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基于蛋白质组学研究小儿开胃增食合剂对小儿厌食症模型大鼠空肠蛋白表达的影响及机制
被引量：
8
1
作者
呼荟茹
王小荣
+1 位作者
吴丽萍
史正刚
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第7期1253-1265,共13页
目的:基于蛋白组学阐明小儿开胃增食合剂(Xiaoer-Kaiwei-Zengshi mixture,XKZM)治疗小儿厌食症(infantile anorexia,IA)大鼠的作用机制,鉴定其关键蛋白,并探索其可能的通路。方法:利用特制饲料诱导建立SD大鼠IA模型,随后将造模成功的大...
目的:基于蛋白组学阐明小儿开胃增食合剂(Xiaoer-Kaiwei-Zengshi mixture,XKZM)治疗小儿厌食症(infantile anorexia,IA)大鼠的作用机制,鉴定其关键蛋白,并探索其可能的通路。方法:利用特制饲料诱导建立SD大鼠IA模型,随后将造模成功的大鼠随机分为模型组(model组)、西药多潘立酮(domperidone,DPD)对照组(DPD组)、低剂量XKZM(low-dose XKZM,LXKZM)组、中剂量XKZM(medium-dose XKZM,MXKZM)组和高剂量XKZM(high-dose XKZM,HXKZM)组,另设空白对照组(control组),每组6只。对造模期间和干预期间大鼠的进食量和体重进行测量;HE染色观察大鼠空肠组织病理变化;基于串联质量标签(tandem mass tag,TMT)定量蛋白质组学技术对大鼠空肠组织中的差异蛋白进行检测,对差异蛋白进行GO(Gene Ontology)分析、KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路分析及相互作用分析,Western blot实验验证XKZM调控的差异蛋白表达,筛选XKZM的核心靶点。结果:与control组相比,model组大鼠体重和进食量显著降低(P<0.05),空肠组织出现结构损伤和炎症反应;给予IA大鼠XKZM干预后,LXKZM、MXKZM和HXKZM组大鼠体重和进食量较model组均显著增加(P<0.05),胃组织的病理变化明显改善,并均呈剂量依赖性。蛋白组学结果显示,本次研究中共定量了4 116种蛋白,与control组比较,model组空肠组织中检测到32个差异蛋白(上调和下调蛋白数分别为20和12);与model组比较,XKZM组检测到71个差异蛋白(上调和下调蛋白数分别为29和42);GO分析表明这些差异蛋白主要被富集到细胞过程、ATP结合、抗氧化活性、蛋白结合和信号转导等过程;KEGG通路分析表明差异蛋白被富集到了糖酵解和葡萄糖代谢合成、生物合成、胰岛素相关信号等信号通路。蛋白相互作用分析结果表明,Nqo1[NAD(P)H quinone dehydrogenase 1]、Gsta4(glutathione S-transferase alpha 4)、ApoE(apolipoprotein E)、Gpx1(glutathione peroxidase 1)、Gpd2(glycerol-3-phosphate dehydrogenase 2)等蛋白作为枢纽与其它蛋白发生相互作用。Western blot结果表明,与control组比较,model组大鼠空肠组织中SULT1C2(sulfotransferase family 1C member 2)和CRABP2(cellular retinoic acid-binding protein 2)蛋白表达减少(P<0.05),ENO3(enolase 3)和KRT5(keratin 5)蛋白表达增加(P<0.05);与model组比较,XKZM组SULT1C2和CRABP2蛋白表达增加(P<0.05),ENO3和KRT5蛋白表达减少(P<0.05)。这些差异蛋白的表达变化趋势同蛋白组学结果一致。结论:XKZM可提高IA大鼠空肠组织中血脂代谢相关因子表达,进一步可能通过促进血脂代谢,影响与之相关的糖酵解和葡萄糖代谢合成、氨基酸的生物合成、碳代谢、ATP生成等信号通路,达到治疗IA的效果。
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关键词
小儿开胃增食合剂
厌
食
症
蛋白质组学
在线阅读
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职称材料
运脾消积法治疗厌食症幼龄大鼠的代谢组学
被引量：
14
2
作者
李玉霞
史正刚
+2 位作者
吴丽萍
祁辉
陈静
《中成药》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第1期73-80,共8页
目的基于脾主运化理论探讨运脾消积法治疗厌食症幼龄大鼠的代谢组学。方法基于病因模拟法建造小儿厌食症模型,通过记录摄食量和体质量的变化评价模型。60只大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组(0.45 g/kg消食片),小儿开胃增食合剂高...
目的基于脾主运化理论探讨运脾消积法治疗厌食症幼龄大鼠的代谢组学。方法基于病因模拟法建造小儿厌食症模型,通过记录摄食量和体质量的变化评价模型。60只大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组(0.45 g/kg消食片),小儿开胃增食合剂高、低剂量组(11.4、5.7 g/kg)。灌胃给药42 d后收集24 h尿液,LC-MS分析尿液中代谢产物,并进行主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA);通过比较质荷比搜索在线数据库Metlin,对代谢差异物进行定性。利用Metabolo Analyst 3.0软件进行代谢通路分析。结果小儿厌食症模型大鼠中有29个代谢物发生了变化,涉及9条代谢通路;经过药物干预后,与模型组相比,小儿开胃增食合剂低、高剂量组大鼠分别有29、48个代谢物发生了变化,所涉及的代谢通路主要为非饱和脂肪酸和脂肪酸生物合成、甘油磷脂代谢、苯丙氨酸代谢。结论经小儿开胃增食合剂干预后,小儿厌食症大鼠代谢失调可以发生恢复性和保护性变化,主要涉及脂质代谢途径和氨基酸代谢途径。
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关键词
小儿
厌
食
症
脾主运化
运脾消积法
小儿开胃增食合剂
代谢组学
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职称材料
题名
基于蛋白质组学研究小儿开胃增食合剂对小儿厌食症模型大鼠空肠蛋白表达的影响及机制
被引量：
8
1
作者
呼荟茹
王小荣
吴丽萍
史正刚
机构
甘肃中医药大学
甘肃中医药大学附属医院
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第7期1253-1265,共13页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81360556)。
文摘
目的:基于蛋白组学阐明小儿开胃增食合剂(Xiaoer-Kaiwei-Zengshi mixture,XKZM)治疗小儿厌食症(infantile anorexia,IA)大鼠的作用机制,鉴定其关键蛋白,并探索其可能的通路。方法:利用特制饲料诱导建立SD大鼠IA模型,随后将造模成功的大鼠随机分为模型组(model组)、西药多潘立酮(domperidone,DPD)对照组(DPD组)、低剂量XKZM(low-dose XKZM,LXKZM)组、中剂量XKZM(medium-dose XKZM,MXKZM)组和高剂量XKZM(high-dose XKZM,HXKZM)组,另设空白对照组(control组),每组6只。对造模期间和干预期间大鼠的进食量和体重进行测量;HE染色观察大鼠空肠组织病理变化;基于串联质量标签(tandem mass tag,TMT)定量蛋白质组学技术对大鼠空肠组织中的差异蛋白进行检测,对差异蛋白进行GO(Gene Ontology)分析、KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路分析及相互作用分析,Western blot实验验证XKZM调控的差异蛋白表达,筛选XKZM的核心靶点。结果:与control组相比,model组大鼠体重和进食量显著降低(P<0.05),空肠组织出现结构损伤和炎症反应;给予IA大鼠XKZM干预后,LXKZM、MXKZM和HXKZM组大鼠体重和进食量较model组均显著增加(P<0.05),胃组织的病理变化明显改善,并均呈剂量依赖性。蛋白组学结果显示,本次研究中共定量了4 116种蛋白,与control组比较,model组空肠组织中检测到32个差异蛋白(上调和下调蛋白数分别为20和12);与model组比较,XKZM组检测到71个差异蛋白(上调和下调蛋白数分别为29和42);GO分析表明这些差异蛋白主要被富集到细胞过程、ATP结合、抗氧化活性、蛋白结合和信号转导等过程;KEGG通路分析表明差异蛋白被富集到了糖酵解和葡萄糖代谢合成、生物合成、胰岛素相关信号等信号通路。蛋白相互作用分析结果表明,Nqo1[NAD(P)H quinone dehydrogenase 1]、Gsta4(glutathione S-transferase alpha 4)、ApoE(apolipoprotein E)、Gpx1(glutathione peroxidase 1)、Gpd2(glycerol-3-phosphate dehydrogenase 2)等蛋白作为枢纽与其它蛋白发生相互作用。Western blot结果表明,与control组比较,model组大鼠空肠组织中SULT1C2(sulfotransferase family 1C member 2)和CRABP2(cellular retinoic acid-binding protein 2)蛋白表达减少(P<0.05),ENO3(enolase 3)和KRT5(keratin 5)蛋白表达增加(P<0.05);与model组比较,XKZM组SULT1C2和CRABP2蛋白表达增加(P<0.05),ENO3和KRT5蛋白表达减少(P<0.05)。这些差异蛋白的表达变化趋势同蛋白组学结果一致。结论:XKZM可提高IA大鼠空肠组织中血脂代谢相关因子表达,进一步可能通过促进血脂代谢,影响与之相关的糖酵解和葡萄糖代谢合成、氨基酸的生物合成、碳代谢、ATP生成等信号通路,达到治疗IA的效果。
关键词
小儿开胃增食合剂
厌
食
症
蛋白质组学
Keywords
Xiaoer-Kaiwei-Zengshi mixture
Infantile anorexia
Proteomics
分类号
R725.7 [医药卫生—儿科]
R363.2 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
运脾消积法治疗厌食症幼龄大鼠的代谢组学
被引量：
14
2
作者
李玉霞
史正刚
吴丽萍
祁辉
陈静
机构
甘肃中医药大学中医临床学院
甘肃中医药大学附属医院儿科
出处
《中成药》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第1期73-80,共8页
基金
国家自然科学基金青年项目(81603660)。
文摘
目的基于脾主运化理论探讨运脾消积法治疗厌食症幼龄大鼠的代谢组学。方法基于病因模拟法建造小儿厌食症模型,通过记录摄食量和体质量的变化评价模型。60只大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组(0.45 g/kg消食片),小儿开胃增食合剂高、低剂量组(11.4、5.7 g/kg)。灌胃给药42 d后收集24 h尿液,LC-MS分析尿液中代谢产物,并进行主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA);通过比较质荷比搜索在线数据库Metlin,对代谢差异物进行定性。利用Metabolo Analyst 3.0软件进行代谢通路分析。结果小儿厌食症模型大鼠中有29个代谢物发生了变化,涉及9条代谢通路;经过药物干预后,与模型组相比,小儿开胃增食合剂低、高剂量组大鼠分别有29、48个代谢物发生了变化,所涉及的代谢通路主要为非饱和脂肪酸和脂肪酸生物合成、甘油磷脂代谢、苯丙氨酸代谢。结论经小儿开胃增食合剂干预后,小儿厌食症大鼠代谢失调可以发生恢复性和保护性变化,主要涉及脂质代谢途径和氨基酸代谢途径。
关键词
小儿
厌
食
症
脾主运化
运脾消积法
小儿开胃增食合剂
代谢组学
Keywords
infantile anorexia
the Spleen Governing Transformation and Transportation of Nutrients in Digestion
Dissolving Accumulation via Invigorating the Spleen Functioning Method
Children’s Appetizer Food Mixture
metabolites
分类号
R966 [医药卫生—药理学]
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被引量
操作
1
基于蛋白质组学研究小儿开胃增食合剂对小儿厌食症模型大鼠空肠蛋白表达的影响及机制
呼荟茹
王小荣
吴丽萍
史正刚
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022
8
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职称材料
2
运脾消积法治疗厌食症幼龄大鼠的代谢组学
李玉霞
史正刚
吴丽萍
祁辉
陈静
《中成药》
CAS
CSCD
北大核心
2021
14
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