散发性乳腺癌及乳腺不典型导管增生组织BRCA1基因启动子区甲基化分析 被引量：8

1

作者 杨海捷 王丽 +4 位作者 魏万里 陈玥 江自然 李学锋 杨举伦 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期141-145,153,共6页

目的了解散发性乳腺癌及癌旁增生组织、乳腺不典型导管增生组织BRCA1基因启动子区甲基化状态,探讨其与乳腺癌发生的关系。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)结合巢式PCR技术,研究23例散发性乳腺癌及其癌旁增生组织、6例乳腺不典型导管增生... 目的了解散发性乳腺癌及癌旁增生组织、乳腺不典型导管增生组织BRCA1基因启动子区甲基化状态,探讨其与乳腺癌发生的关系。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)结合巢式PCR技术,研究23例散发性乳腺癌及其癌旁增生组织、6例乳腺不典型导管增生组织及5例健康成人女性外周血淋巴细胞中BRCA1基因启动子区甲基化状态。结果5例健康成人女性外周血淋巴细胞均表现BRCA1基因启动子区甲基化阴性;23例原发性乳腺癌组织中,BRCA1基因启动子区CpG岛甲基化率为65.22%(15/23);癌旁增生组织检出CpG岛甲基化者11例,甲基化率为47.83%(11/23),且均为癌组织阳性患者;6例乳腺不典型导管增生组织中,BRCA1基因启动子区CpG岛甲基化阳性者2例,甲基化率为33.33%(2/6);统计学检验结果表明,乳腺癌、癌旁增生组织之间,BRCA1基因启动子区甲基化阳性率无显著差异。结论BRCA1基因启动子区CpG岛甲基化是散发性乳腺癌发生过程中的早期事件,可能在乳腺癌发生中和乳腺增生病癌变过程中起重要生物学作用。 展开更多

关键词 乳腺肿瘤 乳腺不典型导管增生 甲基化 BRCA1基因

在线阅读 下载PDF 职称材料

乳腺非典型性导管增生的研究进展 被引量：4

2

作者 许艳春 姚晓虹 祝明洁 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期516-519,共4页

乳腺非典型性导管增生(ADH)具有进展为乳腺癌的危险性,ADH的分子生物学及遗传学改变具有一定的特征,与导管原位癌(DCIS)具有一定的相似性。细胞增殖指数的增加、激素受体表达水平升高和细胞生长调节因子等在基因水平上对细胞生长失去正... 乳腺非典型性导管增生(ADH)具有进展为乳腺癌的危险性,ADH的分子生物学及遗传学改变具有一定的特征,与导管原位癌(DCIS)具有一定的相似性。细胞增殖指数的增加、激素受体表达水平升高和细胞生长调节因子等在基因水平上对细胞生长失去正常调控,促进ADH的形成。染色体异常和表观遗传学改变等都可能引发ADH的形成,其中16p、17q染色体异常和肿瘤相关基因启动子区甲基化,可能是ADH形成的早期事件。研究证实,ADH是低级别导管内原位癌(LG-DCIS)的前驱病变,分子生物学特点和遗传学表现相似,可通过LG-DCIS阶段进展为低级别浸润性导管癌(LG-IDC);ADH不是高级别导管内原位癌(HG-DCIS)的前驱病变,高级别浸润性导管癌(HG-IDC)具有不同的发生机制。细胞黏附分子表达异常,细胞外基质产生大量的基质蛋白酶使细胞间黏附性降低,降解基膜,促进ADH向IDC发展。 展开更多

关键词 非典型性导管增生 分子特点 遗传学 细胞外基质

在线阅读 下载PDF 职称材料

乳腺非典型性导管增生与乳腺癌的关系 被引量：1

3

作者 许艳春 姚晓虹 +3 位作者 许恪淳 管雯斌 王立峰 祝明洁 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1482-1485,共4页

目的·探讨乳腺非典型性导管增生(ADH)与乳腺癌的关系。方法·收集乳腺癌和非乳腺癌标本共442例,其中浸润性癌253例,非浸润性癌(导管内原位癌)79例(低级别25例,高级别54例),非乳腺癌110例。观察ADH的形态及免疫组织化学染色情况... 目的·探讨乳腺非典型性导管增生(ADH)与乳腺癌的关系。方法·收集乳腺癌和非乳腺癌标本共442例,其中浸润性癌253例,非浸润性癌(导管内原位癌)79例(低级别25例,高级别54例),非乳腺癌110例。观察ADH的形态及免疫组织化学染色情况;对各类病变的ADH检出率进行统计学分析。结果·ADH直径均小于2 mm;腺腔细胞CK5/6表达阴性,肌上皮细胞p63表达阳性。非浸润性癌ADH检出率显著高于非乳腺癌和浸润性癌(均P=0.000);非浸润性癌低级别病变的ADH检出率显著高于浸润性癌和非浸润性癌高级别病变(均P=0.000)。结论·乳腺的ADH病变与导管原位癌的关系密切,及时发现和切除这种病变对预防乳腺癌发生有重要意义。 展开更多

关键词 非典型性导管增生 浸润性乳腺癌 导管原位癌 免疫组织化学染色

在线阅读 下载PDF 职称材料

Fascin蛋白在乳腺导管增生性病变中的表达及意义 被引量：1

4

作者 游庆华 《海南医学院学报》 CAS 2013年第8期1031-1033,共3页

目的:探讨Fascin蛋白在乳腺导管增生性病变中的表达及意义。方法:选取符合标准的82例乳腺导管增生性病变的患者,采用免疫组化方法检测各患者病变部位Fascin蛋白表达情况,研究Fascin蛋白表达与临床病理因素的相关性。结果:在UDH、FEA以及... 目的:探讨Fascin蛋白在乳腺导管增生性病变中的表达及意义。方法:选取符合标准的82例乳腺导管增生性病变的患者,采用免疫组化方法检测各患者病变部位Fascin蛋白表达情况,研究Fascin蛋白表达与临床病理因素的相关性。结果:在UDH、FEA以及ADH中没有发现Fascin蛋白阳性表达,而在DCIS与IDC中均发现Fascin蛋白阳性表达。fascin蛋白表达与Bloom-Richardson分级、ER表达以及PR表达存在相关性(P<0.05),而与上述其他临床病理因素并不存在直接关系,不存在统计学差异(P>0.05)。结论:Fascin蛋白表达与乳腺导管增生性病变的发生、组织分化、分级、淋巴结转移、临床分期及疾病预后等诸多方面有着密切的联系。Fascin蛋白有望成为判断乳腺导管增生性病变的有效指标,同时为治疗乳腺导管增生性病变提供新的思路与想法。 展开更多

关键词 FASCIN蛋白 乳腺导管增生 表达 临床意义

在线阅读 下载PDF 职称材料

乳腺癌和导管增生病变与1p染色体不稳定的关系 被引量：2

5

作者 冯玲 徐澍 +2 位作者 赵娜 杨宇石 方艺 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期501-504,509,共5页

目的检测乳腺普通型导管增生(usual dutal hyperplasia,UDH)、乳腺不典型增生(atypical dutal hyperplasia,ADH)、乳腺导管原位癌(dutal carcinoma in situ,DCIS)及乳腺浸润性导管癌(invasive dutal carcinoma,IDC)中染色体1p微卫星杂... 目的检测乳腺普通型导管增生(usual dutal hyperplasia,UDH)、乳腺不典型增生(atypical dutal hyperplasia,ADH)、乳腺导管原位癌(dutal carcinoma in situ,DCIS)及乳腺浸润性导管癌(invasive dutal carcinoma,IDC)中染色体1p微卫星杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)/微卫星不稳定(microsatellite instability,MSI)的改变规律,探讨乳腺导管增生病变进展为IDC的遗传学改变特征。方法应用PCR法检测20例UDH、7例ADH、25例DCIS、25例IDC石蜡包埋组织,8%尿素变性聚丙烯酰胺凝胶电泳后银染检测染色体1p区间微卫星位点D1S193、D1S463、D1S2881、D1S2885、D1S234、D1S252的LOH/MSI。结果染色体1p的每个位点均发生LOH/MSI,其发生的频率UDH为55.0%、ADH为42.9%、DCIS为64.0%、IDC为72.0%,各组间差异无显著性(P>0.05);微卫星位点D1S193、D1S2881、D1S2885、D1S252、D1S234在各组中LOH/MSI的频率差异均无显著性(P>0.05)。D1S463的频率在UDH组为5.0%、ADH组为0、DCIS组为45.0%、IDC组为40.0%,其中UDH组与ADH组明显低于DCIS组、IDC组(P<0.008)。结论 1p染色体遗传学不稳定是乳腺癌发生的早期事件,D1S463位点的改变可能在乳腺导管增生性病变进展为乳腺癌中起关键作用。 展开更多

关键词 乳腺肿瘤 导管增生 杂合性缺失 微卫星不稳定

在线阅读 下载PDF 职称材料

乳腺导管内增生性病变及乳腺浸润性导管癌中TRβ1基因甲基化的研究 被引量：1

6

作者 令亚琴 李青 +2 位作者 郝杰 许小英 令晓玲 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期256-259,共4页

目的:了解乳腺浸润性导管癌及乳腺导管增生性病变组织甲状腺素受体β1(thyroid hormone receptorβ1,TRβ1)基因启动子区甲基化状态,探讨其与乳腺癌发生的关系。方法:采用甲基化特异性PCR(methylation-specific polymerase chain reacti... 目的:了解乳腺浸润性导管癌及乳腺导管增生性病变组织甲状腺素受体β1(thyroid hormone receptorβ1,TRβ1)基因启动子区甲基化状态,探讨其与乳腺癌发生的关系。方法:采用甲基化特异性PCR(methylation-specific polymerase chain reaction,MSP)技术,研究40例乳腺浸润性导管癌(infiltrating ductal carcinoma,IDC)、12例普通型导管增生(usual ductal hyperplasia,UDH)、8例乳腺不典型性导管增生(atpical ductal hyperplasia,ADH),24例导管原位癌(duetal carcinoma in situ,DCIS)组织及10例健康成人女性乳腺组织中TRβ1基因启动子区甲基化状态。结果:正常乳腺组织、UDH、ADH、DCIS和IDC中,TRβ1基因甲基化率分别为0.0%(0/10)、16.7%(2/12)、37.5%(3/8)、62.5%(15/24)和80.0%(32/40),正常组织TRβ1基因甲基化率与DCIS和IDC相比差异有统计学意义(P正常组对DCIS=0.001,P正常组对IDC=0.000);UDH与DCIS相比,差异无统计学意义(P=0.009);UDH与IDC相比差异有统计学意义(P=0.000)。结论:TRβ1基因启动子区CpG岛甲基化是乳腺癌发生过程中的早期事件,可能在乳腺癌发生和乳腺增生病癌变过程中起重要生物学作用。 展开更多

关键词 甲状腺素受体β1基因 甲基化 乳腺肿瘤 乳腺导管增生

在线阅读 下载PDF 职称材料

乳腺癌切除标本内导管内增生性病变的免疫表型观察 被引量：13

7

作者 陈婷婷 孟刚 龚西騟 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期11-18,共8页

目的探讨乳腺癌切除标本内导管内增生性病变的形态和免疫表型特点及其与浸润癌的关系。方法筛选出浸润性导管癌切除标本内有较多癌旁组织的病例36例和同期乳腺良性病变28例(对照组),选用CK5、CK34βE12、S100蛋白、SMA、CK8、Ecad、cer... 目的探讨乳腺癌切除标本内导管内增生性病变的形态和免疫表型特点及其与浸润癌的关系。方法筛选出浸润性导管癌切除标本内有较多癌旁组织的病例36例和同期乳腺良性病变28例(对照组),选用CK5、CK34βE12、S100蛋白、SMA、CK8、Ecad、cerbB2等7种抗体做免疫组化染色。结果乳癌组36例中28例伴导管内增生性病变,单纯或复合出现的病变包括:普通性导管增生7例,柱状细胞病变12例,不典型导管增生4例,导管原位癌24例,伴两种以上病变者10例,4种病变同时存在者2例。对照组中计普通性导管增生23例,柱状细胞病变9例。免疫组化提示CK5在旺炽型UDH中腺系上皮细胞有大量表达,不典型导管增生、导管原位癌及浸润性导管癌中其表达明显降低直至完全失表达;CK34βE12表达类似于CK5,但较CK5为强,二者并不完全重合;S100蛋白表达于肌上皮细胞和增生的腺系上皮细胞,其在UDH的腺系上皮中的表达近似于CK34βE12,却不表达SMA;在24例高级DCIS中,11例肌上皮对S100蛋白的反应性先消失,但对SMA仍呈强反应;Ecad在导管原位癌、浸润性导管癌中出现再表达和(或)阳性等级升高;cerbB2在高级DCIS和IDC中呈清晰的膜表达。结论77.87%浸润性导管癌伴有不同的导管内增生性病变,这些病变不仅形态学表现不同,且免疫表型有异,可据此协助诊断与鉴别诊断。仅据对活检诊断的导管内增生性病变患者长期随访而得出的后来发生浸润性乳腺癌危险度的结论,与当初诊断的病变并无直接相关,而更可能与当初残留或后来发生的导管内增生性病变有关。 展开更多

关键词 乳腺肿瘤 导管内增生性病变 免疫组织化学

在线阅读 下载PDF 职称材料

乳腺导管内增生性病变中ER、Ki-67和cyclin D1的表达 被引量：6

8

作者 周成军 张庆慧 +3 位作者 张廷国 李红 王妍 刘志艳 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期454-457,共4页

目的探讨ER、Ki-67和cyclin D1在乳腺导管内增生性病变中的表达及意义。方法采用免疫组化和免疫荧光双标记法对56例乳腺导管内增生性病变进行ER、Ki-67和cyclin D1染色标记。结果正常乳腺组织中仅有散在的少数上皮细胞呈ER阳性表达。在... 目的探讨ER、Ki-67和cyclin D1在乳腺导管内增生性病变中的表达及意义。方法采用免疫组化和免疫荧光双标记法对56例乳腺导管内增生性病变进行ER、Ki-67和cyclin D1染色标记。结果正常乳腺组织中仅有散在的少数上皮细胞呈ER阳性表达。在普通型导管增生(usual ductal hyperplasia,UDH)中ER表达比正常乳腺组织增加,但ER阳性细胞呈不连续分布,阳性细胞间有较多的阴性细胞。非典型性导管增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)和低级别原位导管癌(ductal carci-noma in situ,DCIS)中ER表达比UDH明显增加(P<0·05),ER阳性细胞呈连续的片状分布,阳性细胞间较少或没有ER阴性细胞。ADH和低级别DCIS中ER表达较高级DCIS显著(P<0·01)。DCIS中Ki-67和cyclin D1表达高于UDH(P<0·05),并与UDH、ADH和DCIS的组织学分组呈正相关(r=0·352,P<0·05和r=0·390,P<0·05)。正常乳腺组织中上皮细胞内无ER和Ki-67同时表达。在UDH中有极少数上皮细胞ER和Ki-67同时表达,而在ADH和DCIS中ER和Ki-67同时表达的细胞明显增加。结论从正常乳腺组织到UDH、ADH、低级DCIS的恶性转化过程中伴有ER表达的逐渐增高。ER过度表达及ER和Ki-67在上皮细胞内同时表达可能是某些乳腺癌发生过程中的早期事件。 展开更多

关键词 乳腺肿瘤 导管内增生性病变 雌激素受体 KI-67 细胞周期蛋白D1

在线阅读 下载PDF 职称材料

乳腺导管非典型增生上皮细胞的超微结构研究 被引量：8

9

作者 宋敏 苏若萍 +1 位作者 高英贤 宋继谒 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期331-333,336,共4页

目的 :观察乳腺导管单纯性增生、非典型增生、乳腺癌细胞超微结构特点 ,研究乳腺导管非典型增生上皮细胞恶性转化过程中的形态结构特点及变化规律。方法 :应用透射电子显微镜观察乳腺增生症 2 0例 (其中导管单纯性增生 4例 ,轻度非典型... 目的 :观察乳腺导管单纯性增生、非典型增生、乳腺癌细胞超微结构特点 ,研究乳腺导管非典型增生上皮细胞恶性转化过程中的形态结构特点及变化规律。方法 :应用透射电子显微镜观察乳腺增生症 2 0例 (其中导管单纯性增生 4例 ,轻度非典型增生 5例 ,中度非典型增生 5例 ,重度非典型增生 6例 )及乳腺癌 10例细胞的超微结构。结果 :乳腺导管非典型增生上皮超微结构变化介于单纯性增生及乳腺癌细胞之间 ,表现为微绒毛紊乱 ,数量减少。细胞间缝隙连接、镶嵌连接及桥粒数量减少及结构发育不良。细胞器数量增多 ,但发育不全。细胞核增大不规则 ,染色较深 ,增生细胞间可见肌上皮细胞。这些改变与乳腺导管单纯性增生、乳腺癌组织明显不同 ,但重度非典型增生细胞改变接近癌细胞。结论 :乳腺导管非典型增生细胞是从良性向恶性过渡的中间细胞 ,重度非典型增生细胞超微结构接近乳腺癌细胞 ,说明这些细胞已具备潜在的恶性趋势。要从整体形态分析 。 展开更多

关键词 乳腺癌 乳腺导管非典型增生 超微结构 上皮细胞

在线阅读 下载PDF 职称材料

乳腺导管内增生性病变是乳腺癌前驱病变 被引量：11

10

作者 杨举伦 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期919-923,共5页

乳腺导管内增生性病变是一组发生于终末导管小叶单位且限定于乳腺导管小叶系统的增生性病变,表现为细胞形态多样性和组织结构多样性,包括普通型导管增生（usualductal hyperplasia,UDH）、不典型导管增生（atypical ductalhyperplasia,... 乳腺导管内增生性病变是一组发生于终末导管小叶单位且限定于乳腺导管小叶系统的增生性病变,表现为细胞形态多样性和组织结构多样性,包括普通型导管增生（usualductal hyperplasia,UDH）、不典型导管增生（atypical ductalhyperplasia,ADH）、不典型平坦上皮增生（flat epithelial atyp- 展开更多

关键词 乳腺病变 导管内增生 癌变

在线阅读 下载PDF 职称材料

乳腺导管内增生性病变p53外显子突变的研究 被引量：1

11

作者 毛晓韵 范垂锋 +3 位作者 魏晶 刘崇 姚凡 金锋 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期60-63,共4页

目的肿瘤抑制基因p53突变是浸润性乳腺癌发生发展中常见事件,而其与包括普通型增生(UDH),不典型增生(ADH)及导管内原位癌(DCIS)的乳腺导管内增生性病变关系不明。探讨p53在乳腺导管内增生性病变的外显子突变情况,以期了解p53突变在乳腺... 目的肿瘤抑制基因p53突变是浸润性乳腺癌发生发展中常见事件,而其与包括普通型增生(UDH),不典型增生(ADH)及导管内原位癌(DCIS)的乳腺导管内增生性病变关系不明。探讨p53在乳腺导管内增生性病变的外显子突变情况,以期了解p53突变在乳腺癌发生发展中的作用。方法用高分辨率熔解曲线和测序研究122例乳腺导管内增生性病变中p53外显子5～8的突变情况。结果经HRM筛选,14例患者DNA熔解曲线与野生型标准品熔解曲线大于阈值,经测序分析,其中13例出现p53外显子突变。35例UDH中均未发现突变,10.7%(6/56)ADH和22.6%(7/31)DCIS发现至少1个位点的点突变,其中1例DCIS发现2个位点的突变。结论 p53突变发生于乳腺导管内增生性病变中的ADH与DCIS,其可能为乳腺癌发生发展中的早期事件。 展开更多

关键词 乳腺导管内增生性病变 P53突变 高分辨率熔解 DNA测序

在线阅读 下载PDF 职称材料

高低分级乳腺癌及导管上皮不典型增生γ-tubulin Nek2 mRNA表达分析及其意义

12

作者 牛昀 王淑玲 +2 位作者 刘铁菊 吕淑华 蒋伶活 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第20期1530-1534,共5页

目的：研究不同分级乳腺癌及不典型增生病变中心体γ-tubulin和调控因子Nek2mRNA表达情况及其意义。方法：选取正常乳腺、导管上皮不典型增生、高低级别导管内癌、高低级别浸润性导管癌6组样本，采用原位杂交定性及半定量检测180例γ-tu... 目的：研究不同分级乳腺癌及不典型增生病变中心体γ-tubulin和调控因子Nek2mRNA表达情况及其意义。方法：选取正常乳腺、导管上皮不典型增生、高低级别导管内癌、高低级别浸润性导管癌6组样本，采用原位杂交定性及半定量检测180例γ-tubulin和Nek2mRNA表达情况，采用实时定量RT-PCR测定80例γ-tubulin和Nek2mRNA表达水平，并行统计学分析。结果：各组癌γ-tubulinmRNA、Nek2mRNA表达均明显高于正常组织（P均〈0．01）；各组间差异具有统计学意义（X2=37．519、36．912，P〈0．001）；在不同癌组织之间，γ-tubulin或Nek2表达的两两比较，差异无显著性（P均〉0．05）；在各组中两指标mRNA表达无显著性差异（P均〉0．05）；两指标各自定量和半定量表达总体变化趋势具有一致性；原位杂交分析显示导管上皮不典型增生中γ-tubulin或Nek2mRNA表达与低级别癌比较无统计学差异（X2分别为1．200、0．659、1．148、2．700，P值分别为0．273、0．417、0．284、0．100）；但在定量分析显示导管上皮不典型增生与低级别癌比较有显著差异（P均〈0．01）。结论：γ-tubulin及Nek2mRNA过表达及协同作用，与乳腺上皮细胞的异常增殖、不典型增生向低级别乳腺癌恶变转化可能具有相关性。 展开更多

关键词 高低分级乳腺癌 导管上皮不典型增生 Γ-TUBULIN NEK2 MRNA表达

在线阅读 下载PDF 职称材料

乳腺不同级别导管癌和不典型增生病变基因组DNA拷贝数变化及其意义初探

13

作者 牛昀 高玉霞 +4 位作者 王晓维 王淑玲 吕淑华 韦丽 蒋伶活 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第22期1805-1809,共5页

目的:研究乳腺不同级别导管内癌、浸润性导管癌和不典型增生病变基因组DNA拷贝数的变化,探索从分子遗传学角度解释乳腺癌的发生发展机制。方法:采用比较基因组杂交技术检测导管上皮不典型增生、高低级别导管内癌和浸润性导管癌45例,以... 目的:研究乳腺不同级别导管内癌、浸润性导管癌和不典型增生病变基因组DNA拷贝数的变化,探索从分子遗传学角度解释乳腺癌的发生发展机制。方法:采用比较基因组杂交技术检测导管上皮不典型增生、高低级别导管内癌和浸润性导管癌45例,以分析其遗传物质的增益和缺失情况,并分析比较共同的染色体异常区段。结果:低级别癌的染色体平均增益数、缺失数及总的变化数均明显低于高级别癌,但是与浸润性癌之间无显著性差异。不典型增生样本中染色体异常水平明显高于癌组织样本,与低级别癌样本有共同的变化位点。高级别原位癌和浸润性癌具有相同的染色体及其位点的遗传学异常,有多个共同的缺失位点。结论:不典型增生的细胞遗传学变化先于形态学上的改变,可能与低级别癌发生存在密切的遗传学联系;同级别导管内癌和浸润性导管癌可能有共同的遗传学变化和演变途径。 展开更多

关键词 乳腺低级别癌乳腺高级别癌导管上皮不典型增生 比较基因组杂交DNA拷贝数异常

在线阅读 下载PDF 职称材料

有关乳腺导管上皮增生的几个问题 被引量：11

14

《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 1997年第4期370-370,I038,共2页

有关乳腺导管上皮增生的几个问题龚西１乳腺导管上皮增生的含义及类型乳腺导管上皮增生（ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａｏｆｄｕｃｔ）是外检中常见的乳腺病变。广义的说，凡因上皮或肌上皮或两者同时增生而导致的导管... 有关乳腺导管上皮增生的几个问题龚西１乳腺导管上皮增生的含义及类型乳腺导管上皮增生（ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａｏｆｄｕｃｔ）是外检中常见的乳腺病变。广义的说，凡因上皮或肌上皮或两者同时增生而导致的导管内细胞层次大于３～４层者即属之。在... 展开更多

关键词 乳腺癌 导管上皮增生 病变 临床分析

在线阅读 下载PDF 职称材料

乳腺导管内增生性病变诊断与鉴别诊断中CK5/6和p63的意义 被引量：10

15

作者 朱丽娜 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1010-1012,共3页

目的探讨CK5/6和p63在乳腺导管内增生性病变诊断及鉴别诊断中的应用。方法对100例乳腺导管内增生性病变和2例乳腺浸润癌分别行CK5/6、p63和CK8免疫组化染色。结果 (1)CK5/6在57例普通性导管增生(usual ductal hyperplasia,UDH)中,54例... 目的探讨CK5/6和p63在乳腺导管内增生性病变诊断及鉴别诊断中的应用。方法对100例乳腺导管内增生性病变和2例乳腺浸润癌分别行CK5/6、p63和CK8免疫组化染色。结果 (1)CK5/6在57例普通性导管增生(usual ductal hyperplasia,UDH)中,54例呈镶嵌状阳性,3例呈弥漫阳性;在平坦型上皮不典型增生(flat epithelial atypia,FEA)、非典型性导管增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)、27例导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)和乳腺浸润癌中增生细胞均呈阴性,仅1例DCIS的增生细胞CK5/6呈阳性。(2)p63和CK5/6在UDH、FEA、ADH和27例DCIS中的肌上皮呈阳性,1例DCIS的肌上皮仅表达CK5/6,p63和CK5/6在乳腺浸润癌中呈阴性。(3)CK8在UDH中呈分散或簇状阳性,在FEA、ADH、DCIS和乳腺浸润癌中呈片状阳性。结论乳腺导管上皮从良性增生到恶性转化的过程中CK5/6表达逐渐降低,甚至完全丧失,而CK8表达逐渐增高;联合检测CK5/6、p63和CK8有助于乳腺导管内增生性病变的诊断及鉴别诊断。 展开更多

关键词 导管内增生性病变 CK5 6 P63 鉴别诊断

在线阅读 下载PDF 职称材料

乳腺柱状细胞病变:新版WHO分类中平坦上皮不典性的形态学问题 被引量：12

16

作者 丁华野 皋岚湘 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2004年第3期257-260,共4页

关键词 乳腺柱状细胞病变 形态学 组织学分类 乳腺肿瘤 不典型导管增生 普通导管增生

在线阅读 下载PDF 职称材料

X线立体定位真空辅助活检对临床不可触及且超声检查阴性的钼靶乳腺微小钙化的应用价值 被引量：16

17

作者 石剑 魏建南 +2 位作者 张文夏 李欢 林小颜 《中国微创外科杂志》 CSCD 北大核心 2015年第8期684-686,698,共4页

目的探讨乳腺X线立体定位真空辅助活检（stereotactic vaccum-assisted breast biopsy,SVAB）对临床不可触及且超声检查阴性的钼靶乳腺微小钙化的应用价值。方法 2011年1月～2013年12月,对278例临床不可触及且超声检查阴性的钼靶乳腺微... 目的探讨乳腺X线立体定位真空辅助活检（stereotactic vaccum-assisted breast biopsy,SVAB）对临床不可触及且超声检查阴性的钼靶乳腺微小钙化的应用价值。方法 2011年1月～2013年12月,对278例临床不可触及且超声检查阴性的钼靶乳腺微小钙化行SVAB,BI-RADSⅣ级261例,Ⅴ级17例。病理诊断为乳腺癌进一步手术治疗;轻、中度乳腺导管上皮不典型增生（atypical ductal hyperplasia,ADH）病例采取影像学随访1年以上,重度ADH则进一步手术活检;除ADH外的良性病变结束治疗。结果 SVAB活检成功率为99.3%（276/278）。病理诊断乳腺癌27例（9.7%）,包括导管内癌22例,导管内癌微浸润3例,浸润性导管癌2例,22例导管内癌组织学低估率为18.2%（4/22）;乳腺ADH 27例（9.7%）,其中轻度ADH 18例,中度ADH 4例,重度ADH 5例,未发现组织学低估;除ADH外的良性病变224例（80.6%）,包括纤维囊性乳腺病129例,硬化性腺病85例,乳头状瘤10例。BI-RADSⅣ级恶性率5.0%（13/261）,Ⅴ级恶性率82.4%（14/17）。结论临床不可触及且超声检查阴性的钼靶下乳腺微小钙化行SVAB可明确诊断乳腺癌和ADH,对ADH未见组织学低估,且不需要全部进一步手术切检,有较高的临床应用价值。 展开更多

关键词 X线立体定位真空辅助活检术 乳腺导管不典型增生 组织学低估

在线阅读 下载PDF 职称材料

环境雌激素双酚A暴露对小鼠乳腺的影响 被引量：1

18

作者 张付闯 石元朔 +2 位作者 高慧 黄长江 董巧香 《浙江农业科学》 2015年第8期1332-1336,共5页

以FVB GFP转基因小鼠为模型,借助泵移植途径将怀孕第9天的雌性小鼠暴露在0,25,250 ng·kg-1双酚A(BPA)中,通过检测小鼠动情周期变化、乳腺全组织染色、子宫宽度、子宫和卵巢重量、乳腺的病理学特征及Ki67抗体表达,对双酚A在乳腺癌... 以FVB GFP转基因小鼠为模型,借助泵移植途径将怀孕第9天的雌性小鼠暴露在0,25,250 ng·kg-1双酚A(BPA)中,通过检测小鼠动情周期变化、乳腺全组织染色、子宫宽度、子宫和卵巢重量、乳腺的病理学特征及Ki67抗体表达,对双酚A在乳腺癌病变发展过程中的可能作用进行评价。泵移植时,将21只2.5月龄小鼠随机分成3组,分别为对照组(0)、双酚A低剂量处理组(25 ng·kg-1)和双酚A高剂量处理组(250ng·kg-1),小鼠哺乳期结束后1个月收集组织进行分析。结果表明,双酚A暴露能够改变雌性FVB GFP孕鼠乳腺导管形态结构和子宫中胎位点分布,小鼠乳腺增生性导管结构比例显著增高。 展开更多

关键词 双酚A 乳腺结构 导管增生

在线阅读 下载PDF 职称材料

乳腺癌中p-JNK蛋白的表达及其临床意义 被引量：1

19

作者 温媛媛 杨志强 +3 位作者 宋敏 李柏林 陈晓玲 徐曼 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期536-538,547,共4页

目的研究磷酸化应激活化蛋白激酶(p-JNK)在乳腺癌癌变过程中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测118例乳腺石蜡包埋组织中p-JNK蛋白的表达情况,采用Western blot检测30例乳腺浸润性导管癌及癌旁乳腺组织中p-... 目的研究磷酸化应激活化蛋白激酶(p-JNK)在乳腺癌癌变过程中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测118例乳腺石蜡包埋组织中p-JNK蛋白的表达情况,采用Western blot检测30例乳腺浸润性导管癌及癌旁乳腺组织中p-JNK的表达情况。结果免疫组化结果显示,在乳腺癌癌变过程中p-JNK蛋白表达阳性率呈递减趋势;乳腺浸润性导管癌中p-JNK蛋白与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移无相关性,与组织学分级和临床分期相关(P=0.015,P=0.012)。Western blot结果显示,乳腺浸润性导管癌中p-JNK蛋白的表达明显低于癌旁正常组织(P=0.014)。结论p-JNK蛋白在乳腺癌癌变过程中发挥重要的作用。 展开更多

关键词 乳腺癌 乳腺导管非典型增生 磷酸化应激活化蛋白激酶 临床病理特征

在线阅读 下载PDF 职称材料

核内包涵体与假包涵体:是外科病理学家的朋友还是敌人?

20

作者 杨仙荷（摘译 刘勇（审校） 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期631-631,共1页

在日常诊断工作中看到的核内的异常物质,第一个想到的就是核内包涵体,虽然核内包涵体可以辅助诊断某些疾病和对肿瘤进行分型,但是核内包涵体也会成为错误病理诊断的根源。核内包涵体大体可以分为两种类型,一是核内真包涵体,二是核内假... 在日常诊断工作中看到的核内的异常物质,第一个想到的就是核内包涵体,虽然核内包涵体可以辅助诊断某些疾病和对肿瘤进行分型,但是核内包涵体也会成为错误病理诊断的根源。核内包涵体大体可以分为两种类型,一是核内真包涵体,二是核内假包涵体。虽然不能以此作为确诊的依据,但是可以帮助诊断甲状腺乳头状癌、乳腺导管增生等。 展开更多

关键词 核内包涵体 病理学家 甲状腺乳头状癌 外科 核内假包涵体 乳腺导管增生 诊断工作 辅助诊断

在线阅读 下载PDF 职称材料