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淫羊藿苷对抑郁症模型小胶质细胞表型转化的调控作用 被引量：7
1
作者 曹利华 高松 +5 位作者 王笑雨 王真真 贺红娟 李娜 白明 苗明三 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期187-195,共9页
探索淫羊藿苷抗抑郁的作用机制,将SPF级KM小鼠分为空白组、模型组、盐酸氟西汀组(10 mg/kg)、淫羊藿苷高(50 mg/kg)、低(25 mg/kg)剂量组。除空白组外,其余各组小鼠采用56 d慢性不可预知温和应激建立抑郁症模型。造模第1 d开始灌胃给予... 探索淫羊藿苷抗抑郁的作用机制,将SPF级KM小鼠分为空白组、模型组、盐酸氟西汀组(10 mg/kg)、淫羊藿苷高(50 mg/kg)、低(25 mg/kg)剂量组。除空白组外,其余各组小鼠采用56 d慢性不可预知温和应激建立抑郁症模型。造模第1 d开始灌胃给予各组小鼠相应药物,连续56 d。于给药后第53~56 d,进行行为学测试。末次给药后,取材。酶联免疫吸附剂实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测脑组织匀浆白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、五羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、多巴胺(dopamine,DA)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)水平;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-PCR)检测脑组织中IL-6、IL-10、诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、分化簇206(cluster of differentiation 206,CD206)mRNA表达;蛋白免疫印迹(Western blot)检测脑组织iNOS、CD206蛋白表达。体外培养小鼠小胶质细胞(BV-2),采用细胞增殖与毒性检测试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)法检测淫羊藿苷的细胞毒性。BV-2细胞暴露于100μg/mL脂多糖及15μg/mL、25μg/mL的淫羊藿苷24 h后,收集细胞。免疫荧光技术检测细胞iNOS、CD206蛋白表达。研究结果表明,慢性不可预知温和应激致抑郁症模型制备成功,淫羊藿苷可降低抑郁症小鼠脑组织IL-6水平及IL-6、iNOS mRNA表达,升高脑组织IL-10、5-HT、DA、NE水平及IL-10、CD206 mRNA表达;降低脑组织iNOS蛋白,升高CD206蛋白表达;改善模型小鼠抑郁症样行为。淫羊藿苷可降低LPS刺激的BV-2细胞iNOS蛋白表达,升高CD206蛋白表达。结果表明,淫羊藿苷抑制小胶质细胞M1表型转化,促进M2表型转化,从而改善模型小鼠抑郁样行为。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 抑郁症 小胶质细胞表型转化 细胞炎症模型
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益智对TREM2调控小胶质细胞表型转化的调节作用 被引量：1
2
作者 彭景 杨云方 +3 位作者 张悦 吴博 贾英 颜廷旭 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期666-671,共6页
目的 研究益智对小胶质细胞表型转化的调节作用。方法 采用LPS诱导建立M1型小胶质细胞模型,通过检测M1和M2型小胶质细胞标记物表达,初步证实益智提取物可抑制LPS诱导的M1型小胶质细胞的过度活化并促进其向M2型的转化。TREM2-siRNA转染... 目的 研究益智对小胶质细胞表型转化的调节作用。方法 采用LPS诱导建立M1型小胶质细胞模型,通过检测M1和M2型小胶质细胞标记物表达,初步证实益智提取物可抑制LPS诱导的M1型小胶质细胞的过度活化并促进其向M2型的转化。TREM2-siRNA转染实验敲低BV2细胞中TREM2蛋白表达,通过RT-qPCR法检测M1、M2型细胞标志物的mRNA表达,免疫荧光和Western blot法进一步验证M1、M2型细胞标志物的表达以及PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较,LPS处理的BV2细胞M2型标记物IL-10、Arg-1 mRNA与蛋白表达降低(P<0.01);与LPS组比较,益智组IL-10、Arg-1 mRNA表达与蛋白升高(P<0.01)。抑制TREM2蛋白表达后,与转染对照组比较,转染实验组BV2细胞IL-10、Arg-1 mRNA与蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),TNF-α mRNA与蛋白表达升高(P<0.01)。在无转染TREM2中,给予益智提取物共培养后,PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达升高(P<0.01),而在抑制TREM2蛋白表达后,PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论 益智可以通过TREM2受体蛋白激活PI3K/Akt信号通路,调节M1和M2型小胶质的表型转化,改善神经炎症。 展开更多
关键词 益智 小胶质细胞表型转化 TREM2 神经炎症
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M1表型的小胶质细胞外泌体对血脑屏障功能的影响
3
作者 蒋雯 邓琼花 梅松 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期153-157,共5页
目的:研究M1表型的小胶质细胞外泌体(M1 microglia-derived exosome,M1-exo)对体外血脑屏障(blood-brain bar⁃rier,BBB)功能及血管内皮细胞间紧密连接蛋白表达的影响。方法:用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激小鼠小胶质细胞来源的... 目的:研究M1表型的小胶质细胞外泌体(M1 microglia-derived exosome,M1-exo)对体外血脑屏障(blood-brain bar⁃rier,BBB)功能及血管内皮细胞间紧密连接蛋白表达的影响。方法:用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激小鼠小胶质细胞来源的细胞系BV2细胞,流式技术检测其向M1型极化情况,分离提取外泌体。用小鼠脑微血管内皮细胞系b.End3细胞与原代培养的小鼠星形胶质细胞构建体外BBB模型,随机分为3组:b.End3细胞正常培养组(b.End3组)、b.End3细胞+25µg/mL正常BV2细胞来源外泌体(BV2-derived exosome,BV2-exo)组(b.End3+BV2-exo组)、b.End3细胞+25µg/mL M1表型的小胶质细胞来源外泌体组(b.End3+M1-exo组)。按实验分组将不同来源外泌体与BBB模型共培养,检测各组的跨膜电阻(transendothelial electrical resistance,TEER)、荧光黄通过率,免疫印迹法(Western blot,WB)检测紧密连接复合物蛋白Claudin-1、Occludin、ZO-1及JAM蛋白的表达。结果:①小胶质细胞向M1型极化成功,其细胞标志物CD16/32阳性率较对照组明显升高(P=0.023);②与M1-exo共培养后,体外BBB模型的TEER明显下降(P=0.000),对荧光黄的透过率明显增加(P=0.000);③与b.End3组和b.End3+BV2-exo组相比,b.End3+M1-exo组的Claudin-1、Occludin及ZO-1蛋白的表达水平明显下降。结论:M1-exo可以破坏BBB的完整性,影响其功能。 展开更多
关键词 M1表型的小胶质细胞 外泌体 体外血脑屏障模型 缺血性脑卒中
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脐带间充质干细胞对小胶质细胞活化表型的调节
4
作者 刘湄漪 陈乃耀 +3 位作者 周葳 崔亚欢 刘竞 冯会超 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期796-799,共4页
目的:探讨脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)是否以外分泌的方式调节小胶质细胞M1/M2极化表型,并且探讨其机制。方法:提取原代脐带间充质干细胞,并制备含有hUC-MSCs分泌的全部营养因子的条件培养基(hUC-MSCs-CM)。实验分为:空白对照组,单纯LP... 目的:探讨脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)是否以外分泌的方式调节小胶质细胞M1/M2极化表型,并且探讨其机制。方法:提取原代脐带间充质干细胞,并制备含有hUC-MSCs分泌的全部营养因子的条件培养基(hUC-MSCs-CM)。实验分为:空白对照组,单纯LPS刺激组,单纯hUC-MSCs-CM刺激组,LPS、hUC-MSCs-CM共刺激组,刺激24 h后收集上清和蛋白。ELISA方法检测上清中TNF-α、IL-6浓度,Western blot检测CD86、精氨酸酶1(Arg1)、PI3K的蛋白表达量。结果:①LPS诱导BV2细胞分泌TNF-α、IL-6因子增多,LPS、hUC-MSCs-CM共刺激组与LPS组相比,TNF-α、IL-6表达明显降低(P <0. 05);②LPS刺激组BV2细胞M1型标志物CD86表达明显增多,hUC-MSCs-CM共刺激组与LPS组相比CD86表达降低(P <0. 05)。LPS、hUC-MSCs-CM共刺激组M2型标志物Arg1表达增多(P <0. 05);③LPS、hUC-MSCs-CM共刺激组上调PI3K磷酸化水平(P <0. 05)。结论:①hUC-MSCs以外分泌的方式抑制小胶质细胞炎性因子的分泌;②hUC-MSCs促进活化的小胶质细胞由M1型向M2型转化,其机制可能与激活PI3K/AKT通路相关。 展开更多
关键词 脐带间充质干细胞 小胶质细胞表型 PI3K通路
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TLR4/NF-κB信号通路调控血管性痴呆小胶质细胞极化以及中医治疗的研究进展 被引量：8
5
作者 朱健敏 林龙 +1 位作者 陈炜 吴林 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第4期109-113,共5页
血管性痴呆(vascular dementia,VaD)为临床常见的神经退行性疾病,严重危害人类健康。不管是持续低灌注状态还是重建血流导致的再灌注损伤,大脑中都存在严重的神经性炎症,其中小胶质细胞作为中枢神经系统炎症反应的关键调节因子,在神经... 血管性痴呆(vascular dementia,VaD)为临床常见的神经退行性疾病,严重危害人类健康。不管是持续低灌注状态还是重建血流导致的再灌注损伤,大脑中都存在严重的神经性炎症,其中小胶质细胞作为中枢神经系统炎症反应的关键调节因子,在神经元的死亡起着重要的作用,其表型极化的激活传统上被归类为神经毒性M1型或神经保护性M2型,促进小胶质细胞向M2型极化具有明显抗炎作用而改善神经炎症。Toll样受体(toll like receptors TLRS)家族的TLR4在小胶质细胞表面广泛表达,并通过激活下游信号经典炎症蛋白核因子κB(nuclear factor kappa-B)NF-κB参与神经炎症的调节,因此研究TLR4/NF-κB信号通路通过调控小胶质细胞表型极化而抑制神经性炎症具有重要的意义,中医药治疗VaD具有悠久的历史,其疗效显著不良反应小,目前多项研究表明中医药单体、中药复方等通过多靶点治疗的优势,可通过抑制TLR4/NF-κB的激活从而调控小胶质细胞从炎症M1表型到保护性M2表型的早期转变而保护神经元细胞,因而从TLR4/NF-κB信号通路调控VaD小胶质细胞极化的机制研究以及中医药的治疗,以期可为今后VaD的治疗研究提供参考。 展开更多
关键词 Tlr4/NF-κB信号通路 血管性痴呆 小胶质细胞表型
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