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凝血酶原酶基因在小鼠严重急性呼吸综合征肺损伤中的作用
被引量：
1
1
作者
严伟明
黄加权
+1 位作者
宁琴
罗小平
《医学研究生学报》
CAS
2007年第11期1151-1154,I0004,共5页
目的:利用鼠肝炎3型病毒(MHV-3)建立小鼠严重急性呼吸综合征(SARS)模型,探讨小鼠fgl2凝血酶原酶基因(mfgl2)与SARS肺损伤,尤其是透明膜和血栓形成之间的关系及其临床意义。方法:Balb/cJ小鼠气管途径感染MHV-3建立小鼠SARS模型,动态观察...
目的:利用鼠肝炎3型病毒(MHV-3)建立小鼠严重急性呼吸综合征(SARS)模型,探讨小鼠fgl2凝血酶原酶基因(mfgl2)与SARS肺损伤,尤其是透明膜和血栓形成之间的关系及其临床意义。方法:Balb/cJ小鼠气管途径感染MHV-3建立小鼠SARS模型,动态观察小鼠一般情况、组织器官的病理学改变及病毒分布情况;免疫组化和原位杂交方法检测其肺组织中mfgl2和纤维蛋白的表达。结果:感染小鼠5 d内死于以肺损伤为主的多器官功能衰竭;肺呈现典型间质性肺炎样改变伴透明膜、血栓形成;所有收集的器官均可检测到病毒的复制;肺支气管浆液腺上皮细胞、间质浸润细胞及肺泡上皮细胞可检测到mfgl2的特异性表达;免疫组化双染色发现肺内透明膜及微血栓形成区域多见mfgl2与纤维蛋白的共沉积。结论:MHV-3诱导的小鼠SARS模型能较好地模拟人类SARS肺损伤的疾病特征,mfgl2在模型肺组织中的特异性高表达可激活凝血酶原,启动局部凝血过程,导致纤维蛋白的沉积,促进肺内血栓和透明膜的形成,提示mfgl2可能是SARS肺损伤又一重要分子机制。
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关键词
严重急性呼吸综合征
肺损伤
鼠肝炎3型病毒
小鼠fgl2凝血酶原酶
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职称材料
题名
凝血酶原酶基因在小鼠严重急性呼吸综合征肺损伤中的作用
被引量：
1
1
作者
严伟明
黄加权
宁琴
罗小平
机构
华中科技大学同济医学院附属同济医院感染免疫研究室
华中科技大学同济医学院附属同济医院感染科
华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科
出处
《医学研究生学报》
CAS
2007年第11期1151-1154,I0004,共5页
基金
教育部首批非典科技攻关项目资助(教科司[2003]64号)
科技部973SARS防治基础研究专项资助(2003CB514112)
文摘
目的:利用鼠肝炎3型病毒(MHV-3)建立小鼠严重急性呼吸综合征(SARS)模型,探讨小鼠fgl2凝血酶原酶基因(mfgl2)与SARS肺损伤,尤其是透明膜和血栓形成之间的关系及其临床意义。方法:Balb/cJ小鼠气管途径感染MHV-3建立小鼠SARS模型,动态观察小鼠一般情况、组织器官的病理学改变及病毒分布情况;免疫组化和原位杂交方法检测其肺组织中mfgl2和纤维蛋白的表达。结果:感染小鼠5 d内死于以肺损伤为主的多器官功能衰竭;肺呈现典型间质性肺炎样改变伴透明膜、血栓形成;所有收集的器官均可检测到病毒的复制;肺支气管浆液腺上皮细胞、间质浸润细胞及肺泡上皮细胞可检测到mfgl2的特异性表达;免疫组化双染色发现肺内透明膜及微血栓形成区域多见mfgl2与纤维蛋白的共沉积。结论:MHV-3诱导的小鼠SARS模型能较好地模拟人类SARS肺损伤的疾病特征,mfgl2在模型肺组织中的特异性高表达可激活凝血酶原,启动局部凝血过程,导致纤维蛋白的沉积,促进肺内血栓和透明膜的形成,提示mfgl2可能是SARS肺损伤又一重要分子机制。
关键词
严重急性呼吸综合征
肺损伤
鼠肝炎3型病毒
小鼠fgl2凝血酶原酶
Keywords
Severe acute respiratory syndrome
Lung impairment
Murine hepatitis virus 3
Murine fibrinogen-like protein
2
分类号
R563 [医药卫生—呼吸系统]
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出处
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被引量
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1
凝血酶原酶基因在小鼠严重急性呼吸综合征肺损伤中的作用
严伟明
黄加权
宁琴
罗小平
《医学研究生学报》
CAS
2007
1
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