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PS-MPs和DEHP联合暴露通过NO/iNOS/NF-κB通路诱导小鼠结肠上皮细胞自噬的作用机制研究
1
作者 艾婧竹 徐世文 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期4678-4689,共12页
【目的】探究聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)联合暴露通过NO/iNOS/NF-κB通路诱导小鼠结肠上皮细胞(MCEC)自噬的作用机制。【方法】依据CCK-8法测定的PS-MPs和DEHP对MCEC的半数抑制浓度(IC 50),将MCEC分为5... 【目的】探究聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)联合暴露通过NO/iNOS/NF-κB通路诱导小鼠结肠上皮细胞(MCEC)自噬的作用机制。【方法】依据CCK-8法测定的PS-MPs和DEHP对MCEC的半数抑制浓度(IC 50),将MCEC分为5组:对照组、PS-MPs组、DEHP组、联合组和抑制组,各组MCEC分别用培养基及含有200μg/L PS-MPs、100μmol/L DEHP、200μg/L PS-MPs+100μmol/L DEHP、200μg/L PS-MPs+100μmol/L DEHP+5 nmol/L硼替佐米(PS-341)的培养基处理24 h后,采用生化试剂盒检测NO含量及iNOS活性,通过MDC法检测自噬小体,利用免疫荧光染色、实时荧光定量PCR和Western blotting检测自噬,以及NO/iNOS/NF-κB通路相关基因的mRNA和蛋白表达水平。【结果】PS-MPs和DEHP均可抑制MCEC的活力,且IC 50分别为2315μg/L和1477μmol/L。与对照组相比,PS-MPs、DEHP、联合组细胞中NO含量、iNOS活性及NO/iNOS/NF-κB通路相关基因的mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),MDC法与免疫荧光染色的荧光强度均显著增强(P<0.05),MCEC的自噬相关基因(Beclin1、ATG5、LC3-B)的mRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.05);PS-341可显著缓解PS-MPs和DEHP对MCEC暴露引起的上述检测指标的变化。【结论】联合暴露于PS-MPs和DEHP可激活iNOS,使NO含量激增,上调NO/iNOS/NF-κB通路,从而诱导小鼠结肠上皮细胞自噬。 展开更多
关键词 聚苯乙烯微塑料(PS-MPs) 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP) NO/iNOS/NF-κB通路 小鼠结肠上皮细胞(mcec) 自噬
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小鼠胚胎食管和肠上皮细胞增殖与凋亡 被引量：2
2
作者 汪维伟 李均 王正义 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期164-167,i003,共5页
目的:研究小鼠胚胎食管和肠上皮细胞的增殖与凋亡。方法:体视学方法观测E1117dICR胎鼠食管、十二指肠和结肠上皮的增殖与凋亡,免疫组化法显示Bcl2、P53、Bax在三段消化管上皮中的表达。结果:三段消化管的上皮细胞密度与凋亡小体密度和... 目的:研究小鼠胚胎食管和肠上皮细胞的增殖与凋亡。方法:体视学方法观测E1117dICR胎鼠食管、十二指肠和结肠上皮的增殖与凋亡,免疫组化法显示Bcl2、P53、Bax在三段消化管上皮中的表达。结果:三段消化管的上皮细胞密度与凋亡小体密度和分裂细胞密度间未见一致的相关性。凋亡小体分布食管上皮各层,而肠上皮中主要在游离面。Bcl2和p53在食管、小肠、结肠上皮细胞中表达峰值分别在E11d～13d和E11d～14d,Bax的表达峰值分别为E11d、E14d、E15d。结论:上皮细胞密度对上皮细胞分裂和凋亡的影响不明显。食管和肠上皮中凋亡小体分布的不同可能与形态发生方式不同有关。Bax和Bcl2可能分别具有促进和抑制肠上皮细胞凋亡的作用;p53与上皮细胞凋亡的关系不密切。 展开更多
关键词 小鼠胚胎 肠上皮细胞增殖 上皮细胞密度 上皮细胞凋亡 Bcl-2 结肠上皮细胞 上皮细胞分裂 凋亡小体 体视学方法 免疫组化法 Bax 十二指肠 食管上皮 形态发生 消化管 p53 ICR 相关性 体密度 游离面 分布 峰值
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基于RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路探讨白头翁汤对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜愈合的影响 被引量：7
3
作者 胡建生 王雯 +6 位作者 杨雪亮 许凌云 张欣颖 苏红波 张永丽 蔺淑梅 孙林梅 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第7期106-112,共7页
目的基于RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路探讨白头翁汤对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜愈合的影响及作用机制。方法30只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、白头翁汤组、英夫利西单抗组和联合组(白头翁汤+英夫利西单抗),每组6只。采用3.5%葡聚... 目的基于RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路探讨白头翁汤对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜愈合的影响及作用机制。方法30只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、白头翁汤组、英夫利西单抗组和联合组(白头翁汤+英夫利西单抗),每组6只。采用3.5%葡聚糖硫酸钠溶液自由饮用7 d建立溃疡性结肠炎小鼠模型,造模结束后,白头翁汤组每日予8 g/kg白头翁汤药液灌胃,英夫利西单抗组予5 mg/kg英夫利西单抗腹腔注射,联合组同步灌胃和腹腔注射,对照组和模型组予等体积生理盐水灌胃,连续7 d。每日记录小鼠体质量,观察粪便性状并进行疾病活动指数(DAI)评分,干预结束后测量结肠长度,ELISA检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,HE染色观察结肠组织形态,RT-qPCR检测结肠组织受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1、RIPK3、混合系激酶区域样蛋白(MLKL)mRNA表达,Western blot和免疫荧光染色检测结肠组织RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠体质量降低(P<0.01),DAI评分升高(P<0.01),结肠长度缩短(P<0.01),血清IL-6、TNF-α含量升高(P<0.01);结肠黏膜破坏,隐窝及腺体结构消失,大量炎性细胞浸润,结肠组织病理评分升高(P<0.01);结肠组织RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA和蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠体质量增加(P<0.01),DAI评分降低(P<0.01),结肠长度增加(P<0.01),血清IL-6、TNF-α含量降低(P<0.05,P<0.01);结肠黏膜屏障破坏减轻,结肠组织病理评分降低(P<0.05);结肠组织RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论白头翁汤能减轻溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜损伤、缓解炎症,其作用机制可能与抑制RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路有关。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 白头翁汤 肠上皮细胞 RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路 小鼠
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