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头蛋白通过STAT3依赖途径的小胶质细胞极化调控和铁稳态重塑缓解神经病理性疼痛
1
作者 张文娟 杨林 张冉 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期602-614,共13页
目的:痛觉敏化作为神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的核心特征,与中枢神经系统内炎症失衡密切相关。本研究探讨鞘内注射头蛋白(noggin,NOG)对腰5脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)模拟的NP模型大鼠的痛觉超敏、小胶质细胞(mic... 目的:痛觉敏化作为神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的核心特征,与中枢神经系统内炎症失衡密切相关。本研究探讨鞘内注射头蛋白(noggin,NOG)对腰5脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)模拟的NP模型大鼠的痛觉超敏、小胶质细胞(microglia,MG)活化、极化及铁代谢的影响,并分析下游信号转导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在MG表型转化中的作用。方法:66只Sprague-Dawley(SD)大鼠被随机分为假手术(Sham)组、SNL组和SNL+NOG组。通过Von-Frey纤维检测大鼠的机械痛缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)。分别采用蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测相关蛋白质和mRNA的表达水平,包括MG活化标志物CD11b、STAT3和磷酸化STAT3(phosphorylated STAT3,p-STAT3),M1型极化标志物CD86、CD32、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factoralpha,TNF-α)和CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2,CCR2),以及M2型极化标志物CD204、CD163、CX3C趋化因子受体1(CX3C chemokine receptor 1,CX3CR1)、IL-10和精氨酸酶1(arginase-1,ARG-1),铁转运蛋白(ferroportin,FPN;编码基因为SLC40A1)、铁调素(hepcidin,编码基因为HAMP)、转铁蛋白受体(transferrin receptor,TFR;编码基因为TFRC)、二价金属离子转运蛋白1(divalent metal ion transporter 1,DMT-1;编码基因为SLC11A2)。结合免疫荧光观察p-STAT3在MG中的表达及定位。体外实验将原代MG分为对照(Control)组、骨形态发生蛋白4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)组及BMP4+Stattic(STAT3抑制剂)组,分析用Stattic抑制STAT3后对MG活化、极化和铁代谢的影响。结果:在动物实验中,与Sham组比较,SNL组和SNL+NOG组大鼠术后的PWT显著降低(P<0.05),脊髓内CD11b和p-STAT3的蛋白质表达水平均显著升高(均P<0.05),促炎M1型MG标志物CD86的蛋白质及CD86、CD32、IL-1β、TNF-α和CCR2的mRNA的表达水平均明显升高(均P<0.05),而抗炎M2型MG标志物CD204的蛋白质和CD204和ARG-1的mRNA的表达水平均显著下降(均P<0.05),hepcidin的蛋白质和铁蓄积相关基因HAMP、SLC11A2、TFRC的mRNA的表达水平均显著升高(均P<0.05),而FPN的蛋白质和铁释放相关基因SLC40A1的mRNA的表达水平均明显降低(均P<0.05)。与SNL组比较,SNL+NOG组大鼠术后的PWT显著升高(P<0.05);其脊髓内CD11b和p-STAT3的蛋白质表达水平均显著降低(均P<0.05),CD86的蛋白质和除TNF-α外的M1型MG标志物的mRNA的表达水平均显著降低(均P<0.05),而CD204的蛋白质及CD204和ARG-1的mRNA的表达水平均显著升高(均P<0.05);铁代谢标志物中,hepcidin的蛋白质和HAMP的mRNA的表达水平均明显降低(均P<0.05),而FPN的蛋白质和SLC40A1的mRNA的表达水平明显升高(均P<0.05)。在体外实验中,与Control组比较,BMP4组原代MG中CD11b、p-STAT3、STAT3、CD86和hepcidin蛋白的表达水平均显著升高(均P<0.05),同时CD204和FPN蛋白的表达水平均显著下调(均P<0.05)。与BMP4组比较,BMP4+Stattic组原代MG中CD11b、p-STAT3、CD86和hepcidin蛋白的表达水平均显著下调(均P<0.05),p-STAT3/STAT3比值降低(P<0.05),同时CD204和FPN蛋白的表达水平明显升高(均P<0.05)。结论:NOG通过拮抗STAT3信号通路,调节MG极化平衡并改善铁代谢紊乱,从而缓解SNL诱导的NP。 展开更多
关键词 头蛋白 神经病理性疼痛 小胶质细胞极化 铁代谢 信号转导及转录激活因子3
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骨髓间充质干细胞调节小胶质细胞极化减轻SNI大鼠神经病理性疼痛
2
作者 苗杨 宗宁 +2 位作者 何垒 董道松 郭欣欣 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第5期407-413,共7页
目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)调节小胶质细胞极化对坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠神经病理性疼痛的作用及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为sham组(大鼠仅暴露坐骨神经而不结扎)、SNI组(SNI模型建立)、BMSCs组[大鼠SNI造模后连续... 目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)调节小胶质细胞极化对坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠神经病理性疼痛的作用及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为sham组(大鼠仅暴露坐骨神经而不结扎)、SNI组(SNI模型建立)、BMSCs组[大鼠SNI造模后连续3 d经鞘内注射BMSCs(1×10^(6))]、BMSCs+sh-NC组[大鼠SNI造模后连续3 d经鞘内注射BMSCs(1×10^(6)),同时鞘内注射敲减对照腺病毒(2.5×10^(7) IU)]和BMSCs+sh-YY1组[大鼠SNI造模后连续3 d经鞘内注射BMSCs(1×10^(6)),同时鞘内注射敲减YY1腺病毒(2.5×10^(7) IU)],每组10只。采用机械刺激缩足反射阈值(PWT)和热缩足潜伏期(PWTL)评价大鼠神经病理性疼痛程度;免疫荧光染色检测大鼠脊髓组织中CD86、CD206、iNOS和Arg1蛋白阳性率;Western blotting检测大鼠脊髓组织中YY1和KLF4表达。结果与sham组比较,SNI组大鼠PWTL和PWT值降低(均P<0.05);脊髓组织中iNOS和CD86蛋白阳性率增加,CD206和Arg1蛋白阳性率降低,YY1和KLF4表达降低(均P<0.05)。与SNI组比较,BMSCs组和BMSCs+sh-NC组大鼠PWTL和PWT值增加(均P<0.05);脊髓组织中CD86蛋白阳性率降低,CD206蛋白阳性率增加,YY1和KLF4表达增加(均P<0.05);BMSCs组大鼠脊髓组织中iNOS蛋白阳性率降低,Arg1蛋白阳性率增加。与BMSCs组和BMSCs+sh-NC组比较,BMSCs+sh-YY1组大鼠PWTL和PWT值降低(均P<0.05);脊髓组织中CD86蛋白阳性率增加,CD206蛋白阳性率降低,YY1和KLF4表达降低(均P<0.05)。结论SNI大鼠鞘内注射BMSCs可促进脊髓中小胶质细胞M2极化,缓解神经病理性疼痛,其机制可能与上调YY1介导的KLF4表达有关。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 神经病理性疼痛 小胶质细胞极化 转录因子阴阳1 Krüppel样因子4
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枢经推拿对神经病理性疼痛大鼠小胶质细胞极化的影响
3
作者 谭良源 农章嵩 +5 位作者 杨培培 甘小凤 唐宏亮 符维艳 陈晶晶 王开龙 《世界中医药》 北大核心 2025年第10期1741-1748,共8页
目的:基于高迁移率族蛋白B1(HMGB1)探讨枢经推拿对神经病理性疼痛(NPP)大鼠小胶质细胞极化的影响及镇痛机制。方法:将60只大鼠按照随机数字表法随机分为正常组、模型组、假手术组、假推拿组、推拿组和抑制剂组,每组10只。采用L5脊神经... 目的:基于高迁移率族蛋白B1(HMGB1)探讨枢经推拿对神经病理性疼痛(NPP)大鼠小胶质细胞极化的影响及镇痛机制。方法:将60只大鼠按照随机数字表法随机分为正常组、模型组、假手术组、假推拿组、推拿组和抑制剂组,每组10只。采用L5脊神经结扎模拟NPP病理变化。于术后第1天对假推拿组、推拿组和抑制剂组进行干预,连续干预14 d,其余3组不予干预。采用测痛仪测定各组大鼠的热缩足潜伏期(PWL)和机械缩足阈(PWT);干预14 d后采用蛋白质印迹法(WB)和定量聚合酶链反应(qPCR)检测各组大鼠脊髓离子钙接头蛋白分子1(Iba1)、甘露糖受体C型1(CD206)、T细胞共刺激分子B7-2(CD86)、HMGB1蛋白及信使核糖核酸(mRNA)表达量,采用酶联免疫吸附试验检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)含量。结果:术后第3天模型组、假推拿组、推拿组和抑制剂组大鼠PWL和PWT均显著低于同期的正常组和假手术组(P<0.01),而推拿组和抑制剂组大鼠PWL和PWT均在第7天开始升高且高于同期的模型组和假推拿组(P<0.01)。与模型组和假推拿组比较,推拿和抑制剂干预后大鼠脊髓Iba1、CD86、HMGB1蛋白及mRNA表达量和血清IL-1β含量均显著减少(P<0.01),CD206蛋白及mRNA表达量和血清IL-10含量则显著增加(P<0.01)。结论:推拿的抑炎镇痛机制可能与下调HMGB1的表达来调控小胶质细胞从M1型向M2型转换,进而抑制神经炎症反应和痛觉敏化有关。 展开更多
关键词 枢经推拿 神经病理性疼痛 高迁移率族蛋白B1 小胶质细胞 极化 炎症 镇痛 机制
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深度神经网络MRI影像组学预测胶质母细胞瘤MGMT启动子甲基化状态
4
作者 吕冲 夏林峰 +3 位作者 陈请水 郑广鑫 黄碧云 陈雷 《磁共振成像》 北大核心 2025年第10期35-40,共6页
目的探索基于多序列磁共振图像的深度神经网络模型在预测胶质母细胞瘤患者O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)启动子甲基化状态中的价值。材料与方法回顾性分析262例胶质母细胞瘤患者(甲基化162... 目的探索基于多序列磁共振图像的深度神经网络模型在预测胶质母细胞瘤患者O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)启动子甲基化状态中的价值。材料与方法回顾性分析262例胶质母细胞瘤患者(甲基化162例,未甲基化100例)的T1加权成像(T1 weighted imaging,T1WI)序列和对比增强T1WI(contrast-enhanced T1WI,CE-T1WI)序列资料。运用Mann-Whitney U检验、最小绝对收缩与选择算子(least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)回归分析,结合皮尔逊相关系数法,对特征进行筛选。基于筛选所得特征,借助深度神经网络算法构建预测模型。为评估该模型的预测效能,采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线下面积(area under the curve,AUC)衡量模型的预测准确性与可靠性。结果基于深度神经网络算法的T1WI模型(验证集中AUC=0.752,敏感度68.8%,特异度75.0%)、CE-T1WI模型(验证集中AUC=0.823,敏感度75.0%,特异度75.0%)以及多序列联合模型(验证集中AUC=0.847,敏感度81.3%,特异度80.0%)均可用于预测胶质母细胞瘤患者MGMT启动子甲基化状态,且与单序列模型相比,多序列联合模型有最高的诊断效能。结论基于深度神经网络算法的多序列MRI影像组学模型可以无创性预测胶质母细胞瘤患者的MGMT启动子甲基化特征。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 多序列磁共振成像 影像组学 深度神经网络 O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶
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基于Notch信号通路探讨栝楼桂枝颗粒对脂多糖活化小胶质细胞诱导神经元损伤的保护作用 被引量：1
5
作者 李雪珍 邹小雪 +4 位作者 陈雯婷 冯怡 李亚男 张玉琴 南丽红 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期781-786,共6页
目的基于Notch信号通路探讨栝楼桂枝颗粒(Gualou Guizhi granule,GLGZG)对脂多糖活化小胶质细胞后诱导神经元损伤的保护作用。方法脂多糖激活的小胶质细胞(BV2)与神经元共培养构建神经元损伤模型,将细胞分为正常对照组、模型组、Notch... 目的基于Notch信号通路探讨栝楼桂枝颗粒(Gualou Guizhi granule,GLGZG)对脂多糖活化小胶质细胞后诱导神经元损伤的保护作用。方法脂多糖激活的小胶质细胞(BV2)与神经元共培养构建神经元损伤模型,将细胞分为正常对照组、模型组、Notch抑制剂(DAPT)组、GLGZG(50、100、200 mg·L^(-1))组、DAPT+100 mg·L^(-1)GLGZG组。干预后,CCK-8法检测HT22细胞活性,real-time PCR检测相关mRNA表达,Western blot检测相关蛋白表达。结果与模型组比,GLGZG干预后细胞活性明显提高,下调IL-6、IL-12、Bax、Notch1、caspase-3、Delta-1、NICD、RBPSUH、HES1等的表达,上调Bcl-2的表达(P<0.05)。与模型组比,经DAPT分别作用后,NICD、RBPSUH、HES1 mRNA和蛋白的表达明显降低(P<0.05),且与GLGZG无叠加作用。结论GLGZG可能通过抑制炎症因子与细胞凋亡,抑制Notch信号通路,从而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 栝楼桂枝颗粒 脂多糖 小胶质细胞 NOTCH信号通路 神经炎症 HT22细胞
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电针通过cGAS-STING通路影响小胶质细胞介导的带状疱疹后神经痛 被引量：1
6
作者 辛欢 邹璟 乐薇 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期208-213,218,共7页
目的探讨电针(EA)通过环鸟苷酸-腺苷酸合酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)影响小胶质细胞介导的带状疱疹后神经痛(PHN)的机制。方法将50只大鼠随机分为Vehicle组、树脂素(RTX)组、RTX+EA组、RTX+cGAS抑制剂(RU.521)组、RTX+STING抑制... 目的探讨电针(EA)通过环鸟苷酸-腺苷酸合酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)影响小胶质细胞介导的带状疱疹后神经痛(PHN)的机制。方法将50只大鼠随机分为Vehicle组、树脂素(RTX)组、RTX+EA组、RTX+cGAS抑制剂(RU.521)组、RTX+STING抑制剂(C-176)组,每组10只。通过旷场实验、斜板实验、悬尾实验、机械退缩阈值检测对各组大鼠进行行为学评估,ELISA检测P物质(SP)、神经激肽1(NK-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素-10(IL-10)、精氨酸酶1(Arg1)的表达水平,TUNEL染色检测细胞凋亡情况,免疫荧光染色检测脊髓背角组织中Iba1、cGAS、STING水平,Western blotting检测cGAS-STING通路相关因子的表达。结果与Vehicle组比较,RTX组大鼠焦虑行为增加、运动功能降低、抑郁加重、机械退缩阈值降低,脊髓背角组织中疼痛递质相关因子水平增加、细胞凋亡增加、小胶质细胞激活并向M1极化且激活cGAS-STING通路,EA或cGAS-STING抑制剂则部分逆转上述结果,使小胶质细胞向M2极化(均P<0.05)。结论EA可能通过抑制小胶质细胞中cGAS-STING通路发挥对PHN的治疗作用。 展开更多
关键词 电针 环鸟苷酸-腺苷酸合酶 干扰素基因刺激因子 小胶质细胞 带状疱疹后神经痛
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小胶质细胞在中枢神经系统炎症性疾病中的作用和机制研究进展 被引量：1
7
作者 禹恺 帅哲玮 +1 位作者 黄洪军 罗艳 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期630-638,共9页
小胶质细胞是中枢神经系统(central nervous system,CNS)中的常驻免疫细胞,其在大脑稳态维持和神经保护中发挥双刃剑的作用。在正常状态下,小胶质细胞通过监测环境变化维持大脑的稳态。当发生神经损伤或受到某些病理性刺激时,小胶质细... 小胶质细胞是中枢神经系统(central nervous system,CNS)中的常驻免疫细胞,其在大脑稳态维持和神经保护中发挥双刃剑的作用。在正常状态下,小胶质细胞通过监测环境变化维持大脑的稳态。当发生神经损伤或受到某些病理性刺激时,小胶质细胞会迅速激活并启动一系列复杂的免疫反应,从而引发神经炎症。小胶质细胞的适当激活可以通过抑制或清除多种病原体来保护大脑,但是过度的神经炎症则会导致神经元损伤,甚至死亡。这种炎症反应失调是多种CNS炎症性疾病(如阿尔茨海默病、帕金森病、脓毒症相关性脑病、缺血性脑卒中等)病理发展的核心特征之一。近年来,随着单细胞测序、蛋白质组学和基因编辑等技术的快速发展,针对小胶质细胞参与CNS炎症性疾病的分子机制研究取得了重要进展,尤其是在炎症小体活化、表观遗传修饰、代谢重编程等方面。然而,由于小胶质细胞在不同的病理条件下表现出异质性和双重性,临床实践上靶向小胶质细胞的治疗手段仍未能普遍应用。该文以小胶质细胞为切入点,介绍其参与CNS炎症性疾病发生发展的分子机制及靶向调控治疗策略,旨在为后续精准调控小胶质细胞功能、开发更多靶向治疗药物提供理论参考。 展开更多
关键词 小胶质细胞 神经炎症 中枢神经系统炎症性疾病 致病机制 靶向治疗
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KCNJ14在神经胶质瘤细胞中的表达及其对细胞增殖的影响
8
作者 郭若楠 向敏 +4 位作者 武晓白 王韵 蒋一凡 周月鹏 舒扬 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期665-671,693,共8页
目的研究KCNJ14基因在人神经胶质瘤细胞中的表达水平及其对胶质瘤U251细胞增殖能力的影响,并探究其具体作用机制。方法通过蛋白质免疫印迹法检测不同人胶质瘤细胞系(U87、U251、SNB19、LN229)中KCNJ14的蛋白表达水平;通过小干扰RNA和过... 目的研究KCNJ14基因在人神经胶质瘤细胞中的表达水平及其对胶质瘤U251细胞增殖能力的影响,并探究其具体作用机制。方法通过蛋白质免疫印迹法检测不同人胶质瘤细胞系(U87、U251、SNB19、LN229)中KCNJ14的蛋白表达水平;通过小干扰RNA和过表达质粒转染技术分别对U251细胞进行KCNJ14基因干扰和过表达处理,并测定其对细胞增殖能力和细胞周期相关蛋白表达的调控作用;通过TCGA数据库分析KCNJ14的mRNA表达水平与胶质瘤患者临床特征及生存预后的关系。结果不同的人胶质瘤细胞系中KCNJ14的蛋白表达水平具有差异,其中U251细胞中表达水平最高;抑制KCNJ14表达降低U251细胞的增殖能力,且使其细胞周期失调;生物信息学分析提示KCNJ14的mRNA表达水平与神经胶质瘤患者的临床特征和生存预后相关。结论KCNJ14在胶质瘤细胞中差异表达并与患者预后呈负相关,其可能通过调节细胞周期相关蛋白的表达调控胶质瘤细胞的增殖。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 KCNJ14 细胞增殖 细胞周期
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犬少突胶质前体细胞的制备及嗜神经病毒感染模型的建立
9
作者 杨晓媛 薛雨佳 +5 位作者 杜文乐 崔赛赛 刘家森 康洪涛 姜骞 曲连东 《中国预防兽医学报》 北大核心 2025年第4期327-332,共6页
为建立研究嗜神经病毒致病机制的可靠细胞模型,本实验将健康幼犬剖杀无菌去除其脑膜、脑干及血管等结构,收集并处理大脑皮质后,利用神经组织解离试剂盒及配套设备对大脑组织解离,采用3次差速贴壁法从犬大脑皮质中纯化细胞。3次贴壁后观... 为建立研究嗜神经病毒致病机制的可靠细胞模型,本实验将健康幼犬剖杀无菌去除其脑膜、脑干及血管等结构,收集并处理大脑皮质后,利用神经组织解离试剂盒及配套设备对大脑组织解离,采用3次差速贴壁法从犬大脑皮质中纯化细胞。3次贴壁后观察可见,贴壁细胞体积较大,突起数量增加,突起变长有分支,分支呈交叉状态。进一步采用间接免疫荧光试验(IFA)和RT-PCR鉴定纯化后的细胞,结果显示,纯化的细胞中少突胶质前体细胞标记物CSPG4抗体和基因检测均为阳性,而其他细胞标记物的抗体和基因检测均为阴性,表明获得了纯化的犬少突胶质前体细胞(OPC),纯度约97%。对分离纯化后的OPC采用PCR/RT-PCR检测常见犬外源病毒,结果显示,犬瘟热病毒(CDV)、犬副流感病毒5型(CPIV5)、犬细小病毒(CPV)均为阴性结果,表明获得的OPC无常见犬外源病毒感染。将犬源嗜神经病毒CDV和CPIV5分别感染OPC,感染后24 h和48 h观察细胞形态,并采用IFA鉴定两种病毒的感染状况。细胞形态观察可见,接种CDV 24 h出现细胞病变,48 h后的细胞病变更为明显,大部分细胞圆缩、聚堆、甚至脱落;接种CPIV524 h的细胞无明显病变,48 h出现圆缩、聚堆,但无明显脱落,与自然感染的细胞形态一致。IFA结果显示,CDV和CPIV5感染的细胞均出现绿色荧光,但CDV感染细胞出现的绿色荧光多于CPIV5感染的细胞。上述结果表明犬源OPC可作为CDV、CPIV5等嗜神经病毒感染的细胞模型。本研究获得了犬大脑皮质OPC的体外分离、纯化及培养方法,建立了嗜神经病毒感染的细胞模型,为该类病毒致病机制的研究奠定了实验基础。 展开更多
关键词 少突胶质前体细胞(OPC) 原代细胞培养 犬 嗜神经病毒
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疾病相关小胶质细胞在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用研究进展
10
作者 仇紫瑜 陈鹏飞 +2 位作者 刘茜 管怀进 季敏 《眼科新进展》 北大核心 2025年第7期578-582,共5页
青光眼以视神经损害为特征和视网膜神经节细胞(RGCs)进行性损伤为病理基础,是不可逆性盲的首位病因,但是RGCs损伤的具体机制并未完全阐明。近年来越来越多的证据表明小胶质细胞,特别是疾病相关小胶质细胞可能在青光眼神经节细胞损伤中... 青光眼以视神经损害为特征和视网膜神经节细胞(RGCs)进行性损伤为病理基础,是不可逆性盲的首位病因,但是RGCs损伤的具体机制并未完全阐明。近年来越来越多的证据表明小胶质细胞,特别是疾病相关小胶质细胞可能在青光眼神经节细胞损伤中发挥了重要作用。本文综述了疾病相关小胶质细胞在青光眼RGCs损伤中的作用及机制,旨在为青光眼RGCs损伤机制的进一步深入研究以及后续RGCs保护提供新的思路。 展开更多
关键词 青光眼 疾病相关小胶质细胞 视网膜神经节细胞 神经损伤
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神经病理性疼痛与认知功能障碍共病的细胞和分子机制研究进展 被引量：3
11
作者 张泾纬 刘尧 高灿 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第3期196-201,共6页
认知功能障碍是神经病理性疼痛的常见并发症,表现为注意力、记忆力及判断力下降,严重影响病人的生活质量。尽管已有研究揭示神经病理性疼痛与认知功能障碍之间的密切联系,然而其共病的机制尚不完全明确,导致临床治疗策略有限。神经病理... 认知功能障碍是神经病理性疼痛的常见并发症,表现为注意力、记忆力及判断力下降,严重影响病人的生活质量。尽管已有研究揭示神经病理性疼痛与认知功能障碍之间的密切联系,然而其共病的机制尚不完全明确,导致临床治疗策略有限。神经病理性疼痛引起的神经元和胶质细胞功能紊乱、神经活性物质的改变及神经回路重塑等现象是潜在的病理基础。本文综述了神经病理性疼痛与认知功能障碍共病的细胞和分子机制,提出了未来研究的潜在方向,并为治疗方法的创新提供了思路。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 认知功能障碍 神经元 胶质细胞 神经活性物质 突触可塑性
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基于肠神经胶质细胞的缓解泻剂结肠的益生菌筛选及其效果验证
12
作者 朱胜男 薛伊凡 +4 位作者 黄尹 李嘉臻 刘文续 王琳琳 陈卫 《食品与发酵工业》 北大核心 2025年第14期1-8,共8页
泻剂结肠的显著特征为肠神经系统(enteric nervous system,ENS)严重损伤。益生菌已被证实能够修复ENS,改善肠道动力。但现有益生菌筛选方法多依赖于动物实验或临床实验,效率低且成本高。该研究旨在建立一种快速高效的体外筛选方法,以筛... 泻剂结肠的显著特征为肠神经系统(enteric nervous system,ENS)严重损伤。益生菌已被证实能够修复ENS,改善肠道动力。但现有益生菌筛选方法多依赖于动物实验或临床实验,效率低且成本高。该研究旨在建立一种快速高效的体外筛选方法,以筛选缓解泻剂结肠的益生菌。将益生菌的裂解液、死菌和发酵上清液分别与肠神经胶质细胞(enteric glial cells,EGCs)体外共培养,检测神经营养因子Bdnf、Gdnf和S100β表达水平,通过主成分分析筛选出体外评分高、中、低的3株益生菌,在体内进一步验证。结果显示,这3株益生菌在体内缓解泻剂结肠的效果趋势与体外评分基本一致。特别是两歧双歧杆菌BB5,其在体外可提高上述神经营养因子的表达,展现肠神经调节潜力;在体内能够提高粪便含水率、增加粪便粒数、缩短肠道转运时间,缓解泻剂结肠。该研究开发的基于EGCs的体外筛选方法高效、经济且可靠,为益生菌的筛选和功能评价提供了新的科学路径,并为泻剂结肠的治疗提供了潜在的益生菌干预策略。此方法为益生菌的筛选和临床应用提供了重要的理论依据,具有广泛的应用前景。 展开更多
关键词 体外筛菌 泻剂结肠 两歧双歧杆菌 肠神经系统 肠神经胶质细胞
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增强T2 FLAIR对增强T1WI鉴别原发性中枢神经系统淋巴瘤与胶质母细胞瘤的增量价值研究
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作者 梁泓中 周庆陆 +4 位作者 陈夏宜 郭睿 张学梅 肖运平 覃滢 《中国医学计算机成像杂志》 北大核心 2025年第1期14-19,共6页
目的:探讨增强T2 FLAIR对增强T1WI鉴别原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)和胶质母细胞瘤(GBM)的增量价值。方法:分析经临床和手术病理证实的22例PCNSL及48例GBM患者术前增强T1WI、增强T2 FLAIR图像。比较PCNSL组和GBM组在增强T1WI、增强T... 目的:探讨增强T2 FLAIR对增强T1WI鉴别原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)和胶质母细胞瘤(GBM)的增量价值。方法:分析经临床和手术病理证实的22例PCNSL及48例GBM患者术前增强T1WI、增强T2 FLAIR图像。比较PCNSL组和GBM组在增强T1WI、增强T2 FLAIR上强化特征的差异。应用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)和二元logistic回归分析单独使用和联合使用增强T1WI、增强T2FLAIR强化特征鉴别PCNSL和GBM的诊断效能。结果:2组在增强T1WI的强化比例和强化均匀度上均有统计学差异(P<0.05),在增强T2 FLAIR的边缘强化和中心强化上也均有统计学差异(P<0.05)。联合使用增强T1WI强化特征和增强T2 FLAIR强化特征的ROC曲线下面积(AUC)值显著高于单独使用增强T1WI强化特征、增强T2 FLAIR强化特征的AUC值(P<0.05)。结论:增强T2 FLAIR对增强T1WI鉴别PCNSL和GBM有一定增量价值。 展开更多
关键词 原发性中枢神经系统淋巴瘤 胶质母细胞瘤 磁共振成像 对比剂 液体衰减反转恢复
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基于血脑屏障完整性探讨神经源性炎症疾病中星形胶质细胞与T细胞互作
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作者 刘昱含 张艺馨 +1 位作者 宋一讷 刘璐 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第10期2521-2529,共9页
神经源性炎症指中枢神经系统内广泛的免疫应答。T淋巴细胞作为细胞免疫中的主要效应细胞,通过各亚群分泌的细胞因子调节星形胶质细胞活性与神经源性炎症病理过程。星形胶质细胞是中枢神经系统中最丰富的神经胶质细胞,被T淋巴细胞活化的... 神经源性炎症指中枢神经系统内广泛的免疫应答。T淋巴细胞作为细胞免疫中的主要效应细胞,通过各亚群分泌的细胞因子调节星形胶质细胞活性与神经源性炎症病理过程。星形胶质细胞是中枢神经系统中最丰富的神经胶质细胞,被T淋巴细胞活化的星形胶质细胞通过产生促炎细胞因子和其他炎症介质,改变紧密连接功能,破坏血脑屏障完整性,为免疫细胞迁移至中枢神经系统提供条件。本综述基于血脑屏障完整性,简要探讨包括阿尔茨海默病、多发性硬化、肌萎缩性侧索硬化、病毒性脑炎及偏头痛在内的神经炎症疾病中星形胶质细胞和T淋巴细胞间的相互作用机制,以期为神经炎症性疾病治疗提供新的生物标志物和方向。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 血脑屏障 神经源性炎症疾病 T淋巴细胞
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SOCS3通过抑制NF-κB信号通路介导的小胶质细胞炎症反应改善帕金森病神经损伤
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作者 左方娅 冯丹 +6 位作者 刘韵 刘纷纷 郭修红 刘钰淇 陈兰兰 王玉洁 田锦勇 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第21期2611-2620,共10页
目的探讨细胞因子信号抑制物3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)通过核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)通路调控小胶质细胞炎症反应的作用机制,为帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的发病机制提供新见解。方法(1)以1... 目的探讨细胞因子信号抑制物3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)通过核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)通路调控小胶质细胞炎症反应的作用机制,为帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的发病机制提供新见解。方法(1)以10~12周龄C57BL/6雄性小鼠(体质量20~25 g)为造模对象,腹腔注射15mg/kg1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)以建立PD体内模型,采用旋转杆实验评估小鼠运动能力,Western blot法检测小鼠脑黑质区酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)及离子化钙结合衔接分子1(ionized calciumbinding adaptor molecule 1,IBA-1)表达,RT-qPCR检测脑黑质区SOCS3表达,免疫组化检测NF-κB p65亚基表达,Western blot检测SOCS3、NF-κB、p-NF-κB。(2)对小胶质细胞BV2给予1000 ng/mL LPS刺激6 h以建立炎性小胶质细胞模型,在此基础上施以敲低SOCS3,并使用BAY 11-7082处理细胞以抑制NF-κB;采用RT-qPCR和Western blot检测BV2细胞SOCS3表达,采用Western blot检测NF-κB和p-NF-κB,ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α和IL-1β,免疫荧光定位NF-κB核定位。(3)建立BV2-脑神经瘤细胞N2a细胞共培养体系探究小胶质细胞对神经细胞的调控作用,采用MTT法检测N2a细胞活性,TUNEL染色检测N2a细胞凋亡。结果(1)相较于对照小鼠,PD小鼠模型表现为旋杆跌落时间缩短,TH和SOCS3下调(P<0.01),IBA-1和p-NF-κB/NF-κB比值上调(P<0.01)。(2)在BV2细胞中,LPS刺激导致TNF-α、IL-1β、p-NF-κB/NF-κB比值上调(P<0.01),SOCS3下调(P<0.01);在LPS刺激的BV2细胞中,敲低SOCS3导致p-NF-κB/NF-κB比值上调(P<0.01),NF-κB多分布于细胞核,TNF-α和IL-1β上调(P<0.01);在此基础上BAY 11-7082导致p-NF-κB/NF-κB比值、TNF-α、IL-1β下调(P<0.01),NF-κB核分布减少。(3)LPS处理的小胶质细胞导致N2a细胞活性降低(P<0.01),并引起细胞凋亡增加(P<0.01);而敲低SOCS3在BV2细胞的表达后,N2a细胞活性降低(P<0.01),细胞凋亡增加(P<0.01);在此基础上BAY 11-7082处理小胶质细胞后,N2a细胞活性升高(P<0.01),细胞凋亡减少(P<0.01)。结论SOCS3通过下调NF-κB活性抑制小胶质细胞炎症反应,进而减少神经细胞死亡,改善PD神经损伤。 展开更多
关键词 帕金森病 小胶质细胞 细胞因子信号抑制物3 核因子-ΚB 神经损伤
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星形胶质细胞Kir4.1在慢性偏头痛小鼠三叉神经脊束核尾部的表达及作用 被引量：1
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作者 苏文婕 肖少波 +5 位作者 张秀芬 扆慧洁 高男 郭星豪 于生元 刘若卓 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第6期414-425,435,共13页
目的:观察星形胶质细胞内向整流钾通道4.1(inwardly rectifying potassium channel 4.1,Kir4.1)在慢性偏头痛(chronic migraine,CM)模型小鼠三叉神经脊束核尾部(trigeminal nucleus caudalis,TNC)的表达变化,并探讨其在CM中的作用。方法... 目的:观察星形胶质细胞内向整流钾通道4.1(inwardly rectifying potassium channel 4.1,Kir4.1)在慢性偏头痛(chronic migraine,CM)模型小鼠三叉神经脊束核尾部(trigeminal nucleus caudalis,TNC)的表达变化,并探讨其在CM中的作用。方法:C57BL6/J雄性小鼠按随机数字表法分为生理盐水空白对照(CON)组、慢性偏头痛(CM)组和频发慢性偏头痛(frequent chronic migraine,FCM)组,每组15只。通过反复注射硝酸甘油(nitroglycerin,NTG)建立CM小鼠模型(隔日注射NTG)和FCM小鼠模型(每日注射NTG);繁育后获得的72只Aldh1/1-Cre ERT2雄性小鼠靶向TNC脑区过表达或敲低星形胶质细胞Kir4.1后,反复注射NTG建立CM小鼠模型,von Frey纤维丝评估基础痛阈,包括50%机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,50%MWT)和眶周机械痛阈(head withdrawal threshold,HWT)。通过使用免疫荧光实验检测降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、c-Fos蛋白和Kir4.1的表达。结果:与CON组相比,FCM组与CM组模型小鼠痛觉阈值显著降低,TNC脑区Kir4.1表达下降,CGRP和c-Fos表达增加。过表达Kir4.1小鼠TNC脑区的CGRP蛋白表达显著减少且MWT和HWT明显增高,敲低Kir4.1组小鼠则相反。结论:TNC区星形胶质细胞Kir4.1可能参与CM发生发展的病理生理过程。 展开更多
关键词 慢性偏头痛 Kir4.1 中枢敏化 三叉神经脊束核尾部 星形胶质细胞
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电针调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛
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作者 辛欢 邹璟 乐薇 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期159-165,共7页
目的探讨电针(electroacupuncture,EA)通过高迁移率族蛋白B1(high mobility group Box 1,HMGB1)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛(... 目的探讨电针(electroacupuncture,EA)通过高迁移率族蛋白B1(high mobility group Box 1,HMGB1)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)的机制。方法将50只SPF级SD大鼠分为:对照组(Vehicle组)、模型组(RTX组)、假电针组(Sham-EA组)、电针组(EA组)、电针+通路抑制剂组(EA+Gly组)。通过机械退缩阈值检测、热缩足反射潜伏期检测和斜板实验进行大鼠行为学检测。苏木精-伊红(HE)染色检测脊髓背角组织病理形态变化。TUNEL实验检测脊髓背角组织细胞凋亡。ELISA法检测疼痛敏感相关物质前列腺素E2(PGE2)、P物质(SP)、神经激肽1(NK-1)水平,以及炎性因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。免疫荧光法检测Iba1表达。蛋白印迹法检测HMGB1/TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与Vehicle组相比,RTX组大鼠机械退缩阈值降低,热缩足反射潜伏期缩短,在斜板保持平衡的角度减小;脊髓背角组织结构被破坏,神经纤维排列紊乱,出现炎性细胞浸润,细胞凋亡率上升,小胶质细胞活化增多,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达上调(均P<0.01)。与RTX组相比,Sham-EA组无显著差异(均P>0.05),EA组大鼠机械退缩阈值升高,热缩足反射潜伏期延长,在斜板保持平衡的角度增大,脊髓背角组织中神经节细胞损伤得到缓解,排列较为整齐,炎性细胞浸润减少,细胞凋亡率降低,小胶质细胞活化减少,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达下调(均P<0.01)。与EA组相比,EA+Gly组大鼠机械退缩阈值升高,热缩足反射潜伏期延长,在斜板保持平衡的角度增大,脊髓背角组织中神经细胞损伤和紊乱程度减轻,细胞凋亡率降低,小胶质细胞活化减少,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达下调(均P<0.05)。结论EA通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路激活影响小胶质细胞活化,发挥对PHN的治疗作用。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/核因子-κB 电针 小胶质细胞活化 带状疱疹后遗神经痛
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靶向神经胶质细胞的青光眼相关视神经保护策略
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作者 蔡唐人 雷林旖 姚进 《眼科新进展》 北大核心 2025年第11期902-907,共6页
神经胶质细胞在视网膜稳态维持、神经元功能支持上发挥核心作用。在青光眼病理条件下,神经胶质细胞发生活化以响应神经损伤,早期偏向保护性反应而晚期倾向于加重损伤。随着对青光眼发病机制研究的深入,神经保护策略从传统的以神经节细... 神经胶质细胞在视网膜稳态维持、神经元功能支持上发挥核心作用。在青光眼病理条件下,神经胶质细胞发生活化以响应神经损伤,早期偏向保护性反应而晚期倾向于加重损伤。随着对青光眼发病机制研究的深入,神经保护策略从传统的以神经节细胞为核心正逐渐转变为神经-胶质共同干预的新范式。针对神经胶质细胞功能和结构的病理变化,研究者们通过干预神经胶质细胞来减轻兴奋性毒性和炎症损伤、优化能量代谢、改善组织重塑、减少髓鞘丢失,进而保护神经节细胞。本文综述了近年来通过干预神经胶质细胞来提供视神经保护的相关研究进展,这些成果推动了非眼压依赖性神经保护策略的开发。 展开更多
关键词 神经节细胞 神经胶质细胞 神经保护 青光眼
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运动通过调节小胶质细胞减缓神经退行性变
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作者 苏文杰 李梅杰 李景龙 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第3期395-400,共6页
定期运动对外周组织和中枢神经系统有着重要影响。运动可通过影响多个脑区的突触结构和功能来增强神经可塑性,进而改善大脑功能、抑制神经退化。运动促进大脑形态和功能的变化,不仅作用于神经元,还作用于神经胶质细胞,小胶质细胞作为神... 定期运动对外周组织和中枢神经系统有着重要影响。运动可通过影响多个脑区的突触结构和功能来增强神经可塑性,进而改善大脑功能、抑制神经退化。运动促进大脑形态和功能的变化,不仅作用于神经元,还作用于神经胶质细胞,小胶质细胞作为神经胶质细胞中体积最小的胶质细胞,活化的小胶质细胞和多种促炎细胞因子在阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD)等神经退行性疾病(ND)的形成与进展中起着关键作用。运动可以通过影响多种因子的表达来调节小胶质细胞的功能、抑制神经炎症,进而发挥神经保护作用。本文,重点强调运动对小胶质细胞活化的影响,尤其是运动抑制炎症和小胶质细胞激活的机制。因此,本文将集中探讨运动通过调节小胶质细胞减缓神经退行性变的作用机制,为相关疾病的治疗提供参考。 展开更多
关键词 运动 小胶质细胞 神经炎症 神经退行性变
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以小胶质细胞为中心的神经病理性疼痛的调节 被引量：1
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作者 牛永慧 刘璐 +2 位作者 桂铭鸿 王郭洁颖 王迎斌 《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第6期793-796,共4页
神经病理性疼痛(NP)是一种慢性持续性疼痛,因发病机制复杂,导致目前临床上难以治愈。神经炎症发生时,小胶质细胞激活并释放多种细胞因子及趋化因子使神经元与周围细胞不断进行相互作用,进而使活化的小胶质细胞持续与神经元进行双向沟通... 神经病理性疼痛(NP)是一种慢性持续性疼痛,因发病机制复杂,导致目前临床上难以治愈。神经炎症发生时,小胶质细胞激活并释放多种细胞因子及趋化因子使神经元与周围细胞不断进行相互作用,进而使活化的小胶质细胞持续与神经元进行双向沟通,从而导致疼痛的产生、持续。本文综述了小胶质细胞与周围免疫细胞、其他胶质细胞相互作用通过调节神经元兴奋性参与NP调节的机制,以期为NP的预防和治疗提供新思路。 展开更多
关键词 小胶质细胞 神经病理性疼痛 神经元 免疫细胞 胶质细胞
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