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慢性局灶脑缺血区小胶质细胞/巨噬细胞呈持续性反应 被引量：11
1
作者 雷万龙 袁群芳 +1 位作者 张怀波 姚志彬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期295-298,共4页
目的 :观察小胶质细胞 /巨噬细胞对慢性局灶脑缺血的反应。方法 :运用局灶脑缺血模型和免疫组织化学染色方法对 36只成年雄性SD大鼠的大脑皮质缺血区和尾壳核区的ED1和OX42阳性细胞的反应时程、分布形式和细胞形态变化进行了探查。结果 ... 目的 :观察小胶质细胞 /巨噬细胞对慢性局灶脑缺血的反应。方法 :运用局灶脑缺血模型和免疫组织化学染色方法对 36只成年雄性SD大鼠的大脑皮质缺血区和尾壳核区的ED1和OX42阳性细胞的反应时程、分布形式和细胞形态变化进行了探查。结果 :在脑缺血 3d ,ED1阳性细胞呈圆形 ,大多数分布于大脑皮质缺血区周围和缺血侧的尾壳核 ,仅有少量ED1阳性细胞位于缺血区中央。阳性细胞明显多于对照组。脑缺血 2周 ,ED1阳性细胞数量最多 ,主要分布于大脑皮质缺血区中央和尾壳核外侧部。脑缺血 6周 ,其数量稍有下降 ,细胞形态无明显变化。脑缺血 3d时 ,OX42阳性细胞呈“星状” ,胞体肥大 ,数量增加 ,分布于皮质缺血区的外周和尾壳核。缺血中央区的阳性细胞数量少。脑缺血 2周 ,OX42阳性细胞胞体明显增大 ,分支增粗。在大脑皮质缺血区中央出现大量圆形的没有明显突起的OX42阳性细胞。此时 ,尾壳核外侧部的阳性细胞的数量和胞体明显增加。脑缺血 6周 ,阳性细胞的数量稍有下降。结论 :小胶质细胞 /巨噬细胞对局灶脑缺血发生持续性的反应 。 展开更多
关键词 慢性局灶脑缺血 巨噬细胞 大鼠 小胶质细胞/巨噬细胞 持续性反应
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Nrf2基因敲除对小鼠蛛网膜下腔出血后小胶质细胞/巨噬细胞活化的影响 被引量：5
2
作者 李桃 王汉东 +5 位作者 丁宇 何进 丁可 陆新宇 徐建国 韦武亭 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第1期11-15,共5页
目的脑内小胶质细胞/巨噬细胞(microglia/macrophage,M/M)在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)脑组织损伤和修复中具有重要作用。文中研究小鼠SAH后M/M活化及Nrf2基因敲除对M/M活化的影响。方法野生型ICR小鼠70只,来源于ICR... 目的脑内小胶质细胞/巨噬细胞(microglia/macrophage,M/M)在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)脑组织损伤和修复中具有重要作用。文中研究小鼠SAH后M/M活化及Nrf2基因敲除对M/M活化的影响。方法野生型ICR小鼠70只,来源于ICR的Nrf2基因敲除小鼠35只,采用小鼠视交叉注射自体血建立SAH模型。假手术组行同样抽血、钻孔及置针,但不行注血。实验分为4组,野生型假手术组、野生型SAH组、基因敲除假手术组、基因敲除SAH组。SAH术后第1、3、5天取标本,用Western blot法和免疫组化法检测M/M特异性蛋白Iba1的表达;同时Western blot检测SAH后第3天Iba1蛋白表达,免疫荧光染色检测SAH后第3天CD16/32+Iba1+细胞数量。结果 Western blot检测结果显示野生型假手术组、野生型SAH组第1、3、5天Iba1蛋白表达灰度值分别为0.491±0.039、0.657±0.069、0.930±0.046和0.926±0.046,而Iba1蛋白免疫组织化学染色平均光密度值为0.412±0.122、0.625±0.135、0.963±0.213和0.978±0.224,野生型SAH组第1、3、5天Iba1蛋白表达均较野生型假手术组明显增加(P<0.05),但野生型SAH组第3天与第5天Iba1表达差异无统计学意义(P>0.05);Western blot结果示野生型假手术组、基因敲除假手术组、野生型SAH组、基因敲除SAH组SAH后第3天Iba1蛋白表达灰度值分别为1.157±0.080、1.162±0.073、1.580±0.171和1.913±0.220,CD16/32+Iba1+细胞数量分别为0、0、30.200±6.300和42.800±6.260(个/HP),SAH后第3天基因敲除SAH组Iba1蛋白表达较野生型SAH组增加(P<0.05),且基因敲除SAH组CD16/32+Iba1+细胞数较野生型SAH组明显增多(P<0.05)。结论小鼠SAH后M/M活化增加,Nrf2基因敲除促进了SAH后M/M的活化和M1极化。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 NRF2 小胶质细胞/巨噬细胞 活化 极化
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黄芪甲苷通过促进小胶质细胞/巨噬细胞M2型极化抑制大鼠脑缺血后炎症反应 被引量：26
3
作者 郑心甜 甘海燕 +3 位作者 李琳 胡小伟 方燕 储利胜 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期679-686,共8页
目的:研究黄芪甲苷对大鼠脑缺血后小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2极化及炎症反应的影响。方法:将48只大鼠随机分为手术对照组、模型对照组和黄芪甲苷组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型。黄芪甲苷组造模后即刻腹腔注射黄芪甲苷(40 mg/... 目的:研究黄芪甲苷对大鼠脑缺血后小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2极化及炎症反应的影响。方法:将48只大鼠随机分为手术对照组、模型对照组和黄芪甲苷组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型。黄芪甲苷组造模后即刻腹腔注射黄芪甲苷(40 mg/kg),随后1次/d,连续给药3 d。各组术后第1、3天采用改良的神经损伤严重程度评分(mNSS)和角试验进行神经功能评价;术后第3天采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染料(TTC)染色检测脑梗死体积;实时逆转录PCR检测M1型小胶质细胞/巨噬细胞表面标志物CD86、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达,以及M2型小胶质细胞/巨噬细胞表面标志物CD206、精氨酸酶1(Arg-1)、类几丁质酶3样分子1/2(YM1/2)及抗炎因子IL-10、TGF-β的mRNA表达;免疫荧光双标记法检测脑缺血周边区CD16/32/Iba1和CD206/Iba1的表达。结果:与模型对照组比较,黄芪甲苷组mNSS分值降低、右转次数减少(P<0.05或P<0.01),脑梗死体积减小(P<0.01),M1型小胶质细胞/巨噬细胞标志物CD86、iNOS、TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达下调(均P<0.01),M2型小胶质细胞/巨噬细胞标志物CD206、Arg-1、YM1/2、IL-10和TGF-β的mRNA表达上调(均P<0.01),脑缺血区CD16/32^+/Iba1^+细胞数量减少(P<0.05),CD206^+/Iba1^+细胞数量增加(P<0.01)。结论:黄芪甲苷对大鼠脑缺血损伤有保护作用,可能与促进小胶质细胞/巨噬细胞从M1型向M2型转化、抑制炎症反应有关。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 小胶质细胞/巨噬细胞 极化 炎症 脑缺血 大鼠 SPRAGUE-DAWLEY
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小胶质细胞/巨噬细胞的极化及在脑卒中修复中的作用 被引量：22
4
作者 朱婷 孙桂波 +3 位作者 孟祥宝 董东霞 赵立宇 孙晓波 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1046-1050,共5页
传统上,小胶质细胞/巨噬细胞激活在缺血性脑卒中修复中被认为起有害作用。然而,越来越多的证据表明,小胶质细胞/巨噬细胞激活对于减轻脑缺血后神经细胞凋亡,促进神经发生和促进功能恢复至关重要。目前研究认为,炎症微环境会极大地影响... 传统上,小胶质细胞/巨噬细胞激活在缺血性脑卒中修复中被认为起有害作用。然而,越来越多的证据表明,小胶质细胞/巨噬细胞激活对于减轻脑缺血后神经细胞凋亡,促进神经发生和促进功能恢复至关重要。目前研究认为,炎症微环境会极大地影响小胶质细胞/巨噬细胞的表型变化,从而使同一脑组织在受损的不同阶段具有不同的基因表达模式和生物功能。该文就小胶质细胞/巨噬细胞活化的机制及可能的潜在疗法进行综述。 展开更多
关键词 小胶质细胞/巨噬细胞 脑卒中 极化 M1/M2表型 炎症 治疗
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骨髓间充质干细胞源性外泌体促进小胶质细胞/巨噬细胞M2极化抑制急性期脑缺血大鼠炎症反应 被引量：5
5
作者 孙逸梅 毛诗慧 +2 位作者 李琳 江伟锋 储利胜 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期599-606,共8页
为探究骨髓间充质干细胞(bone marrow meaenchymal stem cells,BMSCs)源性外泌体(exosomes,Exos)对急性期脑缺血大鼠小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2极化的影响,采用超高速离心法分离提取外泌体并鉴定;采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middl... 为探究骨髓间充质干细胞(bone marrow meaenchymal stem cells,BMSCs)源性外泌体(exosomes,Exos)对急性期脑缺血大鼠小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2极化的影响,采用超高速离心法分离提取外泌体并鉴定;采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型;采用Longa评分和角实验评价大鼠神经功能,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazole chloride,TTC)染色检测大鼠脑梗死体积;采用CD16/32/Iba1、CD206/Iba1免疫荧光双标法检测小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2表型;采用RT-qPCR检测大鼠脑缺血周边区CD86、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、精氨酸酶1(arginase-1,Arg-1)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)的mRNA表达。实验结果表明,BMSC-Exos减少缺血周边区CD16/32+/Iba1+阳性细胞数量(P<0.01),增加CD206+/Iba1+阳性细胞数量(P<0.01),减少iNOS、CD86和TNF-α的mRNA表达,增加Arg-1、TGF-β和IL-10的mRNA表达(P<0.05或P<0.01)。本研究提示BMSC-Exos调控急性期脑缺血大鼠小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2极化,减轻神经炎症,改善脑缺血损伤。 展开更多
关键词 脑缺血 骨髓间充质干细胞 外泌体 小胶质细胞/巨噬细胞 极化
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壳聚糖对大鼠脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞的影响 被引量：3
6
作者 张雪娇 杨朝阳 李晓光 《中国康复理论与实践》 CSCD 2009年第4期321-323,共3页
目的观察应用壳聚糖治疗大鼠胸髓完全横断损伤后,损伤区及其周围小胶质细胞/巨噬细胞的变化情况。方法35只成年雌性Wistar大鼠随机分成假手术组(n=5)、单纯损伤组(n=15)、壳聚糖治疗组(n=15)。分别于术后1d、3d、7d、2周和4周通过免疫... 目的观察应用壳聚糖治疗大鼠胸髓完全横断损伤后,损伤区及其周围小胶质细胞/巨噬细胞的变化情况。方法35只成年雌性Wistar大鼠随机分成假手术组(n=5)、单纯损伤组(n=15)、壳聚糖治疗组(n=15)。分别于术后1d、3d、7d、2周和4周通过免疫组织化学方法,检测小胶质细胞/巨噬细胞的变化情况。结果单纯损伤后小胶质细胞/巨噬细胞在1d时即活化增殖,3d时达高峰,之后迅速减少;应用壳聚糖治疗后,7d达高峰,2～4周时仍有OX42阳性小胶质细胞/巨噬细胞存在。结论壳聚糖可更长时间地募集小胶质细胞/巨噬细胞到损伤区及其周围脊髓组织。 展开更多
关键词 脊髓损伤 壳聚糖 小胶质细胞/巨噬细胞
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淫羊藿总黄酮通过抑制小胶质细胞/巨噬细胞介导的氧化应激反应促进髓鞘再生 被引量：2
7
作者 韩庆贤 丁智斌 +5 位作者 李晓慧 宋丽娟 王青 柴智 尉杰忠 马存根(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期405-409,共5页
目的:探讨淫羊藿总黄酮(TFE)通过抑制小胶质细胞氧化应激(OS)促进髓鞘再生的作用及机制。方法:BV2、原代小胶质细胞和骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs)以1×106个/ml接种于6孔板,贴壁后加入LPS、TFE 37°C孵育24 h;C57BL/6小鼠用含0.2... 目的:探讨淫羊藿总黄酮(TFE)通过抑制小胶质细胞氧化应激(OS)促进髓鞘再生的作用及机制。方法:BV2、原代小胶质细胞和骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs)以1×106个/ml接种于6孔板,贴壁后加入LPS、TFE 37°C孵育24 h;C57BL/6小鼠用含0.2%CPZ饲料喂养6周诱导脱髓鞘模型,4周末TFE治疗组小鼠腹腔注射TFE 2周。结果:TFE可浓度依赖性地清除氧自由基,降低NO、H2O2、MDA等氧化中间产物含量,上调抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px表达,激活Nrf2/HO-1信号通路,增强抗氧化能力,通过抑制OS上调少突胶质前体细胞CNPase表达,促进髓鞘再生。结论:TFE可通过抑制小胶质细胞OS激活Nrf2/HO-1信号通路,促进髓鞘再生。 展开更多
关键词 淫羊藿总黄酮 小胶质细胞/巨噬细胞 抗氧化 髓鞘再生 Nrf2/HO-1通路
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利拉鲁肽通过NOX2调控小胶质细胞/巨噬细胞极化改善糖尿病大鼠脑缺血损伤 被引量：8
8
作者 官劲帆 安露露 +5 位作者 韩江全 田明巧 侯万梅 林冬融 赵远瑜 张娟梓 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1136-1142,共7页
目的观察利拉鲁肽(liraglutide)对局灶性脑缺血糖尿病大鼠缺血侧脑组织小胶质细胞/巨噬细胞极化及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase,NOX2)表达的影响。方法将75只大鼠按照随机数字... 目的观察利拉鲁肽(liraglutide)对局灶性脑缺血糖尿病大鼠缺血侧脑组织小胶质细胞/巨噬细胞极化及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase,NOX2)表达的影响。方法将75只大鼠按照随机数字表法分为脑缺血(CI)组、糖尿病脑缺血(DCI)组、胰岛素(Ins)组、利拉鲁肽(Lir)组和NOX2激动剂TBCA(tetrabromocinnamic acid)+利拉鲁肽(TBCA)组,每组15只。脑缺血后第3天行神经功能缺损评分;2,3,5-氯化三苯四氮唑((TTC))染色测脑梗死体积;免疫荧光双标染色检测小胶质细胞/巨噬细胞CD16/32、CD206与Iba1共标情况;Western blot检测NOX2、TNF-α、IL-1β、IL-10、TGF-β的蛋白表达。结果与DCI组相比,Lir组大鼠神经功能评分减少,脑梗死体积减小,同时M1型小胶质细胞/巨噬细胞Iba1^(+)/CD16/32^(+)细胞数减少,TNF-α、IL-1β、NOX2表达减少,而M2型小胶质细胞/巨噬细胞Iba1^(+)/CD206^(+)细胞数增多,IL-4、IL-10表达增多(P<0.05)。上述效应可被NOX2激动剂TBCA所逆转(P<0.05)。结论利拉鲁肽的神经保护作用可能与其抑制NOX2表达,同时促进小胶质细胞/巨噬细胞向M2型转换有关。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 脑缺血 糖尿病 小胶质细胞/巨噬细胞 极化 NOX2
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胶质瘤细胞分泌Prg4诱导巨噬细胞选择性活化关键调控分子Dicer表达
9
作者 李舒宜 钟京含 +3 位作者 刘宇奇 罗敏 平轶芳 卞修武 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第9期1134-1141,1148,共9页
目的 探讨胶质母细胞瘤(glioblastoma, GBM)细胞诱导巨噬细胞选择性活化调控分子Dicer酶表达的关键机制及其预后意义。方法 利用超滤技术将胶质母细胞瘤细胞条件性培养基(glioblastoma conditional medium, GCM)按分子量大小拆分,并筛... 目的 探讨胶质母细胞瘤(glioblastoma, GBM)细胞诱导巨噬细胞选择性活化调控分子Dicer酶表达的关键机制及其预后意义。方法 利用超滤技术将胶质母细胞瘤细胞条件性培养基(glioblastoma conditional medium, GCM)按分子量大小拆分,并筛选上调小鼠骨髓源性巨噬细胞(bone marrow derived macrophage, BMDM)中Dicer表达的GCM特定分子量组分;进一步利用质谱技术鉴定对应组分的分泌型蛋白;结合TCGA、CGGA数据库分析候选蛋白与患者预后的相关性;通过体外实验验证候选蛋白对BMDM Dicer表达的调控作用。结果 相对分子质量大于50 kDa的GCM组分显著上调BMDM Dicer表达,质谱技术鉴定出其中的Prg4、Psap、Hexa、Aebp1和Itih2五种关键分泌蛋白,其中Prg4的高表达与GBM患者不良预后、巨噬细胞选择性活化标志物表达呈正相关(P<0.001)。进一步使用Prg4重组蛋白刺激BMDM证实其能诱导小鼠BMDM Dicer表达。结论 本文首次揭示胶质瘤细胞通过分泌Prg4诱导巨噬细胞Dicer表达,为靶向Prg4-Dicer轴的GBM治疗策略提供依据。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 巨噬细胞 DICER Prg4
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胶质瘤内肿瘤相关巨噬细胞的缺氧转录表型及细胞超微结构改变
10
作者 范海珍 王丽霞 +9 位作者 程玥 王路静 阮潜瑛 吉佳乐 王梦茹 秦榛 张艺 何志承 平轶芳 时雨 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第9期904-911,共8页
目的探讨缺氧对胶质瘤内肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)转录表型及细胞超微结构的影响。方法从陆军军医大学第一附属医院血库的健康人外周血样本中分离CD14阳性单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)... 目的探讨缺氧对胶质瘤内肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)转录表型及细胞超微结构的影响。方法从陆军军医大学第一附属医院血库的健康人外周血样本中分离CD14阳性单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC),并在人胶质瘤细胞上清共培养的条件下使其分化为TAM。使用不同浓度(50~400μmol/L)的氯化钴(cobalt chloride hexahydrate,CoCl_(2))或缺氧条件(1%、5%、10%O_(2))处理48 h后诱导为TAM缺氧细胞模型,同时在相同时间下采用21%O_(2)处理为TAM常氧细胞模型。使用RT-q PCR和转录组测序技术,检测常氧组和缺氧组TAM的转录表型改变。通过基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)比较常氧组及缺氧组TAM中血管生成、糖酵解等缺氧响应相关通路的差异。利用透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)或免疫荧光染色检测常氧组TAM和缺氧组TAM(1%O_(2))的细胞骨架、内质网与线粒体的超微结构改变。结果与常氧组TAM相比,缺氧组TAM内参与氧气运输、糖酵解代谢、促血管生成相关的缺氧响应标志物的转录表达增加,且与缺氧程度相关(P<0.05)。GSEA结果显示,与常氧组TAM相比,缺氧组TAM的缺氧、血管生成调控、糖酵解与糖异生、饥饿应激通路上调(P<0.05);而先天免疫调控、巨噬细胞活化、细胞骨架与蛋白成熟通路显著下调(P<0.05)。TEM及免疫荧光染色结果提示,缺氧组TAM细胞骨架、粗面内质网、线粒体的超微结构明显改变,包括:细胞骨架排列紊乱和断裂;粗面内质网变短,表面附着核糖体减少;线粒体水肿且内嵴破环,与粗面内质网的接触减少。结论CoCl_(2)以及缺氧处理诱导TAM呈现缺氧转录表型,可能与细胞骨架、内质网和线粒体的超微结构改变有关。 展开更多
关键词 胶质瘤 缺氧 肿瘤相关巨噬细胞 超微结构
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基于Nrf2/HO-1和NF-κB信号通路探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
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作者 黄华 王永通 +2 位作者 丁旭枫 蒋捷 季利江 《中成药》 北大核心 2025年第2期438-445,共8页
目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激... 目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激加番泻叶水煎剂灌胃法构建IBS-D大鼠模型,各组给予相应剂量药物14 d。观察各组大鼠进食状况、粪便性状和体质量变化;腹部撤离反射(AWR)测定大鼠肠疼痛敏感性;HE染色观察结肠黏膜组织病理学;TUNEL染色观察结肠组织细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测大鼠结肠组织ZO-1、Occludin、Nrf2蛋白表达;流式细胞术检测肠系膜淋巴结中M1型和M2巨噬细胞比值;Western blot法检测结肠组织Nrf2、HO-1、p-IκBα、p-P65蛋白表达。结果与模型组比较,清化止泻方各剂量组大鼠体质量、AWR痛觉阈值升高(P<0.05,P<0.01);结肠组织结构基本完整,上皮细胞排列整齐,未见大量细胞变性脱落;结肠组织ZO-1、Occludin蛋白荧光强度增强(P<0.05,P<0.01);结肠组织细胞凋亡率降低(P<0.05,P<0.01);肠系膜淋巴结巨噬细胞向M2极化(P<0.05,P<0.01);结肠组织Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-IκBα/IκBα和p-P65/P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论清化止泻方可改善IBS-D大鼠肠上皮黏膜屏障功能,其作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制NF-κB信号通路活化,调控巨噬细胞向M2极化有关。 展开更多
关键词 清化止泻方 腹泻型肠易激综合征 巨噬细胞 巨噬细胞极化 Nrf2/HO-1信号通路 NF-ΚB信号通路
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miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
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作者 徐明芝 安娜 +5 位作者 白亚飞 陈汝满 贺纪清 王春莉 祁永慧 潘明娇 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期310-314,319,共6页
目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以... 目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以等量生理盐水代替,ELISA测定大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、TNF-α、IL-1β、IL-10水平,HE染色与Masson染色观察大鼠肾组织病理及肾纤维化,流式细胞术检测巨噬细胞CD11c^(+)和CD206^(+)情况,qRT-PCR检测大鼠肾组织miR-532-3p表达,Western blot检测Notch1蛋白表达;双荧光素酶报告基因测定miR-532-3p与Notch1的靶向结合。结果:对照组大鼠肾小球、肾小管及上皮细胞结构完整,胞界清晰,排列整齐;CKD组大鼠肾小球上皮细胞坏死增多、系膜基质增多、肾小球硬化,炎症细胞浸润,肾纤维化程度加深;与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组肾小球、肾小管损伤程度减小,炎症浸润细胞减少,肾纤维化程度减轻;与对照组相比,CKD组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达升高,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p降低(P<0.05);与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达降低,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p表达升高(P<0.05);miR-532-3p与Notch1靶向结合,miR-532-3p过表达抑制Notch1蛋白表达。结论:促进miR-532-3p表达通过抑制Notch1通路保护CKD大鼠肾组织,其机制可能为调控巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 巨噬细胞极化 miR-532-3p NOTCH1
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基于Tim-3/aletin-9信号通路探究三仁汤对Hp相关性脾胃湿热证胃炎症状改善及巨噬细胞极化的影响 被引量：2
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作者 江望 田生望 +1 位作者 贺单 陶红 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第2期484-491,共8页
目的本研究旨在探索三仁汤通过Tim-3/Galectin-9信号途径对幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃炎(HAG)脾胃湿热证巨噬细胞极化的作用。方法72只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、四联疗法组(奥美拉唑2 mg/kg+阿莫西林100 m... 目的本研究旨在探索三仁汤通过Tim-3/Galectin-9信号途径对幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃炎(HAG)脾胃湿热证巨噬细胞极化的作用。方法72只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、四联疗法组(奥美拉唑2 mg/kg+阿莫西林100 mg/kg+克拉霉素50 mg/kg+胶体果胶铋胶囊35 mg/kg)、三仁汤低剂量组(3 g/kg)、三仁汤中剂量组(7.5 g/kg)、三仁汤高剂量组(15 g/kg),每组12只。采用复合因素(劳倦+饮食+苦寒药+环境+生物因子(Hp菌液))构建HAG脾胃湿热证大鼠模型,并按组别持续给药21 d。实验中观察大鼠的基本状况;快速尿素酶实验检测Hp定植;利用HE染色观察胃黏膜炎症情况;透射电镜观察胃黏膜超微结构;ELISA法测定血清IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10水平;免疫组化检测胃黏膜CD68的表达;流式细胞术检测巨噬细胞F4/80^(+)CD86^(+)和F4/80^(+)CD206^(+)亚型;RT-qPCR检测胃黏膜组织MCP-1、CD80、CD86、IL-4、CD206、CD163 mRNA表达;Western blot检测Tim-3、Galectin-9蛋白在胃黏膜组织中的表达。结果模型组胃黏膜组织病理较空白组明显损伤,且Hp定植率、血清IFN-γ和TNF-α、胃黏膜组织CD68、Tim-3、Galectin-9蛋白表达及MCP-1、CD80、CD86、CD163 mRNA表达较空白组显著升高(P<0.01);三仁汤高剂量干预显著改善了模型大鼠胃黏膜组织损伤,显著降低了Hp定植率,并抑制了血清IFN-γ和TNF-α、胃黏膜组织CD68、Tim-3、Galectin-9蛋白表达、胃黏膜组织MCP-1、CD80、CD86、CD163mRNA表达(P<0.05)。结论三仁汤对大鼠HAG脾胃湿热证症状有改善作用,同时可抑制炎症反应并调节胃黏膜巨噬细胞的极化,其作用机制可能与调节Tim-3/Galectin-9途径有关。 展开更多
关键词 幽门螺旋杆菌相关性胃炎 脾胃湿热证 三仁汤 Tim-3/Galectin-9通路 巨噬细胞
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柴胡疏肝散含药血清的制备及对脂多糖联合干扰素诱导巨噬细胞的抗炎作用 被引量：2
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作者 胡海 张珊 +1 位作者 卢宇佳 赵静洁 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第3期136-140,I0003,共6页
目的规范化制备柴胡疏肝散(Chaihu Shugan San,CSS)含药血清,并观察CSS含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合干扰素(interferon-γ,IFN-γ)诱导的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7炎症反应的作用,为其抗炎机制的研究提供实验依据。方... 目的规范化制备柴胡疏肝散(Chaihu Shugan San,CSS)含药血清,并观察CSS含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合干扰素(interferon-γ,IFN-γ)诱导的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7炎症反应的作用,为其抗炎机制的研究提供实验依据。方法SD雄性大鼠灌胃CSS制备含药血清,使用高效液相色谱-质谱联用法检测含药血清中代表性化合物浓度。体外构建LPS联合IFN-γ诱导的巨噬细胞炎症模型,分别加入CSS含药血清或空白大鼠血清,检测巨噬细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、精氨酸酶1(arginase 1,ARG1)的mRNA水平,观察CSS含药血清的抗炎作用。结果CSS含药血清中α-香附酮、芍药苷等化合物含量较高。与空白大鼠血清组比较,CSS组可抑制巨噬细胞促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达,提高抑炎细胞因子IL-10及ARG1的mRNA表达。结论CSS含药血清对LPS联合IFN-γ诱导的巨噬细胞具有一定的抗炎作用。 展开更多
关键词 柴胡疏肝散 含药血清 单核巨噬细胞 抗炎
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巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响 被引量：1
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作者 冯莹 张妍 +3 位作者 雷杰 刘娟 方勇 贺立群 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期315-319,共5页
目的:探讨巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路和炎症反应的影响。方法:佛波酯诱导THP-1细胞成为巨噬细胞,分别用LPS和IFN-γ、IL-4和IL-13处理48 h,更换不含血清的新鲜培养基培养24 h,取上清作为条件培养基。将血管平... 目的:探讨巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路和炎症反应的影响。方法:佛波酯诱导THP-1细胞成为巨噬细胞,分别用LPS和IFN-γ、IL-4和IL-13处理48 h,更换不含血清的新鲜培养基培养24 h,取上清作为条件培养基。将血管平滑肌细胞分成对照组、M0培养基组、M1培养基组和M2培养基组。CCK-8检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清中炎症因子IL-1α、IL-6和TGF-β表达,RT-qPCR和Western blot检测血管平滑肌细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和磷酸化蛋白表达。结果:与对照组相比,M0培养基组细胞增殖能力、细胞上清中TGF-β水平显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、细胞上清中IL-1α和IL-6水平、细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01);与M0培养基组相比,M1培养基组细胞增殖能力、细胞上清中TGF-β水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞上清中IL-1α和IL-6水平、细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01),M2培养基组趋势相反(P<0.05)。结论:巨噬细胞极化能够通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路调节炎症细胞因子表达,参与动脉粥样硬化炎症反应。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 动脉粥样硬化 PI3K/Akt/mTOR信号通路
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人参皂苷通过抑制肿瘤相关巨噬细胞M2极化对HepG2细胞增殖凋亡的影响 被引量：1
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作者 杨静 付裕刚 +3 位作者 刁海彦 胡盛 李家诚 李勇 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第6期230-234,I0035,共6页
目的探究人参皂苷(totalginsenosides,TG)通过抑制肿瘤相关巨噬细胞M2极化对HepG2细胞增殖凋亡的影响。方法利用佛波酯(phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA)诱导M0巨噬细胞的产生,鉴定并传代培养;人参皂苷处理M0巨噬细胞,检测并验证其... 目的探究人参皂苷(totalginsenosides,TG)通过抑制肿瘤相关巨噬细胞M2极化对HepG2细胞增殖凋亡的影响。方法利用佛波酯(phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA)诱导M0巨噬细胞的产生,鉴定并传代培养;人参皂苷处理M0巨噬细胞,检测并验证其对M0细胞的细胞毒性以及对巨噬细胞M2极化表型的影响;将M0巨噬细胞分为研究组和对照组,其中研究组加入TG处理,对照组不做处理,分析TG处理后M2巨噬细胞特征标记物CD163及相关因子的表达变化;分析TG处理后肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞的增殖、迁移及侵袭能力变化。结果通过流式细胞术检测发现,M0细胞凋亡率的降低与TG浓度呈剂量依赖式,当TG浓度为73.17μM时,细胞凋亡率降低到50%以下。研究组M2巨噬细胞的特征标记物CD163的表达明显低于对照组。研究组M2巨噬细胞相关基因的表达明显更低(P<0.05)。通过细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK-8)检测发现相较于对照组,研究组HepG2细胞的增殖受到明显抑制(P<0.05)。Transwell实验表明,巨噬细胞与HepG2细胞共培养条件下,研究组HepG2细胞迁移和侵袭受到明显抑制(P<0.05)。结论TG可抑制巨噬细胞的M2表型极化,而这种作用也发生在肝细胞癌肿瘤微环境中,因此研究推测TG可通过抑制巨噬细胞M2极化进而抑制HepG2细胞的增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 人参皂苷 肝细胞癌 巨噬细胞 细胞增殖 迁移侵袭
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人参总皂苷通过调节巨噬细胞M2型极化对肝细胞癌进展的影响 被引量：1
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作者 杨静 付裕刚 +2 位作者 朱逸文 刁海彦 李勇 《中成药》 北大核心 2025年第3期920-924,共5页
目的探讨人参总皂苷对肝细胞癌相关巨噬细胞极化的影响。方法采用100 ng/mL佛波酯及IL-13、IL-4(20 ng/mL)将THP-1细胞诱导为M2型巨噬细胞,并分为对照组及人参总皂苷低、中、高剂量组(1、5、10 mg/L)。收集首次培养基用于细胞因子检测,... 目的探讨人参总皂苷对肝细胞癌相关巨噬细胞极化的影响。方法采用100 ng/mL佛波酯及IL-13、IL-4(20 ng/mL)将THP-1细胞诱导为M2型巨噬细胞,并分为对照组及人参总皂苷低、中、高剂量组(1、5、10 mg/L)。收集首次培养基用于细胞因子检测,收集第二次培养基用于处理HepG2细胞。将HepG2细胞随机分为M2对照组、M2人参总皂苷低、中、高剂量组。采用Western blot法和RT-qPCR检测M2/M1型巨噬细胞标志物的表达,ELISA法检测其分泌物水平,CCK-8法测定HepG2细胞增殖能力,细胞划痕实验检测其迁移活性,Transwell实验检测其侵袭活性,流式细胞术检测其凋亡率。结果人参总皂苷处理后,M2型巨噬细胞表面标志物(ARG1、CD163、CD206)表达及分泌物(IL-10、TGF-β)水平降低(P<0.05);M1型巨噬细胞表面标志物CD86表达及分泌物(IL-6、TNF-α)水平升高(P<0.05);HepG2细胞增殖、迁移、侵袭活性降低(P<0.05),凋亡率增加(P<0.05)。结论人参总皂苷促进M2巨噬细胞向M1巨噬细胞极化后,可抑制HepG2细胞增殖、侵袭和迁移,促进HepG2凋亡。 展开更多
关键词 人参总皂苷 巨噬细胞 M1/M2型极化 肝细胞癌 侵袭 凋亡
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全身型幼年特发性关节炎相关难治性巨噬细胞活化综合征的挽救治疗1例报告 被引量：1
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作者 吴建强 沈丹萍 卢美萍 《临床儿科杂志》 北大核心 2025年第3期216-219,共4页
目的寻求全身型幼年特发性关节炎(sJIA)相关的难治性巨噬细胞活化综合征(MAS)的挽救治疗至关重要,本文旨探讨芦可替尼治疗难治性sJIA-MAS的应用选择和治疗效果。方法回顾性分析1例难治性sJIA-MAS患儿的临床资料以及芦可替尼应用后转归... 目的寻求全身型幼年特发性关节炎(sJIA)相关的难治性巨噬细胞活化综合征(MAS)的挽救治疗至关重要,本文旨探讨芦可替尼治疗难治性sJIA-MAS的应用选择和治疗效果。方法回顾性分析1例难治性sJIA-MAS患儿的临床资料以及芦可替尼应用后转归情况。结果11岁女孩诊断sJIA有4年,既往合并2次MAS,此次因sJIA活动入院并在治疗过程中再发MAS,患儿经3轮大剂量甲基波尼松龙冲击联合环孢素A、托珠单抗(TCZ)治疗后病情无好转,仍持续高热且合并严重肝功能损害等实验室指标异常。在停TCZ予加用芦可替尼并调整剂量为10 mg,bid口服后,患儿病情好转,激素顺利减量。芦可替尼治疗近3个月停用,患儿疾病无复发。结论芦可替尼可能是难治性sJIA-MAS的挽救治疗选择。 展开更多
关键词 全身型幼年特发性关节炎 巨噬细胞活化综合征 难治性 芦可替尼
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胱天蛋白酶募集域蛋白9在重症急性胰腺炎巨噬细胞M1极化中的作用
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作者 王琳 徐萍 +3 位作者 张乔婷 田军 娄晓丽 王静 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第8期981-989,共9页
目的·探讨胱天蛋白酶募集域蛋白9(caspase recruitment domain-containing protein 9,CARD9)是否参与调控重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)巨噬细胞极化。方法·将SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、SAP组、SAP+C... 目的·探讨胱天蛋白酶募集域蛋白9(caspase recruitment domain-containing protein 9,CARD9)是否参与调控重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)巨噬细胞极化。方法·将SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、SAP组、SAP+CARD9 shRNA组和SAP+Control shRNA组,每组6只。在SAP大鼠造模前48 h,经尾静脉注射CARD9 shRNA干扰腺病毒。造模后12 h收集标本,采用H-E染色评估胰腺组织病理变化,运用real-time PCR法检测大鼠腹腔巨噬细胞CARD9及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-10、精氨酸酶-1(arginase 1,Arg-1)的基因表达水平,通过Western blotting法检测腹腔巨噬细胞CARD9蛋白表达水平,利用流式细胞技术检测大鼠腹腔巨噬细胞极化类型。结果·SAP组、SAP+CARD9 shRNA组、SAP+Control shRNA组中CARD9基因及CARD9蛋白表达水平均明显高于对照组,显示CARD9干扰成功(P<0.001)。SAP+CARD9 shRNA组与SAP组相比:血清淀粉酶水平、胰腺组织病理评分明显降低;腹腔巨噬细胞促炎细胞因子TNF-α、IL-6水平明显降低,抗炎细胞因子IL-10、Arg-1水平升高;M1型巨噬细胞明显减少、M1/M2比值降低。腹腔巨噬细胞CARD9 mRNA水平与TNF-α mRNA、IL-6 mRNA水平及M1型巨噬细胞数量呈正相关。结论·CARD9促进SAP大鼠巨噬细胞M1型极化;下调CARD9表达可通过抑制巨噬细胞M1极化,减轻SAP大鼠炎症反应。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 重症急性胰腺炎 胱天蛋白酶募集域蛋白9 SD大鼠 腹腔巨噬细胞
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喉鳞状细胞癌中FN1表达和肿瘤相关巨噬细胞的相关性及临床意义
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作者 王晶田 胡国斌 +4 位作者 兰利利 赵岩 吴干勋 王占龙 沈素朋 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第7期910-917,共8页
目的探讨FN1表达与喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)临床病理特征及肿瘤相关巨噬细胞表达的相关性。方法下载LSCC数据集GSE33232和GSE84957分析并筛选差异表达基因FN1,绘制受试者工作特征(receiver operating char... 目的探讨FN1表达与喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)临床病理特征及肿瘤相关巨噬细胞表达的相关性。方法下载LSCC数据集GSE33232和GSE84957分析并筛选差异表达基因FN1,绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线的关系;利用生物信息学分析FN1在LSCC中的表达,分析其表达与临床病理分级和总生存期(overall survival,OS)的关系;si-FN1敲低TU177细胞中FN1的表达,采用划痕愈合和Transwell小室实验检测FN1对LSCC体外迁移和侵袭等恶性生物学行为的影响;免疫组化法检测LSCC组织中FN1和CD163的表达并分析两者的相关性。结果GSE33232和GSE84957数据集及在线数据库分析结果显示,FN1在LSCC组织中显著高表达(P<0.05),FN1高表达患者的总生存率明显降低(HR=1.6,P=0.017)。转染si-FN1后TU177细胞中FN1的表达显著降低(0.34±0.02 vs 1.00±0.03,P<0.01)。与对照组相比,FN1表达敲低可抑制TU177细胞的体外迁移(56.1±3.1 vs 19.23±1.0)和侵袭能力(480±23 vs288±20)。免疫组化结果显示,LSCC组织中肿瘤实质FN1(N-FN1)和基质细胞FN1(S-FN1)高表达[52.1%(24/46)和71.7%(33/46)];N-FN1高表达与患者病理分级、淋巴结转移有关(P<0.05),S-FN1高表达与患者年龄、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05);FN1和CD163协同表达与患者病理分级、淋巴结转移和TNM分期有关(均为P<0.05)。结论FN1和CD163在LSCC患者肿瘤组织中高表达,并与患者侵袭转移等恶性进展有关,LSCC进展过程中FN1与肿瘤微环境中CD163阳性的巨噬细胞可能存在协同作用。 展开更多
关键词 喉肿瘤 鳞状细胞癌 FN1 免疫组织化学 肿瘤相关巨噬细胞 转移
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