ⅱ 转化生长因子Β 糖尿病肾病 纤连蛋白类 胶原Ⅳ型
在线阅读 下载PDF
心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ与心钠素关系的研究 被引量：4
17
作者 钟萍 李志樑 +2 位作者 吴宏超 唐朝枢 陆青 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2003年第2期132-134,共3页
目的 :探讨不同程度心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ、心钠素变化及其关系。方法 :放射免疫法检测 2 0例正常人 (对照组 )、45例心力衰竭患者 (心力衰竭组 ,心功能Ⅱ级 10例 ,Ⅲ级 15例 ,Ⅳ级2 0例 )血浆尾加压素Ⅱ和心钠素含量 ,超声心动... 目的 :探讨不同程度心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ、心钠素变化及其关系。方法 :放射免疫法检测 2 0例正常人 (对照组 )、45例心力衰竭患者 (心力衰竭组 ,心功能Ⅱ级 10例 ,Ⅲ级 15例 ,Ⅳ级2 0例 )血浆尾加压素Ⅱ和心钠素含量 ,超声心动图测定左心室射血分数、E峰与A峰比值 (E/A值 )。结果 :①对照组和心力衰竭组血浆尾加压素Ⅱ为 ( 4 3 5± 1 2 2 )pg/mlvs( 1 41± 1 0 9) pg/ml ,心钠素为 ( 4 1 82±6 0 9) pg/mlvs( 3 19 88± 3 0 2 1)pg/ml(P均 <0 0 0 1) ,均有极显著性差异 ;②心力衰竭组心力衰竭症状改善后 ,血浆尾加压素Ⅱ为 ( 1 90± 1 47) pg/ml,较治疗前 ( 1 41± 1 0 9) pg/ml升高 (P <0 0 5 ) ;治疗前后血浆尾加压素Ⅱ有正相关关系(r =0 5 63 ,P <0 0 0 1)。治疗后血浆心钠素为 ( 2 2 8 5 2± 2 2 0 1)pg/ml ,较治疗前明显降低 ,有显著正相关 (r =0 717,P<0 0 0 1) ;③血浆尾加压素Ⅱ含量减低、心钠素含量的升高与心力衰竭严重程度相平行 ;④血浆尾加压素Ⅱ含量与心钠素含量分别与心功能级别、左心室射血分数、E/A值有相关性。结论 :心力衰竭患者血浆心钠素含量升高伴有尾加压素Ⅱ含量下降 ,同时与心力衰竭程度平行 。 展开更多
关键词 心力衰竭 血浆 尾加压素ⅱ 心钠素 放射免疫法 超声心动图 测定
在线阅读 下载PDF
冠状动脉粥样硬化及其介入治疗后血浆尾加压素Ⅱ水平变化的研究 被引量：6
18
作者 杨俊娟 林文华 +6 位作者 张勇刚 霍勇 高炜 洪涛 丁文惠 唐朝枢 张钧华 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2001年第6期373-375,共3页
目的　探讨冠状动脉轻度粥样硬化及冠心病血管成形术前后血浆尾加压素Ⅱ (UⅡ )水平的变化。方法　采用放射免疫法测定 17例冠状动脉轻度粥样硬化患者和 10例冠心病患者血浆中UⅡ水平。结果　两组患者静脉血浆UⅡ水平明显低于健康对照 (... 目的　探讨冠状动脉轻度粥样硬化及冠心病血管成形术前后血浆尾加压素Ⅱ (UⅡ )水平的变化。方法　采用放射免疫法测定 17例冠状动脉轻度粥样硬化患者和 10例冠心病患者血浆中UⅡ水平。结果　两组患者静脉血浆UⅡ水平明显低于健康对照 (P <0 .0 0 1) ,冠心病患者股动脉血浆UⅡ水平低于冠状动脉轻度粥样硬化患者(P <0 .0 0 1) ;术后即刻血浆UⅡ水平有升高趋势 ,但无统计学意义 ,术后 2 4h静脉血浆UⅡ水平比术前增高 2 41%(2 2 .75pg/mlvs 6 .6 7pg/ml) (P <0 .0 0 1) ,术后 72h略有下降 ,但仍显著高于术前 (P <0 .0 1)。结论　UⅡ可能参与了冠状动脉粥样硬化的发病过程 ,但其确切的病生理意义以及它是否参与经皮冠状动脉腔内成形术和 /或支架术后再狭窄尚需进一步深入研究。 展开更多
关键词 尾加压素ⅱ 血管成形术 冠状动脉粥样硬化 介入治疗 血浆
在线阅读 下载PDF
尾加压素Ⅱ对大鼠肾小管上皮细胞的促丝裂作用 被引量：3
19
作者 陈素贤 李才 +2 位作者 苗春生 张秀云 范哲 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期204-206,210,共4页
目的:研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠肾小管上皮细胞的促丝裂作用。方法:采用机械分离和酶消化法获取肾小管上皮细胞进行培养、鉴定;用免疫细胞化学法定位溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入到肾小管上皮细胞DNA内;用MTT和BrdU掺入法观察不同浓度U... 目的:研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠肾小管上皮细胞的促丝裂作用。方法:采用机械分离和酶消化法获取肾小管上皮细胞进行培养、鉴定;用免疫细胞化学法定位溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入到肾小管上皮细胞DNA内;用MTT和BrdU掺入法观察不同浓度UⅡ(0、10-10、10-9、10-8、10-7和10-6mol.L-1)对肾小管上皮细胞增殖和DNA合成的影响,以确定其促丝裂作用。结果:培养的细胞经Cytokeratin-18免疫细胞化学染色后,强度不一和不均匀分布的棕黄色颗粒定位于大部分细胞的胞核周围和胞浆内。培养的肾小管上皮细胞经BrdU掺入和免疫细胞化学显色后,细胞核内有棕黄色颗粒沉着。10-10mol.L-1UⅡ组的MTT值、BrdU掺入量与对照组(0 mol.L-1UⅡ)比较差异无显著性(P>0.05);10-9和10-8mol.L-1UⅡ组的MTT值、BrdU掺入量高于对照组(P<0.01或P<0.05);与对照组比较,10-7和10-6mol.L-1UⅡ组的MTT值明显增加(P<0.05),但增加的幅度较10-9和10-8mol.L-1UⅡ组低,而BrdU掺入量无明显改变。结论:UⅡ对体外培养的大鼠肾小管上皮细胞具有促丝裂作用。 展开更多
关键词 内皮缩血管肽类 尾加压素ⅱ 肾小管 上皮细胞 促丝裂效应
在线阅读 下载PDF
尾加压素Ⅱ和肾上腺髓质素在慢性阻塞性肺疾病中的作用及其关系 被引量：6
20
作者 于忠和 刘伯英 +1 位作者 郝淑玲 尤兰华 《中国全科医学》 CAS CSCD 2008年第15期1329-1331,1334,共4页
目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者不同病期血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、肾上腺髓质素(ADM)含量的变化,从人体水平探讨低氧对UⅡ合成和释放的影响,以及UⅡ和ADM在COPD中的相互关系及意义;为深入研究COPD发病机制开拓新思路,并将为防治COPD... 目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者不同病期血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、肾上腺髓质素(ADM)含量的变化,从人体水平探讨低氧对UⅡ合成和释放的影响,以及UⅡ和ADM在COPD中的相互关系及意义;为深入研究COPD发病机制开拓新思路,并将为防治COPD提供新策略。方法采用放射免疫分析法(RIA)检测COPD急性加重期患者、稳定期患者和健康对照组的血浆UⅡ、ADM、动脉血氧分压(PaO2)及肺动脉压(PAP)的变化,并进行统计学分析。结果3组患者PAP、PaO2、血浆UⅡ及ADM含量间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。COPD患者血浆UⅡ含量和PaO2呈负相关(P<0.05),与PAP呈正相关(P<0.05)。COPD患者血浆UⅡ和ADM含量呈正相关。结论UⅡ作为缩血管因子,可能参与了HPH的形成,UⅡ血浆含量增加的同时,出现ADM含量增加是机体的一个自我保护机制。 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性 尾加压素ⅱ 肾上腺髓质素
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 5 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部