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蛋白质翻译后修饰及其生物学功能研究进展 被引量：6
1
作者 孙琪 张辉 +3 位作者 马语曼 张鑫 唐子人 王雯 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2014年第9期989-991,共3页
后基因组时代的到来意味着生命科学研究重心转向功能基因组学及功能蛋白质组学等新领域。蛋白质翻译后修饰是蛋白质组学的重要组成部分。蛋白质经翻译后修饰改变自身的空间构象、活性、稳定性及其与其他分子相互作用等方面的性能,从而... 后基因组时代的到来意味着生命科学研究重心转向功能基因组学及功能蛋白质组学等新领域。蛋白质翻译后修饰是蛋白质组学的重要组成部分。蛋白质经翻译后修饰改变自身的空间构象、活性、稳定性及其与其他分子相互作用等方面的性能,从而参与调节机体多样化的生命活动。多数蛋白质存在翻译后修饰,目前已知的蛋白质共价修饰方式多达200余种,主要包括磷酸化、亚硝基化、硝基化、泛素化和小泛素相关修饰物化（SUMO）等。 展开更多
关键词 蛋白质组学 蛋白质加工 转译后 小泛素相关修饰蛋白质类 半胱氨酸
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壮观霉素B1抑制过氧化物增殖激活受体共激活子类泛素修饰促高糖内皮细胞自愈
2
作者 李艳霞 张春艳 +5 位作者 马晓芳 边希云 肖晓琳 郑全 张琳 刘晓智 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2020年第4期410-413,共4页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的小泛素相关修饰蛋白(SUMO)在糖尿病患者血管内皮修复能力下降过程中的作用,并寻找新的治疗方法。方法选取人脐静脉内皮细胞(HUVEC)第3~6代细胞随机分对照组、高糖组及壮... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的小泛素相关修饰蛋白(SUMO)在糖尿病患者血管内皮修复能力下降过程中的作用,并寻找新的治疗方法。方法选取人脐静脉内皮细胞(HUVEC)第3~6代细胞随机分对照组、高糖组及壮观霉素B1治疗组(治疗组)3组(n=4),分别于1.0 g/L葡萄糖、4.5 g/L葡萄糖、4.5 g/L葡萄糖+20μmol/L壮观霉素B1培养液中作用48 h,用Western blot检测SUMO2/3、PGC-1α蛋白表达,RT-PCR方法检测核呼吸因子-2α(NRF-2α)和核受体雌激素受体相关受体α(ERRα)mRNA表达,细胞划痕实验检测HUVEC损伤修复功能,模拟血管形成实验检测HUVEC血管形成能力。结果高糖组和治疗组共价态SUMO2/3蛋白表达水平明显高于对照组,NRF-2α和ERRαmRNA表达水平明显低于对照组(P<0.05,P<0.01);治疗组共价态SUMO2/3蛋白表达水平明显低于高糖组,NRF-2α和ERRαmRNA表达水平明显高于高糖组(P<0.05)。高糖组游离态SUMO2/3水平低于对照组和治疗组(P<0.05)。3组PGC-1α蛋白表达水平比较,无统计学差异(P>0.05)。细胞划痕实验显示,高糖组和治疗组细胞迁移距离明显低于对照组[(19.47±4.04)μm vs(57.35±5.59)μm,P=0.017;(31.98±6.05)μm vs(57.35±5.59)μm,P=0.032],治疗组细胞迁移距离明显高于高糖组(P=0.037)。细胞模拟血管形成实验显示,治疗组能够改善网状交联情况,形成少量类血管结构。结论壮观霉素B1能够通过抑制PGC-1α蛋白的SUMO化修饰增加血管内皮细胞在高糖环境下的自愈能力。 展开更多
关键词 PPARΓ 小泛素相关修饰蛋白质类 糖尿病 核呼吸因子类
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葛根素通过调节类泛素化修饰平衡改善心肌功能的研究 被引量：3
3
作者 边希云 肖晓琳 +5 位作者 薛娜 于田 马晓芳 李艳霞 刘晓智 杜新平 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2021年第4期417-421,共5页
目的从小泛素样修饰蛋白(SUMO)介导SUMO化修饰平衡角度解读葛根素对心力衰竭(HF)的心功能保护作用及机制。方法通过主动脉缩窄术造成压力超负荷诱导HF,成功构建小鼠HF模型后,小鼠随机分为对照组、模型组、模型+葛根素组、葛根素组,每组6... 目的从小泛素样修饰蛋白(SUMO)介导SUMO化修饰平衡角度解读葛根素对心力衰竭(HF)的心功能保护作用及机制。方法通过主动脉缩窄术造成压力超负荷诱导HF,成功构建小鼠HF模型后,小鼠随机分为对照组、模型组、模型+葛根素组、葛根素组,每组6只;HL-1细胞构建HF模型,分为对照1组、模型1组、模型+葛根素1组、对照2组、模型2组、模型+葛根素2组,其中前3组转染Vector质粒,后3组转染HA-SENP1质粒。超声心动检测心室功能;苏木精-伊红染色检测心肌组织形态;蛋白印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、活化型Caspase-3、Bcl2、Bax和SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)蛋白水平;JC-1试剂检测线粒体膜电位;TUNEL检测HL-1细胞凋亡情况。结果与对照组比较,模型组小鼠线粒体内活性氧及H_(2)O_(2)均增加,线粒体膜电位下降(P<0.05),与模型组比较,模型+葛根素组可改善HF小鼠心脏功能,活性氧和H_(2)O_(2)降低,线粒体膜电位增加,活化型Caspase-3/Caspase-3比值下降、Bcl2/Bax比值增加、SENP1蛋白下降(P<0.05)。与模型1组相比,模型+葛根素1组活性氧及H_(2)O_(2)减少,线粒体膜电位升高(P<0.05)。与模型+葛根素1组比较,模型+葛根素2组细胞内H_(2)O_(2)和活性氧增加,线粒体膜电位降低,细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论葛根素通过抑制SENP1过表达,减弱HF小鼠心肌细胞的氧化应激,减轻线粒体损伤,抑制心室重构,最终改善心脏功能。 展开更多
关键词 葛根素 小泛素相关修饰蛋白质类 心力衰竭 膜电位 线粒体 心室重构
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CXC趋化因子受体4通过S期激酶相关蛋白2调控乳腺癌细胞周期的机制 被引量：5
4
作者 王海凤 陈天天 +7 位作者 王月月 李钰 张凌宇 丁勇兴 陈素莲 王文锐 杨清玲 陈昌杰 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期357-363,共7页
目的:探讨CXC趋化因子受体4(CXCR4)通过PI3K/Akt和ERK信号通路调控S期激酶相关蛋白2(Skp2)的表达,进而影响乳腺癌细胞周期的机制。方法:利用干扰及过表达技术下调或上调CXCR4的表达后,通过实时定量PCR和蛋白质印迹法检测CXCR4与Skp2调... 目的:探讨CXC趋化因子受体4(CXCR4)通过PI3K/Akt和ERK信号通路调控S期激酶相关蛋白2(Skp2)的表达,进而影响乳腺癌细胞周期的机制。方法:利用干扰及过表达技术下调或上调CXCR4的表达后,通过实时定量PCR和蛋白质印迹法检测CXCR4与Skp2调控的关联性;蛋白质印迹法检测CXCR4干扰及过表达后对信号蛋白及Skp2下游相关基因表达的影响;通过碘化丙啶(PI)染色法检测CXCR4、PI3K/Akt通路抑制剂LY294002及ERK通路抑制剂U0126对乳腺癌细胞周期的影响。结果:干扰CXCR4后,Skp2表达下调;过表达CXCR4后,Skp2表达上调。CXCR4可通过对信号蛋白的调控影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达。干扰CXCR4后,G_0/G_1期细胞比例增加,S期细胞比例相应减少,CXCR4与LY294002及U0126联合作用对细胞周期的阻断更加明显。结论:CXCR4能够通过对信号蛋白PI3K/Akt及ERK的调控,影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达,阻断CXCR4/Akt/Skp2或CXCR4/ERK/Skp2信号通路后可有效诱导细胞周期阻滞,从而抑制乳腺癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤/病理生理学 受体 CXCR4/生物合成 受体 CXCR4/遗传学 S期激酶相关蛋白质类/代谢 细胞系 肿瘤/代谢 细胞增殖 细胞周期
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PML蛋白参与三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的分子生物学机制研究 被引量：3
5
作者 郝睿 苏力德 +3 位作者 邵一鸣 部娜 马丽亚 那仁满都拉 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期541-551,共11页
PML蛋白作为一种肿瘤抑制因子,在三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的过程中发挥重要作用。绝大多数APL患者的典型特征是细胞内PML基因和RARα基因发生融合,该融合基因所表达的PML-RARα融合蛋白是APL发病的主要原因。三氧化二... PML蛋白作为一种肿瘤抑制因子,在三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的过程中发挥重要作用。绝大多数APL患者的典型特征是细胞内PML基因和RARα基因发生融合,该融合基因所表达的PML-RARα融合蛋白是APL发病的主要原因。三氧化二砷作为临床治疗APL的一线药物,通过直接作用于PML-RARα融合蛋白的PML部分,诱导相关蛋白多聚化,并招募多种功能蛋白,促进PML核小体重构,使PML-RARα蛋白发生小泛素修饰蛋白(SUMO)化和泛素化,最终经蛋白酶体途径降解,达到治疗APL的目的。PML蛋白发生点突变会导致APL复发及三氧化二砷耐药。本文阐述了PML蛋白的结构和功能、PMLRARα融合蛋白诱导APL发病的机制、PML蛋白参与三氧化二砷治疗APL的分子机制以及PML蛋白发生突变导致APL患者发生三氧化二砷耐药的现象,以期为目前治疗方案的优化及针对耐药患者有效治疗手段的开发提供理论指导。 展开更多
关键词 白血病 早幼粒细胞 急性/药物疗法 砷剂/治疗应用 肿瘤蛋白质类/生物合成 小泛素相关修饰蛋白质类/遗传学
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抗HIF-1α和survivin基因双靶位miR-RNAi载体的构建及其对胰腺癌细胞的作用 被引量：4
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作者 徐孙兵 朱一平 +1 位作者 牟一平 朱玲华 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期81-88,共8页
目的:构建抗HIF-1α单靶位(anti-H)、抗Survivin单靶位(anti-S)以及抗HIF-1α和Survivin基因双靶位微小RNA表达载体(anti-H+S),观察和比较这3种载体对胰腺癌Panc-1细胞增殖的影响。方法:设计4组靶向HIF-1α和Survivin基因的寡核苷酸序列... 目的:构建抗HIF-1α单靶位(anti-H)、抗Survivin单靶位(anti-S)以及抗HIF-1α和Survivin基因双靶位微小RNA表达载体(anti-H+S),观察和比较这3种载体对胰腺癌Panc-1细胞增殖的影响。方法:设计4组靶向HIF-1α和Survivin基因的寡核苷酸序列,连接至pcDNA6.2-GW/EmGFP-miR质粒,构建两组共8个载体,依次为anti-H(Ⅰ)、anti-H(Ⅱ)、anti-H(Ⅲ)、anti-H(Ⅳ)和anti-S(Ⅰ)、anti-S(Ⅱ)、anti-S(Ⅲ)、anti-S(Ⅳ)。实时定量RT-PCR检测靶基因mRNA的表达水平,将两组中mRNA下调作用最强的质粒串联,构建anti-H+S。用anti-H+S及mRNA下调作用最强的anti-H和anti-S转染胰腺癌Panc-1细胞,Western blot测定靶蛋白表达情况,MTT法检测细胞增殖活性。结果:经测序鉴定,所有anti-H、anti-S及双靶位质粒anti-H+S装载位点核苷酸序列与设计序列完全相符。anti-H的靶基因mRNA沉默效率依次为48%、2%、44%和30%;anti-S的靶基因mRNA沉默效率依次为72%、75%、58%和59%。由anti-H(Ⅰ)和anti-S(Ⅱ)串联得到双靶位质粒anti-H+S。anti-H+S的靶基因mRNA沉默效率为53%(HIF-1α)和42%(survivin)。anti-H(Ⅰ)、anti-S(Ⅱ)及anti-H+S与对照质粒相比均使靶基因蛋白的表达明显下降,细胞增殖受到明显抑制(P<0.05)。其中anti-H+S对细胞的增殖抑制作用强于anti-H(Ⅰ)和anti-S(Ⅱ),72h后差异有统计学意义(P<0.05)。结论:本研究成功构建了抗HIF-1α和Survivin的单靶位质粒和双靶位质粒;其中,anti-H+S抑制胰腺癌Panc-1细胞增殖作用强于anti-H(Ⅰ)和anti-S(Ⅱ)。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤/遗传学 微管相关蛋白质类/遗传学 缺氧诱导因子1/遗传学 基因表达 遗传载体 质粒/遗传学 转染 肿瘤细胞 培养的 RNA干扰 微RNAs
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SUMO-1基因沉默对人肺腺癌细胞增殖及侵袭的影响 被引量：1
7
作者 郭晶 韦士勤 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第42期27-29,共3页
目的观察小泛素相关修饰因子1(SUMO-1)基因沉默后人肺腺癌A549细胞的增殖及侵袭能力变化,探讨SUMO-1在肺腺癌发病中的作用。方法培养肺腺癌A549细胞,分为RNA干扰(siRNA)组、阴性对照组及空白对照组。设计SUMO-1 siRNA片段,将SUMO-1 siRN... 目的观察小泛素相关修饰因子1(SUMO-1)基因沉默后人肺腺癌A549细胞的增殖及侵袭能力变化,探讨SUMO-1在肺腺癌发病中的作用。方法培养肺腺癌A549细胞,分为RNA干扰(siRNA)组、阴性对照组及空白对照组。设计SUMO-1 siRNA片段,将SUMO-1 siRNA片段及阴性对照si NC片段分别转染siRNA组及阴性对照组细胞,空白对照组不转染。转染72 h后,收集各组细胞,采用RT-PCR法检测SUMO-1 mRNA表达;采用蛋白印迹法检测SUMO-1蛋白表达;采用MTT法检测转染后24、48、72 h的细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率;采用Transwell小室测算转染后侵袭细胞数。结果转染后siRNA组SUMO-1 mRNA及蛋白表达均低于阴性对照组及空白对照组(P均<0.01)。siRNA组各时间点细胞增殖抑制率均高于空白对照组及阴性对照组(P均<0.05)。siRNA组、阴性对照组、空白对照组转染后的侵袭细胞数分别为(36.0±9.8)、(103.3±14.0)、(117.3±13.5)个,siRNA组侵袭细胞数均少于阴性对照组及空白对照组(P均<0.01)。结论沉默SUMO-1基因可抑制A549细胞的增殖及侵袭能力,SUMO-1具有促进肺腺癌发生、发展的作用。 展开更多
关键词 肺腺癌 RNA干扰 基因沉默 小泛素相关修饰蛋白类 增殖 侵袭
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SENP1基因沉默的人Ⅱ型肺泡上皮细胞系构建 被引量：1
8
作者 赵许 董文斌 +4 位作者 雷小平 李清平 康兰 赵帅 张婵 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第3期16-19,共4页
目的构建稳定沉默SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)基因的人Ⅱ型肺泡上皮细胞系HEPApiC。方法构建沉默SENP1基因的LV3-SENP1-RNAi慢病毒载体。将HEPApiC细胞分为实验组、对照组、空载组,实验组感染LV3-SENP1-RNAi,空载组感染空载体,对照组不做... 目的构建稳定沉默SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)基因的人Ⅱ型肺泡上皮细胞系HEPApiC。方法构建沉默SENP1基因的LV3-SENP1-RNAi慢病毒载体。将HEPApiC细胞分为实验组、对照组、空载组,实验组感染LV3-SENP1-RNAi,空载组感染空载体,对照组不做特殊处理;感染72 h后观察绿色荧光强度,采用qRT-PCR检测HEPApiC细胞中的SENP1 mRNA,采用Western blotting法检测SENP1蛋白。结果经酶切鉴定及测序分析,成功构建LV3-SENP1-RNAi慢病毒载体质粒,包装后得到高滴度的病毒颗粒。感染LV3-SENP1-RNAi的HEPApiC细胞中GFP表达随时间延长逐渐增强,说明LV3-SENP1-RNAi成功感染HEPApiC细胞。实验组、对照组、空载组细胞中SENP1 mRNA相对表达量分别为0.026、0.050、0.057,SENP1蛋白相对表达量分别为0.161±0.015、0.781±0.046、0.811±0.008;实验组SENP1 mRNA及蛋白相对表达量降低,与对照组及空载组相比,P均<0.05。结论成功构建了稳定沉默SENP1基因的HEPApiC细胞系。 展开更多
关键词 小泛素相关修饰蛋白质类 人Ⅱ型肺泡上皮细胞 基因沉默 RNA干扰
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