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基于络病理论探讨巨噬细胞M1/M2极化与特发性肺纤维化“肺热络瘀”间的联系
1
作者 彭成飞 庞立健 +4 位作者 吕晓东 王琳琳 孙婉宁 刘鑫瑶 崔杨 《实用中医内科杂志》 2025年第4期16-19,共4页
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种慢性的纤维化间质性肺炎,病因尚不明确。在过去的10年中,巨噬细胞已经成为纤维化发病的重要促进因素。该文总结M1型和M2型巨噬细胞在IPF中的作用,阐述巨噬细胞M1/M2在IPF中的... 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种慢性的纤维化间质性肺炎,病因尚不明确。在过去的10年中,巨噬细胞已经成为纤维化发病的重要促进因素。该文总结M1型和M2型巨噬细胞在IPF中的作用,阐述巨噬细胞M1/M2在IPF中的极化动态演变。近年来,由于络病理论备受欢迎,笔者基于其理论,深度剖析IPF“肺热络瘀”与巨噬细胞M1/M2极化动态演变之间的相关性。为特发性肺纤维化病症开拓了预防与治疗的新途径。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 络病理论 肺热络瘀 巨噬细胞 M1/M2极化
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白藜芦醇通过下调YTHDF1表达抑制巨噬细胞M1极化
2
作者 皮慧 王玉 +2 位作者 汪光亮 赵国军 高军 《华夏医学》 2025年第2期3-11,共9页
目的探究白藜芦醇(RES)对巨噬细胞M1极化的作用及机制。方法采用MTT检测RES以不同浓度和时间梯度处理对THP-1巨噬细胞活性的影响;采用qRT-PCR检测RES对巨噬细胞M1极化标志物肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1... 目的探究白藜芦醇(RES)对巨噬细胞M1极化的作用及机制。方法采用MTT检测RES以不同浓度和时间梯度处理对THP-1巨噬细胞活性的影响;采用qRT-PCR检测RES对巨噬细胞M1极化标志物肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达以及m6A修饰相关酶METTL3、METTL14、WTAP、YTHDC1、YTHDC2、YTHDF1、YTHDF2、FTO、ALKBH5、HNRNPC、RBM15和VIRMA表达的影响;分别构建对照(NC)和YTHDF1小干扰RNA(siRNA);通过YTHDF1 siRNA转染处理细胞,利用qRT-PCR与Western blot分别检测YTHDF1以及TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA和蛋白表达水平。结果RES处理后,TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平显著降低,m6A修饰相关酶YTHDF1表达下降,以上差异均有统计学意义(P<0.05);敲低YTHDF1后,TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA和蛋白表达均下调,采用RES处理后,仅IL-1β蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论RES能够抑制巨噬细胞M1极化,其机制可能与调控YTHDF1的表达有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 YTHDF1 巨噬细胞极化
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巨噬细胞相关凝集素-1表达水平与慢性稳定型心绞痛患者再住院风险的关联及临床价值
3
作者 施林 卡德艳木·阿布力米提 +2 位作者 张宇林 徐应明 严飞 《中国心血管病研究》 2025年第3期247-252,共6页
目的评估巨噬细胞相关凝集素-1(MDL-1)mRNA表达水平与慢性稳定型心绞痛(SAP)患者再住院风险之间的关系,探索MDL-1作为SAP患者早期诊断和风险评估潜在生物标志物的应用价值。方法纳入2021年5月至2022年5月期间在新疆医科大学第一附属医... 目的评估巨噬细胞相关凝集素-1(MDL-1)mRNA表达水平与慢性稳定型心绞痛(SAP)患者再住院风险之间的关系,探索MDL-1作为SAP患者早期诊断和风险评估潜在生物标志物的应用价值。方法纳入2021年5月至2022年5月期间在新疆医科大学第一附属医院确诊的109例初发SAP患者(SAP组),并选择100例年龄、性别相匹配的健康对照者(对照组)。通过qRT-PCR和Western Blot测定患者外周血单核细胞(PBMC)中的MDL-1 mRNA及蛋白表达水平,并根据MDL-1 mRNA表达的中位数将患者分为高表达组和低表达组。随访两年,记录患者的再住院情况,采用Kaplan-Meier生存曲线、Cox回归及ROC曲线分析MDL-1 mRNA表达水平对再住院风险的预测效能,使用二元Logistic回归分析MDL-1表达与再住院风险的独立相关性。结果MDL-1 mRNA高表达与SAP患者再住院风险显著相关。高表达组的再住院率显著高于低表达组,Kaplan-Meier生存分析显示两组再住院自由率差异显著(P<0.001)。Cox回归分析显示,MDL-1高表达是再住院的独立预测因子(HR=3.002,95%CI 1.781~5.059)。二元Logistic回归分析进一步证实,MDL-1高表达患者的再住院风险显著增加(OR=4.349,95%CI 2.056~9.2013,P<0.011)。此外,本研究还发现高血压是SAP患者再住院的另一显著预测因素(OR=2.9647,95%CI 1.069~8.217,P=0.037)。结论MDL-1 mRNA高表达显著增加了SAP患者的再住院风险,且其表达水平在早期筛查和风险评估中具有潜在应用价值。MDL-1有望成为SAP患者预后评估的重要生物标志物,为高风险患者的个体化治疗提供依据。 展开更多
关键词 慢性稳定型心绞痛 巨噬细胞相关凝集素-1 再住院风险 冠状动脉狭窄 生物标志物
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转染DPP-4 siRNA或(和)加入SP600125的小鼠肺泡巨噬细胞极化及JNK/AP-1信号通路激活情况观察 被引量：1
4
作者 陈阳西 余幼微 +3 位作者 杨帆 陈睦虎 宋其泰 钟武 《山东医药》 CAS 2024年第12期10-14,共5页
目的观察转染二肽基肽酶-4(DPP-4)siRNA或(和)加入c-Jun N-末端激酶(JNK)抑制剂(SP600125)的小鼠肺泡巨噬细胞极化情况、JNK/AP-1信号通路激活情况。方法体外培养小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S),并随机分组:Control组转染空载siRNA、siDPP-4组... 目的观察转染二肽基肽酶-4(DPP-4)siRNA或(和)加入c-Jun N-末端激酶(JNK)抑制剂(SP600125)的小鼠肺泡巨噬细胞极化情况、JNK/AP-1信号通路激活情况。方法体外培养小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S),并随机分组:Control组转染空载siRNA、siDPP-4组转染DPP-4 siRNA、LPS组转染空载siRNA+LPS、siDPP-4+LPS组转染DPP-4 siRNA+LPS、LPS+SP600125组转染空载siRNA+LPS联合SP600125、siDPP-4+LPS+SP600125组转染DPP-4 siRNA+LPS联合SP600125。采用Western boltting法检测巨噬细胞中M1型和M2型极化标志物CD86、CD206蛋白及JNK、激活蛋白-1(AP-1)转录蛋白(c-Jun、c-Fos)磷酸化,RT-qPCR法检测巨噬细胞中M1型标志物(CD86、TNF-α、iNOS、IL-1β)和M2型标志物[CD206、精氨酸激酶-1(ARG-1)、IL-4、IL-10]mRNA,一氧化氮(NO)测定试剂盒、免疫荧光检测巨噬细胞上清液中M1型促炎因子NO和细胞内活性氧(ROS)生成情况。结果与Control组比较,LPS组M1型促炎型因子NO、ROS生成含量及M1型极化标志物(CD86蛋白及CD86、TNF-α、iNOS、IL-1βmRNA)表达升高,M2型极化标志物(CD206蛋白及CD206、ARG-1、IL-4、IL-10 mRNA)表达降低,P均<0.05。与LPS组比较,siDPP-4+LPS组M1型促炎型因子NO、ROS生成含量及M1型极化标志物(CD86蛋白及CD86、TNF-α、iNOS、IL-1βmRNA)表达升高,M2型极化标志物(CD206蛋白及CD206、ARG-1、IL-4、IL-10 mRNA)表达降低,P均<0.05。与LPS组比较,siDPP-4+LPS组p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、p-c-Fos/c-Fos蛋白磷酸化相对表达量升高,P均<0.05。与siDPP-4+LPS组比较,siDPP-4+LPS+SP600125组p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、p-c-Fos/c-Fos蛋白磷酸化相对表达量降低,P均<0.05。结论转染DPP-4 siRNA可促进LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞M1型极化,抑制肺泡巨噬细胞M2型极化,并增加JNK、c-Jun、c-Fos蛋白磷酸化表达;加入JNK抑制剂后,可降低由转染DPP-4 siRNA引起的JNK、c-Jun、c-Fos蛋白磷酸化表达升高。转染DPP-4 siRNA促进LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞M1型极化的作用机制可能与激活JNK/AP-1信号通路有关。 展开更多
关键词 二肽基肽酶-4 巨噬细胞极化 脂多糖 JNK/AP-1信号通路
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基于磷脂酰肌醇3激酶与苏氨酸蛋白激酶1信号通路小檗碱调节巨噬细胞极化机制研究
5
作者 陈玉善 王婷婷 +6 位作者 孟中华 尚莎莎 郑峻萌 宗永华 司春婴 梁亚州 关怀敏 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期694-698,共5页
目的探究小檗碱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人髓系白血病单核细胞(THP-1)巨噬细胞极化的影响和可能作用机制。方法采用佛波酯(PMA)将THP-1细胞诱导成巨噬细胞,加入不同浓度的小檗碱,分别为对照组、小檗碱5μmol/L组、小檗碱10μ... 目的探究小檗碱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人髓系白血病单核细胞(THP-1)巨噬细胞极化的影响和可能作用机制。方法采用佛波酯(PMA)将THP-1细胞诱导成巨噬细胞,加入不同浓度的小檗碱,分别为对照组、小檗碱5μmol/L组、小檗碱10μmol/L组、小檗碱20μmol/L组、小檗碱40μmol/L组、小檗碱50μmol/L组,干预24 h或48 h。采用细胞计数8试剂盒检测细胞活力,筛选小檗碱最佳浓度和时间。将PMA诱导的THP-1巨噬细胞分为空白组、模型组、小檗碱组、抑制剂组、小檗碱+抑制剂组。酶联免疫吸附测定检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))的含量;定量聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、苏氨酸蛋白激酶1(Akt1)mRNA表达情况;Western blot检测Akt1和磷酸化Akt1(p-Akt1)抗体蛋白含量。结果干预24 h时,与对照组比较,小檗碱40μmol/L组和50μmol/L组巨噬细胞活性降低(P<0.05);干预48 h时,小檗碱5μmol/L组、小檗碱10μmol/L组、小檗碱20μmol/L组、小檗碱40μmol/L组、小檗碱50μmol/L组巨噬细胞活性均低于对照组[(0.89±0.02)%、(0.82±0.03)%、(0.71±0.02)%、(0.62±0.03)%、(0.53±0.02)%vs(1.01±0.01)%,P<0.05]。小檗碱20μmol/L组处理24 h时对细胞活力影响不大,作为最佳浓度和时间。与空白组比较,模型组iNOS含量和TNF-αmRNA水平升高,TGF-β_(1)含量、Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,小檗碱组iNOS含量和TNF-αmRNA水平降低,TGF-β_(1)含量、Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平升高(P<0.05);与小檗碱组比较,小檗碱+抑制剂组iNOS含量和TNF-αmRNA水平升高,Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论小檗碱可通过激活PI3K/Akt1通路,抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞炎性反应,并抑制巨噬细胞向M1型极化,促进其向M2型极化。 展开更多
关键词 小檗碱 脂蛋白类 LDL 巨噬细胞 磷酸肌醇3-激酶类 PI3K/Akt1信号通路
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基于巨噬细胞极化探讨从“亢害承制”论治动脉粥样硬化理论基础与临床实践
6
作者 康煜 耿燕慧 +2 位作者 赵一帆 孙珂 邵静 《环球中医药》 2025年第4期755-759,共5页
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是多种心脑血管疾病的主要病因。AS斑块内巨噬细胞在微环境影响下可以极化为促炎亚型和抗炎亚型,发挥不同的调控作用并影响AS的病理进展,与中医学“亢害承制”理论有着相似的内涵。从中医病因病机学分... 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是多种心脑血管疾病的主要病因。AS斑块内巨噬细胞在微环境影响下可以极化为促炎亚型和抗炎亚型,发挥不同的调控作用并影响AS的病理进展,与中医学“亢害承制”理论有着相似的内涵。从中医病因病机学分析,脾失运化、五脏失调导致气血津液输布障碍从而成浊酿毒、积损脉道,浊毒不化,又作为新的致病因素亢害机体,这与微观上随着AS进展,巨噬细胞极化逐渐由M2向M1倾斜而产生一系列病理影响高度契合。以“亢害承制”理论为指导,承制不及时,遣方用药以运脾扶正为基础,兼调五脏,恢复M1/M2平衡,促进机体恢复稳态;亢邪为重者,遣方用药以祛除痰、瘀、热等毒邪为要,抑制M1型巨噬细胞极化,促进M2型巨噬细胞极化,从而改善AS,促进斑块稳定,为临床防治AS提供新思路。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 亢害承制 动脉粥样硬化 中医药 M1型巨噬细胞 M2型巨噬细胞
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缺氧诱导因子-1α介导缺氧和氧化低密度脂蛋白环境调控巨噬细胞相关凝集素-1的表达研究 被引量：2
7
作者 卡德艳木·阿布力米提 施林 严飞 《中国心血管病研究》 CAS 2024年第5期475-480,共6页
目的探讨在动脉粥样硬化(AS)相关的缺氧和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)环境中,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对巨噬细胞表面髓系DAP-12相关凝集素-1(MDL-1)表达的调控作用,并分析其对巨噬细胞生物学特性的影响。方法本研究于2022年3月在新疆... 目的探讨在动脉粥样硬化(AS)相关的缺氧和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)环境中,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对巨噬细胞表面髓系DAP-12相关凝集素-1(MDL-1)表达的调控作用,并分析其对巨噬细胞生物学特性的影响。方法本研究于2022年3月在新疆医科大学临床医学研究院心血管病研究所进行。实验将RAW 264.7小鼠单核巨噬细胞分为四组:空白对照组、缺氧+ox-LDL组、缺氧+ox-LDL+DMOG组和缺氧+ox-LDL+2ME2组。通过WesternBlot技术分析各组巨噬细胞相关凝集素-1(MDL-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、细胞周期素D1(CCND1)、胱天蛋白酶3(Caspase3)、胱天蛋白酶1(Caspase1)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)的表达差异。利用CCK-8和台盼蓝染色法评估细胞增殖和活力。LDH、IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性因子的含量则通过ELISA试剂盒测定。结果本研究评估了RAW 264.7小鼠单核巨噬细胞在不同处理条件下的蛋白表达和细胞功能变化。在缺氧+ox-LDL组中,与空白对照组相比,MDL-1、HIF-1α、Caspase3、Caspase1、NLRP3的表达显著增加,同时CCND1表达显著降低(P<0.05)。此外,该处理组的LDH、IL-1β、IL-6和TNF-α水平也显著增加[(340.267±41.338)U/L比(154.667±20.044)U/L,(89.251±8.488)pg/ml比(49.623±5.070)pg/ml,(36.642±4.730)ng/ml比(20.619±0.884)ng/ml,1104.515±46.411 pg/m比(785.291±40.339)pg/ml,P<0.01],细胞增殖能力和活细胞率显著下降[OD值(0.296±0.065)比(0.570±0.032),活细胞率(69.108±7.816)%比(98.147±0.781)%,P<0.01]。DMOG处理组相较于缺氧+ox-LDL组表现出蛋白表达和炎症标志物的显著下降,细胞增殖和活细胞率得到改善(P<0.01)。相反,2ME2处理加剧了炎症反应和细胞损伤,蛋白表达和炎症指标均有所增加,细胞活性进一步降低(P<0.01)。结论HIF-1α在缺氧和ox-LDL环境下调节MDL-1表达,进而影响巨噬细胞的增殖、存活和炎性因子的分泌功能,该生物学特性可能在AS的病理过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 缺氧诱导因子-1Α 氧化低密度脂蛋白 巨噬细胞 凝集素-1
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白细胞介素18重组腺病毒对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能的影响 被引量：6
8
作者 姚航平 张立煌 +1 位作者 冷建杭 曹雪涛 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2001年第6期248-251,共4页
目的 :研究白细胞介素 1 8重组腺病毒 ( Adms IL -1 8)对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能的影响 ,并对其机理作一探讨。方法 :重组腺病毒腹腔注射 BAL B/ C小鼠 ,每周注射 1次 ,共 2次。 2周后制备腹腔巨噬细胞 ,经 L PS刺激 ,采用 EL ISA法... 目的 :研究白细胞介素 1 8重组腺病毒 ( Adms IL -1 8)对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能的影响 ,并对其机理作一探讨。方法 :重组腺病毒腹腔注射 BAL B/ C小鼠 ,每周注射 1次 ,共 2次。 2周后制备腹腔巨噬细胞 ,经 L PS刺激 ,采用 EL ISA法检测培养上清 m IL-1 8、m IL-1 β、m TNFα的水平 ;酶还原法检测 NO的含量 ;L DH释放法检测巨噬细胞的杀伤活性。结果 :Adms IL -1 8注射后 ,小鼠腹腔巨噬细胞高效表达 m IL-1 8,同时巨噬细胞分泌 m IL-1 β、m TNFα、NO水平明显增加 ,并增强巨噬细胞的杀伤活性 ,与其它对照组比较均 P<0 .0 1。结论 :小鼠腹腔注射 Adms IL-1 8,能显著增加巨噬细胞表达 m IL -1 8、m IL -1β、m TNFα、NO,增强巨噬细胞的杀伤活性。 展开更多
关键词 白细胞介素18 巨噬细胞 重组腺病毒科 细胞毒作用 细胞因子 小鼠
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宫颈癌组织中机械敏感离子通道蛋白1表达变化及M1/M2型巨噬细胞浸润情况观察分析
9
作者 廖文欣 李洋 +1 位作者 刘婷婷 申复进 《山东医药》 CAS 2024年第30期10-13,共4页
目的观察宫颈癌组织中机械敏感离子通道蛋白1(Piezo-type mechanosensitive ion channel component 1,Piezo1)的表达变化及M1/M2型巨噬细胞浸润情况,探讨其可能作用机制。方法选择病理明确诊断为宫颈癌患者的宫颈癌组织35例份、子宫肌... 目的观察宫颈癌组织中机械敏感离子通道蛋白1(Piezo-type mechanosensitive ion channel component 1,Piezo1)的表达变化及M1/M2型巨噬细胞浸润情况,探讨其可能作用机制。方法选择病理明确诊断为宫颈癌患者的宫颈癌组织35例份、子宫肌瘤或子宫腺肌瘤行子宫全切患者正常宫颈组织30例份,分别采用免疫组织化学染色法及Western Blotting法检测Piezo1。从TCGA宫颈癌RNA-seq数据库中,使用R软件通过CIBERSORT法分析不同Piezo1表达的宫颈癌组织22种免疫细胞浸润情况,利用GSEA 4.2.3软件筛选1NES1>1、P<0.05、FDR<0.25的Piezo1巨噬细胞相关信号通路。采用免疫组织化学染色法和Pearson相关性分析法分析Piezo1表达与宫颈癌组织M1/M2巨噬细胞浸润的相关性。结果与正常宫颈组织相比,宫颈癌组织Piezo1相对表达量高(P<0.05)。宫颈癌组织和正常宫颈组织中M1巨噬细胞浸润强度为7.70±1.31、7.17±2.05(P>0.05),M2巨噬细胞浸润强度分别为16.21±6.36、3.89±1.56(P<0.05)。Piezo1表达与宫颈癌组织M2型巨噬细胞浸润水平成正相关(r=0.8617,P<0.001)。与Piezo1低表达者相比,Piezo1高表达的宫颈癌组织M2型巨噬细胞比例高(P<0.01)。Piezo1与M2型巨噬细胞极化细胞相关信号通路主要有IL6/JAK/STAT3信号通路、TGF-β信号通路及TNF-α/NF-κB信号通路。结论Piezo1在宫颈癌组织中高表达、M2巨噬细胞浸润多。Piezo1可能通过激活宫颈癌组织IL6/JAK/STAT3信号通路、TGF-β信号通路和TNF-α/NF-κB信号通路,促进M2型巨噬细胞极化,参与宫颈癌的发生发展。 展开更多
关键词 机械敏感离子通道蛋白1 巨噬细胞 M2型巨噬细胞 宫颈癌
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HIF-1α信号通路对脂多糖诱导鸡巨噬细胞炎症的调节作用研究
10
作者 冯晓梦 高超 +6 位作者 陶新磊 李小方 吕晓萍 高雪丽 赵一 李亚楠 刘超男 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期2071-2080,共10页
【目的】探究鸡巨噬细胞(HD11)在脂多糖(LPS)诱导条件下,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路和线粒体功能对细胞炎症反应的影响。【方法】试验以HD11细胞为研究对象,分别用不同浓度LPS作用于细胞,培养24 h后检测细胞活力,筛选LPS最佳作... 【目的】探究鸡巨噬细胞(HD11)在脂多糖(LPS)诱导条件下,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路和线粒体功能对细胞炎症反应的影响。【方法】试验以HD11细胞为研究对象,分别用不同浓度LPS作用于细胞,培养24 h后检测细胞活力,筛选LPS最佳作用浓度;同时在最佳LPS作用浓度下,筛选LPS最佳作用时间。将HD11细胞分为对照组和模型组,模型组加入最佳作用浓度LPS培养,对照组加等量的完全培养液,按照LPS最佳作用时间培养后,提取细胞总RNA进行转录组测序,并对差异表达基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析。利用实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测HIF-1α信号通路相关因子mRNA和蛋白表达量;通过流式细胞术检测线粒体膜电位和活性氧(ROS)水平变化。【结果】LPS诱导的HD11细胞炎症模型中最适条件为1μg/mL LPS培养12 h,以此条件成功建立了细胞炎症模型。与对照组相比,模型组共检测到2063个差异表达基因,其中1319个上调,744个下调。GO功能注释结果显示,差异表达基因显著富集到免疫系统应答、对外部刺激的反应和细胞因子受体结合等过程。KEGG通路富集分析结果显示,差异表达基因显著富集在50条信号通路,主要涉及免疫细胞介导的炎症反应和Toll样受体、核转录因子-κB(NF-κB)、HIF-1α等信号通路。其中有13个显著上调表达的基因集中在HIF-1α相关信号通路,包括Toll样受体4(TLR4)、NF-κB、HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)基因等。实时荧光定量PCR和Western blotting结果显示,NF-κB p65、HIF-1α、VEGF等mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,与对照组相比,模型组线粒体膜电位极显著下降(P<0.01),ROS水平显著升高(P<0.05)。【结论】成功建立LPS诱导鸡巨噬细胞炎症模型,HIF-1α与NF-κB信号通路相互串扰共同参与LPS诱导的细胞炎症过程。同时,细胞线粒体功能下降,导致ROS生成增多,进而促进HIF-1α的表达,共同加重了炎性反应和代谢紊乱。 展开更多
关键词 鸡巨噬细胞 脂多糖(LPS) HIF-1Α 炎症反应 线粒体功能
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地塞米松抑制小鼠腹腔巨噬细胞白细胞介素-18的表达 被引量：3
11
作者 潘建平 姚航平 余海 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2001年第5期201-204,共4页
目的 :研究糖皮质激素 (GC)对小鼠腹腔巨噬细胞 (Mφ) IL-1 8表达的调控作用。方法 :以半定量 RT-PCR法检测经不同浓度地塞米松 (Dex)处理的 Mφ脂多糖 (L PS)诱导的 IL -1 8m RNA的表达 ,以 EL ISA法检测 Mφ培养上清 IL-1 8的含量。结... 目的 :研究糖皮质激素 (GC)对小鼠腹腔巨噬细胞 (Mφ) IL-1 8表达的调控作用。方法 :以半定量 RT-PCR法检测经不同浓度地塞米松 (Dex)处理的 Mφ脂多糖 (L PS)诱导的 IL -1 8m RNA的表达 ,以 EL ISA法检测 Mφ培养上清 IL-1 8的含量。结果 :Dex剂量依赖性地抑制 MφL PS诱导的IL-1 8m RNA及其蛋白的表达 ,但 IL-1 8蛋白表达对 Dex抑制作用的敏感性低于其 m RNA的表达。 Dex的此等抑制作用可被糖皮质激素受体拮抗剂— RU486阻断。结论 :GC能抑制 MφL PS诱导的 IL-1 8的表达。 展开更多
关键词 地塞米松 腹腔巨噬细胞 白细胞介素-18 小鼠
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巨噬细胞集落刺激因子-1及其受体在牙周炎中的研究进展 被引量：2
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作者 湛济帆 田艾 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期199-205,共7页
牙周炎是一种影响牙齿周围支持组织的慢性炎症性疾病。牙周组织损伤主要由宿主的免疫反应介导,而目前临床治疗牙周炎主要以局部机械清除菌斑和结石为主,免疫疗法在牙周临床中应用很少。因此,对牙周炎免疫治疗的研究就显得极其重要。巨... 牙周炎是一种影响牙齿周围支持组织的慢性炎症性疾病。牙周组织损伤主要由宿主的免疫反应介导,而目前临床治疗牙周炎主要以局部机械清除菌斑和结石为主,免疫疗法在牙周临床中应用很少。因此,对牙周炎免疫治疗的研究就显得极其重要。巨噬细胞参与宿主免疫反应的关键环节,通过识别、吞噬和清除外来病原体和异物在牙周炎的发生、发展过程中发挥重要作用。研究表明,这一过程是通过巨噬细胞集落刺激因子-1(colony stimulation factor-1,CSF-1)/巨噬细胞集落刺激因子-1受体(colony stimulation factor-1 receptor, CSF-lR)信号轴介导的巨噬细胞炎性调控、破骨细胞骨吸收调控进行的。本综述将CSF-1/CSF-1R信号轴在牙周炎中的作用及其作用机制进行总结,以期为后续研究及牙周炎的免疫治疗提供依据。 展开更多
关键词 巨噬细胞集落刺激因子-1 巨噬细胞集落刺激因子-1受体 巨噬细胞 破骨细胞 牙周炎
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肿瘤相关巨噬细胞内Notch⁃1通过抑制组织蛋白酶S过表达影响非小细胞肺癌腺癌侵袭转移的机制研究 被引量：3
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作者 李海斌 吴振虎 丁建峰 《临床误诊误治》 CAS 2024年第16期88-95,共8页
目的探讨Notch-1在合并及未合并肝转移非小细胞肺癌腺癌患者肿瘤相关巨噬细胞内的表达情况,并通过体外细胞培养分析其对癌细胞侵袭转移的影响及相关机制。方法收集2021年1月至2022年12月收治的64例非小细胞肺癌腺癌患者标本,并分为未合... 目的探讨Notch-1在合并及未合并肝转移非小细胞肺癌腺癌患者肿瘤相关巨噬细胞内的表达情况,并通过体外细胞培养分析其对癌细胞侵袭转移的影响及相关机制。方法收集2021年1月至2022年12月收治的64例非小细胞肺癌腺癌患者标本,并分为未合并肝转移组32例和合并肝转移组32例,利用流式分选法分离CD68+肿瘤相关巨噬细胞,应用Western blot法检测2组CD68+肿瘤相关巨噬细胞Notch-1及相关蛋白表达水平。采用体外培养人单核/巨噬细胞THP-1细胞分别感染Notch-1 NC(阴性对照)和shRNA慢病毒载体后与人非小细胞肺癌A549共培养,应用Western blot法检测THP-1细胞相关蛋白表达情况,Transwell实验及划痕实验检测共培养体系中A549细胞迁移及侵袭能力。结果与未合并肝转移组比较,合并肝转移组CD68+肿瘤相关巨噬细胞内Notch-1表达水平显著降低,并伴随精氨酸酶-1及组织蛋白酶S表达水平显著增高(P<0.05)。与Notch-1 NC组比较,Notch-1 shRNA组THP-1细胞Notch-1表达水平显著降低,并伴随组织蛋白酶S表达水平升高(P<0.05)。与感染Notch-1 shRNA的THP-1细胞共培养后抑制表达Notch-1的A549细胞侵袭和迁移细胞数目明显增多,且细胞划痕距离明显减小(P<0.05)。结论肿瘤相关巨噬细胞内Notch-1蛋白表达具有抑制非小细胞肺癌腺癌细胞侵袭及转移的作用。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 腺癌 NOTCH-1 肿瘤相关巨噬细胞 精氨酸酶-1 组织蛋白酶S 迁移 侵袭
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乌头酸脱羧酶1对BCG诱导巨噬细胞炎症反应的调控作用研究
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作者 戴帆 刘占有 +1 位作者 张旭阳 李武 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1696-1706,共11页
旨在探究乌头酸脱羧酶1(aconitate decarboxylase 1,ACOD1)对减毒牛分枝杆菌卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin, BCG)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应的调控作用。基于小干扰RNA技术构建ACOD1敲减模型,采用Western blot、qRT-PC... 旨在探究乌头酸脱羧酶1(aconitate decarboxylase 1,ACOD1)对减毒牛分枝杆菌卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin, BCG)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应的调控作用。基于小干扰RNA技术构建ACOD1敲减模型,采用Western blot、qRT-PCR、免疫荧光等技术检测BCG感染巨噬细胞RAW264.7后细胞内ACOD1、细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-10、COX2、iNOS以及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白的表达变化。结果显示,BCG感染巨噬细胞RAW264.7后以时间和浓度依赖性方式显著上调ACOD1及促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、COX2、iNOS的表达,下调抑炎细胞因子IL-4、TGF-β的表达(P<0.01);si-ACOD1结合BCG感染会显著下调促炎细胞因子表达(P<0.01),同时也会下调TLR4/MyD88/NF-κB通路相关蛋白TLR4、MyD88、TRAF6、p-NF-κB p65的表达。综上,ACOD1可能通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路参与调控BCG引起的炎症反应。 展开更多
关键词 乌头酸脱羧酶1 BCG 小鼠巨噬细胞RAW264.7 炎症反应 TLR4/MyD88/NF-κB信号通路
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胃癌肿瘤相关巨噬细胞内SHP2通过抑制STAT3-TGFβ通路进而减轻PD-L1表达
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作者 李帅 石玉 +2 位作者 王常昊 艾冬梅 张卜瑗 《解剖学杂志》 CAS 2024年第5期398-403,463,共7页
目的:探究肿瘤相关巨噬细胞内含Src同源2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶(SHP2)对胃癌内细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)表达的影响及其机制。方法:将人单核/巨噬细胞THP-1细胞、人胃癌细胞系SGC-7901细胞培养后,THP-1细胞诱导分化为巨噬细胞,采用... 目的:探究肿瘤相关巨噬细胞内含Src同源2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶(SHP2)对胃癌内细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)表达的影响及其机制。方法:将人单核/巨噬细胞THP-1细胞、人胃癌细胞系SGC-7901细胞培养后,THP-1细胞诱导分化为巨噬细胞,采用慢病毒感染的方法构建稳定敲低和过表达SHP2基因的THP-1细胞,与SGC-7901细胞非接触式共培养,将其分为对照(NC)组和SHP2-shRNA组、NC组和SHP2-mimic组、Stattic(STAT3抑制剂)+NC组和Stattic+SHP2-shRNA组。利用超速离心法提取THP-1细胞上清液外泌体,免疫印迹检测THP-1细胞中STAT3-TGFβ通路相关蛋白及外泌体CD9和TGFβ蛋白表达情况,免疫印迹检测SGC-7901细胞STAT3-TGFβ通路相关蛋白及PD-L1、p-STAT3、IL-10、PTEN和p-PI3K蛋白表达情况,CCK-8检测SGC-7901细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果:THP-1细胞中,SHP2-shRNA组SHP2蛋白表达水平显著低于NC组,p-STAT3、IL-10和TGFβ及外泌体中CD9和TGFβ蛋白表达水平显著高于NC组;SHP2-mimic组SHP2蛋白表达水平显著高于NC组,p-STAT3、IL-10和TGFβ及外泌体中CD9和TGFβ蛋白表达水平显著低于NC组。共培养的SGC-7901细胞中,SHP2-shRNA组SHP2和PTEN蛋白表达水平显著低于NC组,p-STAT3、TGFβ、PD-L1和p-PI3K蛋白表达水平及细胞增殖活性、迁移和侵袭能力显著高于NC组;Stattic干预后,SHP2蛋白表达水平未被影响,PTEN蛋白表达水平增加,p-STAT3、TGFβ、PD-L1和p-PI3K蛋白表达水平及细胞增殖活性、迁移和侵袭能力降低,Stattic+NC组和Stattic+SHP2-shRNA组之间差异无统计学意义。结论:肿瘤相关巨噬细胞SHP2通过抑制胃癌细胞内STAT3-TGFβ通路活性抑制PD-L1和p-PI3K表达,进而抑制胃癌细胞增殖活性及迁移和侵袭能力,从而延缓胃癌进展。 展开更多
关键词 肿瘤相关巨噬细胞 含Src同源2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶 信号转导和转录激活因子3-转化生长因子β信号通路 胃癌 细胞程序性死亡-配体1 肿瘤微环境
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基于M1型巨噬细胞极化-慢性炎症-肝细胞恶变探究益脾养肝方治疗肝癌前病变作用机制
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作者 黄玉 苟雪源 +5 位作者 关茜 焦俊喆 闫曙光 常占杰 闫瑞娟 李京涛 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第10期81-88,共8页
目的基于M1型巨噬细胞极化-慢性炎症-肝细胞恶变发展过程探究益脾养肝方治疗肝癌前病变大鼠的作用机制。方法90只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、护肝片组和益脾养肝方高、中、低剂量组,每组15只。空白组予蒸馏水腹腔注射,其余各组... 目的基于M1型巨噬细胞极化-慢性炎症-肝细胞恶变发展过程探究益脾养肝方治疗肝癌前病变大鼠的作用机制。方法90只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、护肝片组和益脾养肝方高、中、低剂量组,每组15只。空白组予蒸馏水腹腔注射,其余各组予二乙基亚硝胺腹腔注射诱导肝癌前病变模型,每周2次(50 mg/kg),连续16周。造模第2日起,益脾养肝方高、中、低剂量组分别予1.2、0.6、0.3 g/mL益脾养肝方灌胃,护肝片组予护肝片溶液921 mg/kg灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水灌胃,连续16周。观察肝脏外观,ELISA检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、α-L-岩藻糖苷酶(AFU)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量,HE染色、Masson染色观察肝组织形态,免疫组化检测肝细胞恶变标志物OV6、细胞角蛋白19(CK19)、CD133和上皮细胞黏附分子(EpCAM)表达,qPCR检测肝组织CK19、CD133、EpCAM mRNA表达,免疫荧光共定位检测M1型巨噬细胞标志物CD68与IL-6和TNF-α共表达。结果与空白组比较,模型组大鼠肝脏质硬,表面粗糙、边缘变钝,可见大量结节,血清ALT、AST、ALP、AFU、TNF-α、IL-6、i NOS、MCP-1含量明显升高(P<0.01),肝组织有大面积异型增生结节、炎性细胞浸润,胶原纤维增多,肝组织OV6、CK19、CD133、EpCAM表达显著升高,CD68与IL-6和TNF-α共表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠肝脏结节减少且较小,血清ALT、AST、ALP、AFU、TNF-α、IL-6、iNOS、MCP-1含量均显著降低(P<0.01),肝细胞异型增生及炎性细胞浸润显著改善,胶原纤维减少,肝组织OV6、CK19、CD133、EpCAM表达显著降低,CD68与IL-6和TNF-α共表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论益脾养肝方可能通过抑制M1型巨噬细胞极化减轻炎症反应,改善肝细胞恶变,对二乙基亚硝胺诱导的肝癌前病变大鼠发挥治疗作用。 展开更多
关键词 益脾养肝方 肝癌前病变 肝细胞恶变 慢性炎症 M1型巨噬细胞 大鼠
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IGF-1R抑制剂对糖尿病肾病小鼠肾间质巨噬细胞浸润、lncRNA-Gm4419表达的影响 被引量：1
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作者 王延海 张雷明 +1 位作者 张瑞星 樊涛 《中国中西医结合肾病杂志》 2021年第4期296-299,共4页
目的:探究胰岛素样生长因子1(IGF-1R)受体抑制剂对糖尿病肾病小鼠肾间质巨噬细胞浸润、lncRNA-Gm4419表达的影响。方法:选取60只雄性C57BL/6小鼠,采用随机数字表法分为:空白对照组、模型组和抑制剂组,每组20只。采用腹腔注射链脲佐菌素... 目的:探究胰岛素样生长因子1(IGF-1R)受体抑制剂对糖尿病肾病小鼠肾间质巨噬细胞浸润、lncRNA-Gm4419表达的影响。方法:选取60只雄性C57BL/6小鼠,采用随机数字表法分为:空白对照组、模型组和抑制剂组,每组20只。采用腹腔注射链脲佐菌素制成糖尿病肾病(DN)小鼠模型;采用免疫组化和流式细胞仪检测各组小鼠肾间质中CD_(68)^(+)细胞、F4/80^(+)细胞数目;采用蛋白质印迹检测各组小鼠肾脏组织中细胞因子信号转导抑制因子2(SOCS2)、Toll样受体4(TLR4)和IGF-1R的表达;采用RT-PCR检测各组小鼠肾组织中lncRNA-Gm4419及IGF-1R mRNA表达情况。结果:相比空白对照组,模型组小鼠CD_(68)^(+)细胞数目、F4/80^(+)细胞数目、TLR4蛋白相对表达、IGF-1R蛋白相对表达、Gm4419基因相对表达和IGF-1R9基因相对表达均显著升高,SOCS2蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05);相比模型组,抑制剂组小鼠CD_(68)^(+)细胞数目、F4/80^(+)细胞数目、TLR4蛋白相对表达、IGF-1R蛋白相对表达、Gm4419基因相对表达和IGF-1R9基因相对表达均显降低高,SOCS2蛋白相对表达水平显著升高(P<0.05)。结论:抑制IGF-1R的表达可以有效抑制糖尿病肾病小鼠肾间质巨噬细胞浸润和lncRNA-Gm4419表达,其作用机制可能与促进SOCS2表达调控相关信号通路相关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 胰岛素样生长因子1 巨噬细胞 lncRNA-Gm4419
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LYVE1+巨噬细胞在RA患者关节滑膜组织中表达变化及对RA-FLS细胞迁移、侵袭、FMT的抑制作用
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作者 李骁瀚 王洪星 +3 位作者 王玺龙 赵娜 刘治璞 张义 《山东医药》 CAS 2024年第6期34-38,共5页
目的观察淋巴管内皮受体-1(LYVE1)+巨噬细胞在类风湿性关节炎(RA)患者关节滑膜组织中的表达变化及对RA成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)迁移、侵袭、向肌成纤维细胞转化(FMT)的抑制作用。方法采用免疫荧光染色法对45例RA患者及45例骨关节炎(OA... 目的观察淋巴管内皮受体-1(LYVE1)+巨噬细胞在类风湿性关节炎(RA)患者关节滑膜组织中的表达变化及对RA成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)迁移、侵袭、向肌成纤维细胞转化(FMT)的抑制作用。方法采用免疫荧光染色法对45例RA患者及45例骨关节炎(OA)患者滑膜组织LYVE1、CD68进行定性、定量检测。取对数生长期人单核白血病细胞THP-1,在培养液中加入LYVE1过表达慢病毒,培养48 h获得表达LYVE1的THP-1细胞,在表达LYVE1的THP-1细胞中加入100 ng/mL的佛波酯(PMA)诱导培养48 h,获得LYVE1+巨噬细胞;另取部分THP-1细胞,仅加入100 ng/mL的PMA诱导培养48 h获得LYVE1-巨噬细胞。取对数生长期人类风湿性关节炎成纤维细胞MH7A分为LYVE1+巨噬细胞组、LYVE1-巨噬细胞组,分别加入LYVE1+巨噬细胞、LYVE1-巨噬细胞,另将仅含培养基的小室设为空白对照组,采用划痕实验观察各组细胞的迁移能力。取MH7A细胞分为A组、B组,分别加入LYVE1+巨噬细胞、LYVE1-巨噬细胞,将仅含培养基小室设为C组,采用Transwell侵袭实验观察各组细胞的侵袭能力。取MH7A细胞分为一组、二组,分别加入LYVE1+巨噬细胞、LYVE1-巨噬细胞,将仅含培养基小室设为空白组,培养48 h时采用实时定量PCR法检测各组MH7A细胞FMT相关基因(COL1A1、fibronectin、α-SMA)的mRNA。结果RA与OA患者滑膜组织中LYVE1、CD68表达位置基本重叠;RA与OA患者滑膜组织LYVE1相对表达量分别为0.319±0.033、1.000±0.159,二者比较,P<0.05。与LYVE1-巨噬细胞组、空白对照组比较,培养24、48 h时LYVE1+巨噬细胞组细胞划痕愈合比低(P均<0.05);与B组、C组比较,培养24 h时A组细胞穿膜细胞数少(P均<0.05);与二组、空白组比较,培养48 h时一组细胞COL1A1 mRNA、fibronectin mRNA、α-SMA mRNA相对表达量少(P均<0.05)。结论RA患者关节滑膜组织中LYVE1+巨噬细胞低表达。LYVE1+巨噬细胞可抑制RA-FLS的迁移、侵袭及FMT。 展开更多
关键词 淋巴管内皮受体-1 LYVE1+巨噬细胞 类风湿性关节炎 成纤维样滑膜细胞 细胞侵袭 细胞迁移 成纤维细胞向肌成纤维细胞转化
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粉尘螨提取液对Ana-1巨噬细胞表达TNF-α及ICAM-1的影响
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作者 张克军 李双雪 +1 位作者 哈斯 王斌全 《山西医科大学学报》 CAS 2005年第1期38-40,共3页
目的　研究粉尘螨提取液 (Dematophagoidesfarinaeextract ,DFE)对Ana - 1巨噬细胞表达TNF α及ICAM - 1的影响 ,探讨粉尘螨在引发变态反应疾病过程的作用机制。方法　分别以DFE及溶酶刺激实验组及对照组巨噬细胞后 ,收集上清液及巨噬细... 目的　研究粉尘螨提取液 (Dematophagoidesfarinaeextract ,DFE)对Ana - 1巨噬细胞表达TNF α及ICAM - 1的影响 ,探讨粉尘螨在引发变态反应疾病过程的作用机制。方法　分别以DFE及溶酶刺激实验组及对照组巨噬细胞后 ,收集上清液及巨噬细胞 ,分别采用放射免疫法及流式细胞仪测定实验组及对照组上清夜中TNF α含量及巨噬细胞表面ICAM - 1表达量。结果　①实验组 12 ,2 4h巨噬细胞上清液中TNF α含量较对照组明显升高 ,二者之间差别有统计学意义 (F12h=131.14 ,P12h<0 .0 0 0 1;F2 4h=12 5 .4 6 ,P2 4h<0 .0 0 0 1)。②实验组 12 ,2 4hAna - 1巨噬细胞表面ICAM - 1表达量较对照组明显升高 ,二者之间差别有统计学意义 (F12h=176 .6 3,P12h<0 .0 0 0 1;F2 4h=135 .35 ,P2 4h<0 .0 0 0 1) ;③以相关分析法分析显示实验组各时间点巨噬细胞上清夜中TNF α含量与巨噬细胞表面ICAM - 1表达量呈正相关 (P <0 .0 0 0 1)。结论　DFE可刺激使巨噬细胞高表达TNF α及ICAM - 1。粉尘螨对巨噬细胞表面ICAM - 1高表达是通过TNF α上调实现的 ,二者均在DFE刺激后 12 ,2 4h达高峰 。 展开更多
关键词 螨 巨噬细胞 肿瘤坏死因子 胞间黏附分子1
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消退素D1在甲状旁腺激素促进牵张成骨中的水平变化及其对巨噬细胞极化效应研究
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作者 刘毅恒 田力月 +2 位作者 李永頔 杨芷姗 唐正龙 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期506-511,共6页
目的:研究甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)促进牵张成骨过程中消退素D1(resolvin D1,RvD1)表达水平变化及其对巨噬细胞极化的影响。方法:48只兔建立下颌骨牵张成骨模型,随机分为对照组和实验组。对照组术后注射生理盐水,实验组... 目的:研究甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)促进牵张成骨过程中消退素D1(resolvin D1,RvD1)表达水平变化及其对巨噬细胞极化的影响。方法:48只兔建立下颌骨牵张成骨模型,随机分为对照组和实验组。对照组术后注射生理盐水,实验组间歇性注射PTH 20μg/kg。分别对各组兔牵张后第3、5、7天进行取样,通过苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察牵张区新骨组织;液相色谱串联质谱(liquid chromatography tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)检测新骨组织中RvD1含量;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测新骨组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)及精氨酸酶1(Arginase 1,Arg1)的表达。体外构建由脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的RAW264.7炎症模型,并添加100 ng/mL RvD1进行处理,qPCR和流式细胞术检测巨噬细胞极化标记物的表达。结果:PTH促进下颌骨牵张成骨兔牵张区新骨生成并明显提高新骨中RvD1含量(P<0.01)。同时,实验组牵张区新骨中巨噬细胞M2型极化标志物Arg1的表达升高,而iNOS的表达降低(P<0.01)。体外实验结果显示RvD1上调了LPS处理的RAW264.7细胞中M2型极化标志物Arg1、CD206和抑炎因子白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的表达(P<0.05),并下调M1型标志物iNOS、CD86和促炎因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达(P<0.01)。结论:PTH能提高兔下颌骨牵张新骨组织中RvD1含量,RvD1可进一步诱导巨噬细胞向M2型极化而发挥促进炎症消退和骨再生作用。 展开更多
关键词 消退素D1 甲状旁腺激素 牵张成骨 巨噬细胞
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