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槲皮素对非对称性二甲基精氨酸诱导损伤的脑血管内皮细胞的保护作用及其机制研究 被引量：13
1
作者 任锟 李彦杰 +2 位作者 邢若星 赵晶 张志鑫 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期82-88,共7页
目的探讨槲皮素对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)诱导下人脑血管内皮细胞(HBMECs)损伤的保护作用及其作用机制。方法采用ADMA(30μmol/L,作用24 h)诱导建立HBMECs损伤模型。实验分为对照组(不加任何干预因素)、ADMA组、ADMA+槲皮素处理组(... 目的探讨槲皮素对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)诱导下人脑血管内皮细胞(HBMECs)损伤的保护作用及其作用机制。方法采用ADMA(30μmol/L,作用24 h)诱导建立HBMECs损伤模型。实验分为对照组(不加任何干预因素)、ADMA组、ADMA+槲皮素处理组(加入终浓度分别为0. 1、1、10、100μmol/L的槲皮素预处理2 h后再加入终浓度为30μmol/L的ADMA作用24 h)、100μmol/L槲皮素处理组(100μmol/l的槲皮素预处理2 h后换常规培养液)、10μmol/l槲皮素处理组(10μmol/L的槲皮素预处理2 h后换常规培养液)、茴香霉素(ANISO)/P79350+ADMA+槲皮素处理组[加入终浓度为10μmol/L的槲皮素预处理2 h后再加入终浓度为30μmol/L的ADMA作用24 h,实验结束前1 h加入10μmol/L的ANISO或50μmol/L的P79350]以及ANISO/P79350处理组(常规培养液培养,实验结束前1 h加入10μmol/L的NAISO或50μmol/L的P79350),每组6个样本。不同浓度槲皮素预处理2 h后,噻唑蓝法测定细胞活性,酶联免疫吸附试验法测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧、丙二醛、脑源性神经营养因子(BDNF)水平,Western blotting分析Bax、Bcl-2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)、p38、磷酸化p38(p-p38)表达水平,逆转录-聚合酶链式反应检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS) mRNA表达,caspase-3活性试剂盒检测caspase-3活性,应用JNK激动剂ANISO和p38激动剂P79350观察JNK/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在槲皮素介导的细胞损伤保护中的作用。结果与对照组比较,ADMA组HBMECs活性(52±8)明显降低,LDH水平(356±28)显著升高,BDNF浓度(51±8)明显下降,差异均有统计学意义(均P <0. 05);与ADMA组比较,ADMA+10μmol/L槲皮素处理组和ADMA+100μmol/L槲皮素处理组HBMECs细胞活性显著改善(分别为80±5、86±7),LDH水平明显下调(分别为162±20、141±17),BDNF浓度明显增加(分别为82±5、94±6),差异均有统计学意义(均P <0. 05)。应用10μmol/L的槲皮素处理进行后续实验,结果显示,与ADMA组比较,ADMA+槲皮素处理组Bcl-2 mRNA、e NOS mRNA和SOD水平均明显升高(分别为0. 75±0. 10、0. 81±0. 07、81±10),Bax表达水平和caspase-3活性、活性氧、丙二醛水平均明显减低(分别为1. 63±0. 12、1. 85±0. 16、169±16、159±13),差异均有统计学意义(均P <0. 05)。进一步机制分析表明,与对照组比较,ADMA组可显著提高HBMECs中JNK和p38的磷酸化水平(p-JNK/JNK和p-p38/p38分别为3. 46±0. 32、3. 66±0. 31);与ADMA组比较,ADMA+槲皮素处理组有效抑制了ADMA诱导下HBMECs的JNK和p38磷酸化水平(p-JNK/JNK和p-p38/p38分别为2. 60±0. 19、2. 72±0. 20),差异均有统计学意义(均P <0. 05);与ADMA+槲皮素处理组比较,ANISO+ADMA+槲皮素处理组p-JNK/JNK(4. 06±0. 30)和P79350+ADMA+槲皮素处理组p-p38/p38(3. 84±0. 32)明显增高,两组细胞活性和BDNF水平明显降低,LDH水平明显增加,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论槲皮素可缓解ADMA诱导的HBMECs损伤,其机制可能与抑制JNK/p38 MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 槲皮素 内皮细胞 JNK丝裂原活化蛋白激酶类 非对称性二甲基精氨酸 氧化应激
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慢性肾脏病患者血清不对称性二甲基精氨酸水平变化及其与动脉粥样硬化的关系(英文) 被引量：6
2
作者 张卫茹 侯凡凡 +6 位作者 宁建平 杨小兵 武强 陶立坚 陈本美 李红艳 昌兰 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期621-628,共8页
目的:探讨慢性肾脏病(CKD)患者血清不对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平及其与动脉粥样硬化(AS)的关系。方法:入选CKD患者138例(非透析治疗64例,血液透析74例)和年龄匹配的健康对照42例。高效液相色谱法(HPLC)检测血清L-精氨酸(L-Arg)、ADM... 目的:探讨慢性肾脏病(CKD)患者血清不对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平及其与动脉粥样硬化(AS)的关系。方法:入选CKD患者138例(非透析治疗64例,血液透析74例)和年龄匹配的健康对照42例。高效液相色谱法(HPLC)检测血清L-精氨酸(L-Arg)、ADMA及对称性二甲基精氨酸(SDMA)水平,DTNB法测定全血硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHPx)活性,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)水平;高分辨超声技术检测颈动脉内膜—中层厚度(IMT),切面内膜中层面积(cIMarea)、平均腔静脉内径及粥样硬化斑块。结果:CKD患者血清ADMA(1.77±0.32)μmol/L及SDMA水平(0.39±0.12)μmol/L明显高于正常对照组ADMA(0.51±0.15)μmol/L;SDMA(0.21±0.06)μmol/L,P<0.01。非透析CKD病人血清ADMA及SDMA水平与内生肌酐清除率(Ccr)呈负相关(r=-0.315,P=0.023;r=-0.426,P=0.001)。透析病人血清ADMA(2.04±1.39)μmol/L及SDMA水平(0.44±0.13)μmol/L明显高于非透析的CKD患者ADMA(1.28±0.89)μmol/L;SDMA(0.36±0.10)μmol/L,P<0.05。颈动脉有斑块的CKD患者血清ADMA(1.83±0.42)μmol/L)明显高于无斑块者(1.31±0.37)μmol/L。直线相关分析显示CKD患者血清ADMA水平与IMT(r=0.494,P=0.001)及cIMarea(r=0.318,P=0.001)呈正相关。经Ccr、年龄、性别及其他与AS相关因素校正后,多因素逐步回归分析结果显示血清ADMA与CRP是颈动脉内膜中层厚度(β=0.326,P<0.001)和切面内膜中层面积(β=0.296,P<0.05)的独立危险因素。结论:CKD患者血清ADMA及SDMA水平随肾功能减退而增高,ADMA与CKD患者动脉粥样硬化的发生关系密切并与氧化应激程度相关。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 不对称性二甲基精氨酸 动脉粥样硬化 氧化应激 炎症
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非对称性二甲基精氨酸诱导内皮祖细胞氧化应激损伤及L-精氨酸的保护作用 被引量：7
3
作者 何晋 谢秀梅 +2 位作者 陈晓彬 方叶青 李秀丽 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2008年第1期66-69,共4页
目的:研究非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对人脐带血内皮祖细胞氧化应激影响及观测L-精氨酸对内皮祖细胞的保护作用。方法:从脐带血中分离出内皮祖细胞,细胞随机分5组:对照组,ADMA组,ADMA+L-精氨酸组,ADMA+PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸酯)组... 目的:研究非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对人脐带血内皮祖细胞氧化应激影响及观测L-精氨酸对内皮祖细胞的保护作用。方法:从脐带血中分离出内皮祖细胞,细胞随机分5组:对照组,ADMA组,ADMA+L-精氨酸组,ADMA+PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸酯)组,L-精氨酸组。运用荧光染料检测细胞活性氧的产生。逆转录多聚酶链反应检测还原型辅酶Ⅱ氧化酶亚基及细胞内抗氧化剂超氧化物歧化酶mRNA变化。结果:①ADMA显著增加细胞内活性氧的生成;L-精氨酸和抗氧化剂(PDTC)能抑制ADMA刺激后的细胞内活性氧产生。②ADMA诱导还原型辅酶Ⅱ氧化酶p22phox亚基、gp91phox亚基mRNA的表达明显上调,L-精氨酸和抗氧化剂(PDTC)能阻断这些基因的上调。但ADMA对抗氧化剂超氧化物歧化酶mRNA表达没有影响。结论:ADMA可能通过诱导氧化应激,抑制内皮祖细胞的生物学活性,影响内膜的再生化,而给与外源性L-精氨酸能起到保护作用。 展开更多
关键词 非对称性二甲基精氨酸 L-精氨酸 活性氧 还原型辅酶Ⅱ氧化酶
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血清不对称性二甲基精氨酸浓度变化与慢性肾衰高血压相关性探讨 被引量：13
4
作者 张卫茹 陶立坚 +3 位作者 陈本美 熊燕 游运辉 陈立平 《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第2期133-134,共2页
采用高效液相色谱方法 (HPLC)检测 2 9例血液透析患者血、尿不对称性二甲基精氨酸 (asymmetricdimeth ylarginine ,ADMA)的浓度 ,并与血压作相关性分析。结果表明 :血液透析患者血清ADMA浓度明显升高 ,尿ADMA浓度降低 ,与正常对照组比... 采用高效液相色谱方法 (HPLC)检测 2 9例血液透析患者血、尿不对称性二甲基精氨酸 (asymmetricdimeth ylarginine ,ADMA)的浓度 ,并与血压作相关性分析。结果表明 :血液透析患者血清ADMA浓度明显升高 ,尿ADMA浓度降低 ,与正常对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;血清ADMA浓度与收缩压及舒张压呈明显正相关 (分别为 r=0 .6 34,P <0 .0 1;r =0 .735 ,P <0 .0 1)。结果提示血液透析患者体内ADMA浓度增高 。 展开更多
关键词 不对称性二甲基精氨酸 浓度 慢性肾衰 高血压 相关性 血液透析 肾功能衰竭 ADMA
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两种类型内皮祖细胞的体外分化及非对称性二甲基精氨酸对其增殖的抑制作用 被引量：4
5
作者 何晋 谢秀梅 +2 位作者 姜德建 方叶青 陈晓彬 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期138-145,共8页
目的:研究人脐带血中两种类型内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)的体外分化特征及非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对其增殖的影响。方法:采用6%羟乙基淀粉沉降法和密度梯度离心法联合分离脐带血中单个核细胞,在含有血管内皮生... 目的:研究人脐带血中两种类型内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)的体外分化特征及非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对其增殖的影响。方法:采用6%羟乙基淀粉沉降法和密度梯度离心法联合分离脐带血中单个核细胞,在含有血管内皮生长因子和碱性纤维细胞生长因子的培养基中培养。通过形态学、免疫荧光、逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)和流式细胞分析细胞的生长特点和生物学特征。在贴壁细胞中加入不同浓度的ADMA(1,5和10μmol/L)作用不同时间(24,48和72h),用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和细胞克隆计数的方法评价ADMA对EPC增殖的影响。结果:贴壁细胞分为早期内皮祖细胞和晚期内皮祖细胞两种类型细胞。早期内皮祖细胞的形态从小的圆形细胞变成以集落为中心,周围呈发芽式向外生长的细胞群,晚期内皮祖细胞形成典型的"铺路石样"。DiL标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-acLDL)和FITC标记荆豆凝集素I(FITC-UEA-I)双染色阳性细胞初步鉴定为内皮祖细胞。RT-PCR提示随着培养时间延长,内皮特异性基因表达变化逐渐增强,流式细胞分析提示早期EPC有AC133,CD34和KDR表达;晚期EPCAC133不表达,CD34表达弱,KDR表达增强。MTT法提示早期EPC增殖能力弱,而晚期EPC增殖能力强;同时ADMA呈量效和时效减少EPC的数目和抑制它的增殖能力。结论:在人的脐带血中获得两种类型EPC,加入ADMA能抑制EPC的增殖,这为进一步研究ADMA对EPC的作用提供了实验基础。 展开更多
关键词 脐带血 内皮祖细胞 分化 非对称性二甲基精氨酸 增殖
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非对称性二甲基精氨酸保护PC12细胞拮抗谷氨酸兴奋性毒性的损伤作用 被引量：6
6
作者 唐小卿 赵静 +6 位作者 杨春涛 申新田 范黎黎 郭瑞鲜 杨战利 陈培熹 冯鉴强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期248-253,共6页
目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂-非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对谷氨酸(Glu)兴奋性毒性损伤PC12细胞的影响及其机制。方法:用不同浓度的谷氨酸处理PC12细胞,建立谷氨酸兴奋性神经毒性损伤细胞的实验模型;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色... 目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂-非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对谷氨酸(Glu)兴奋性毒性损伤PC12细胞的影响及其机制。方法:用不同浓度的谷氨酸处理PC12细胞,建立谷氨酸兴奋性神经毒性损伤细胞的实验模型;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)释放试验评价细胞的损伤程度;双氢罗丹明123(DHR)染色后流式细胞仪(FCM)检测细胞内活性氧(ROS)水平;应用试剂盒及分光光度计测定NOS活性和NO水平。结果:谷氨酸(1-6mmol/L)处理PC12细胞24h,可呈剂量依赖性地降低PC12细胞的存活率;在谷氨酸作用PC12细胞前30min给予ADMA,可明显地抑制谷氨酸引起的细胞存活率降低及LDH释放增加,减少谷氨酸引起的细胞内ROS堆积,抑制谷氨酸过度激活NOS和增加NO的生成。结论:ADMA能显著地减弱谷氨酸对PC12细胞的兴奋性毒性损伤作用;其作用机制可能与抑制NOS活性,减少NO生成,进而减轻细胞内ROS的堆积有关。 展开更多
关键词 非对称性二甲基精氨酸 谷氨酸 活性氧 一氧化氮合酶 兴奋性毒性 PC12细胞
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非对称性二甲基精氨酸在脑梗死患者急性期的表达 被引量：4
7
作者 张雷 李亚军 +2 位作者 孔祥丽 石少亭 张蓓 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期245-248,共4页
目的探讨血浆非对称性二甲基精氨酸（ADMA）在脑梗死患者急性期的表达及脑梗死危险因素分析。方法回顾性纳入2013年3月至2015年8月于西安医学院第一附属医院神经内科住院的100例脑梗死急性期患者为脑梗死组,依据美国国立卫生研究院卒中... 目的探讨血浆非对称性二甲基精氨酸（ADMA）在脑梗死患者急性期的表达及脑梗死危险因素分析。方法回顾性纳入2013年3月至2015年8月于西安医学院第一附属医院神经内科住院的100例脑梗死急性期患者为脑梗死组,依据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分,分为轻型梗死组（〈4分,21例）、中型梗死组（4~15分,49例）、重型梗死组（〉15分,30例）;同期体检无脑血管疾病者100例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆ADMA浓度,比较各组间血浆ADMA水平。结果急性脑梗死轻、中、重型3个组及对照组血浆ADMA水平分别为（0.80±0.16）、（1.14±0.28）、（1.33±0.33）、（0.52±0.16）μmol/L,组间比较,差异有统计学意义（F=2.32,P〈0.05）。经多因素Logistic回归分析后,提示高ADMA水平是脑梗死急性期的独立危险因素（OR=1.140,95%CI：1.078~1.212,P=0.045）。结论血浆ADMA水平在轻、中、重型脑梗死患者中表达逐渐升高,ADMA水平越高,神经功能缺损越严重。ADMA可能是脑梗死急性期的独立危险因素。 展开更多
关键词 脑梗死 急性 非对称性二甲基精氨酸
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原发性高血压患者血清非对称性二甲基精氨酸的测定及临床意义的研究 被引量：6
8
作者 蒋海河 林国强 +1 位作者 刘一 李迎秋 《中国全科医学》 CAS CSCD 2008年第6期468-469,共2页
目的探讨血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与原发性高血压(EH)的关系及其临床意义。方法选择62例EH患者和24例健康体检者,分别测定血清中ADMA和一氧化氮(NO)水平并进行比较。结果EH组与对照组的血清ADMA、NO水平间差异有统计学意义(P<... 目的探讨血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与原发性高血压(EH)的关系及其临床意义。方法选择62例EH患者和24例健康体检者,分别测定血清中ADMA和一氧化氮(NO)水平并进行比较。结果EH组与对照组的血清ADMA、NO水平间差异有统计学意义(P<0.01)。对照组与高血压各亚组患者的血清ADMA水平间差异均有统计学意义(P<0.01);高血压Ⅰ期组与高血压Ⅱ、Ⅲ期组的血清ADMA水平间差异有统计学意义(P<0.05);高血压Ⅱ期组与Ⅲ期组的血清ADMA水平间差异有统计学意义(P<0.01)。结论ADMA的异常增高可能与EH发病有关;EH患者血清ADMA水平随病情的加重而增加。 展开更多
关键词 非对称性二甲基精氨酸 一氧化氮 原发性高血压 内皮细胞
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非对称性二甲基精氨酸对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响 被引量：3
9
作者 赵兰平 薛淑芳 +3 位作者 陈彦静 王雪芳 陈立锋 黄嘉诚 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期6-10,共5页
目的:研究内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响,探讨ADMA在源于心室流出道心律失常发生发展中的作用。方法:制备豚鼠离体左心室流出道标本,用氧饱和的改良Locke液进行恒温... 目的:研究内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响,探讨ADMA在源于心室流出道心律失常发生发展中的作用。方法:制备豚鼠离体左心室流出道标本,用氧饱和的改良Locke液进行恒温、恒速灌流,采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术记录豚鼠离体左心室流出道部位的自发慢反应电位(sAP),观测该电位对ADMA的浓度依赖性效应,ADMA分为3个浓度组(1、10和100μmol·L^(-1));用NO供体硝普钠(SNP)灌流预处理标本,分为对照组、SNP(10μmol·L^(-1))组和SNP+ADMA组,记录并分析SNP预处理对ADMA所致左心室流出道电生理效应的影响。结果:与对照组比较,1μmol·L^(-1) ADMA组sAP各项指标均无明显变化(P>0.05),10和100μmol·L^(-1) ADMA组4相自动去极速度(VDD)、自发放电频率(RPF)和0相最大除极速度(Vmax)明显减慢(P<0.05),复极50%和90%时间(APD50和APD90)明显延长(P<0.05),100μmol·L^(-1) ADMA组动作电位幅度(APA)明显减小(P<0.05);与1μmol·L^(-1) ADMA组比较,10μmol·L^(-1) ADMA组RPF、APD90及100μmol·L^(-1) ADMA组RPF、Vmax和APD50差异有统计学意义(P<0.05);与10μmol·L^(-1) ADMA组比较,100μmol·L^(-1) ADMA组APA明显减小(P<0.05)。10μmol·L^(-1) SNP预处理标本10 min可逆转ADMA降低左心室流出道自发放电活动的效应,与对照组比较,VDD和RPF仍明显加快(P<0.05),Vmax和APA有恢复至对照组水平的趋势(P>0.05),APD90明显缩短(P<0.05)。结论:内源性NOS抑制物ADMA浓度依赖性降低左心室流出道自律细胞的自发放电活动,NO供体SNP预处理可逆转上述效应。 展开更多
关键词 非对称性二甲基精氨酸 左心室流出道 自发慢反应电位
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非对称性二甲基精氨酸与冠心病的相关性研究进展 被引量：7
10
作者 罗溶 洪斌 +3 位作者 张政 孙晓臣 沈飞燕 汪自龙 《中国心血管杂志》 2017年第2期151-154,共4页
非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是一氧化氮合成酶(NOS)的内源性竞争性拮抗剂,竞争性抑制NOS使一氧化氮(NO)含量减少,导致血管内皮功能紊乱。ADMA是一种引起内皮功能障碍的危险因子,与冠心病及冠心病主要危险因素之间关系密切,有望成为冠心... 非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是一氧化氮合成酶(NOS)的内源性竞争性拮抗剂,竞争性抑制NOS使一氧化氮(NO)含量减少,导致血管内皮功能紊乱。ADMA是一种引起内皮功能障碍的危险因子,与冠心病及冠心病主要危险因素之间关系密切,有望成为冠心病新的预测因子。 展开更多
关键词 冠状动脉疾病 危险因素 非对称性二甲基精氨酸
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普罗布考对非对称性二甲基精氨酸诱导的人脑微血管内皮细胞凋亡的作用 被引量：2
11
作者 王艮卫 刘展 +4 位作者 马继伟 周文科 牛光明 常克亮 娄金峰 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2020年第3期331-335,共5页
目的:探讨普罗布考对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMEC)凋亡的保护作用。方法:取HBMEC分为不同的处理组。①治疗组:加入30μmol/L ADMA及普罗布考,其中普罗布考又分为10^-8、10^-7、10^-6、10^-5 mol/L 4个剂... 目的:探讨普罗布考对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMEC)凋亡的保护作用。方法:取HBMEC分为不同的处理组。①治疗组:加入30μmol/L ADMA及普罗布考,其中普罗布考又分为10^-8、10^-7、10^-6、10^-5 mol/L 4个剂量。②ADMA组:仅加入30μmol/L ADMA。③普罗布考组:仅加入10^-5 mol/L普罗布考。④对照组:不加药物。分别采用MTT法检测细胞活性,比色法测定LDH释放量,ELISA法测定BDNF。另取HBMEC分为对照组、ADMA组、ADMA+普罗布考组、普罗布考组,ADMA剂量30μmol/L,普罗布考剂量10^-5 mol/L。分别采用比色法测定Caspase-3蛋白活性,ELISA法测定MDA,DCFH-DA法测定ROS,RT-PCR法测定bax、bcl-2、eNOS mRNA表达水平。结果:与对照组相比,ADMA组LDH释放量升高,细胞活性和BDNF降低(P<0.05);与ADMA组相比,各ADMA+普罗布考组LDH释放量降低,细胞活性和BDNF升高(P<0.05)。析因分析可知ADMA主效应使MDA、ROS释放量、bax mRNA表达、Caspase-3蛋白活性升高,bcl-2、eNOS mRNA表达降低,且ADMA与普罗布考存在交互作用(P<0.001)。结论:普罗布考能有效对抗ADMA诱导的HBMEC损伤。 展开更多
关键词 普罗布考 非对称性二甲基精氨酸 人脑微血管内皮细胞 凋亡
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血浆非对称性二甲基精氨酸水平与冠状动脉扩张和狭窄的相关性 被引量：2
12
作者 王亮 张抒扬 +2 位作者 刘震宇 陈连凤 王洪允 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第9期833-836,共4页
目的:探讨血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平与冠状动脉扩张和狭窄的相关性。方法:选择我院行冠状动脉造影的患者72例,其中冠状动脉扩张患者24例(冠状动脉扩张组),冠状动脉狭窄患者24例(冠状动脉狭窄组),冠状动脉正常者24例(冠状动脉... 目的:探讨血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平与冠状动脉扩张和狭窄的相关性。方法:选择我院行冠状动脉造影的患者72例,其中冠状动脉扩张患者24例(冠状动脉扩张组),冠状动脉狭窄患者24例(冠状动脉狭窄组),冠状动脉正常者24例(冠状动脉正常组)。以高效液相色谱联合串联质谱法测定血浆ADMA、对称性二甲基精氨酸(SDMA)、精氨酸等指标水平。应用Logistic回归分析ADMA水平与冠心病的相关性。结果:ADMA水平冠状动脉扩张组[(0.437±0.098)μmol/L]及冠状动脉狭窄组[(0.456±0.088)μmol/L]均显著高于冠状动脉正常组[(0.381±0.057)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05)。精氨酸/ADMA水平冠状动脉扩张组(208.54±61.52)及冠状动脉狭窄组(220.00±104.82)均显著低于冠状动脉正常组(254.26±76.22),差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,调整年龄、性别、吸烟史、冠心病家族史、低密度脂蛋白胆固醇后,ADMA水平与冠心病仍显著相关(偏回归系数9.469,P=0.011)。结论:冠状动脉扩张及冠状动脉狭窄患者的ADMA水平均高于冠状动脉正常人群,而在冠状动脉扩张和冠状动脉狭窄患者之间没有显著性差异。ADMA水平是冠心病的独立危险因素。 展开更多
关键词 冠状动脉扩张 冠心病 非对称性二甲基精氨酸
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不同透析方式清除尿毒症患者非对称性二甲基精氨酸的临床研究 被引量：2
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作者 张东亮 刘静 +2 位作者 魏媛媛 王质刚 刘文虎 《中国全科医学》 CAS CSCD 2008年第21期1924-1927,共4页
目的比较不同透析方式对尿毒症患者体内非对称性二甲基精氨酸(asymmetic dimethylarginine,ADMA)的清除作用。方法选择我院血液净化中心行维持性血液透析(HD)、血液透析滤过(HDF)、连续性非卧床腹膜透析(CAPD)的终末期肾脏疾病患者60例... 目的比较不同透析方式对尿毒症患者体内非对称性二甲基精氨酸(asymmetic dimethylarginine,ADMA)的清除作用。方法选择我院血液净化中心行维持性血液透析(HD)、血液透析滤过(HDF)、连续性非卧床腹膜透析(CAPD)的终末期肾脏疾病患者60例,年龄18～60岁,检测其清晨空腹透析前血清ADMA的水平,测算每周透析清除ADMA的总量,对比HD组(20例)、HDF组(20例)、CAPD组(20例)患者与健康对照者(20例)的血清ADMA水平,比较维持性血液透析患者残余肾脏及透析每周清除ADMA的总量。结果透析的各组患者血清AD-MA水平与健康对照者比较差异均有统计学意义(P<0.01),CAPD组患者血清ADMA水平与HD组、HDF组比较差异有统计学意义(P<0.01),HD组与HDF组患者血清ADMA水平间差异无统计学意义(P>0.05);健康对照组每周尿量及ADMA经尿液的排泄量与透析的各组比较差异均有统计学意义(P<0.01),CAPD组尿量及ADMA排泄量与HD组、HDF组比较差异均有统计学意义(P<0.01),HD组与HDF组比较差异无统计学意义(P>0.05);HD组、HDF组、CAPD组每周透析清除ADMA的量间差异有统计学意义(P<0.05)。结论维持性血液透析患者的血清ADMA水平明显高于健康人,CAPD清除ADMA的能力优于HD和HDF,HDF清除ADMA的能力优于HD。 展开更多
关键词 血液透析 非对称性二甲基精氨酸 血液透析滤过 非卧床连续性腹膜透析
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非对称性二甲基精氨酸对内皮生长晕细胞凋亡和功能的影响 被引量：2
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作者 夏雪 张怀勤 +2 位作者 贾红梅 林以诺 黄伟剑 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第10期1695-1698,共4页
目的:探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对内皮生长晕细胞(EOCs)凋亡和功能的影响。方法:密度梯度离心法分离脐血单个核细胞,培养并扩增EOCs,免疫组化法、荧光染色法鉴定其内皮细胞特性。将浓度为0、1、5、10、30μmol/L的ADMA与EOCs作用4... 目的:探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对内皮生长晕细胞(EOCs)凋亡和功能的影响。方法:密度梯度离心法分离脐血单个核细胞,培养并扩增EOCs,免疫组化法、荧光染色法鉴定其内皮细胞特性。将浓度为0、1、5、10、30μmol/L的ADMA与EOCs作用48h,流式细胞仪检测细胞凋亡率,DAPI染色观察凋亡细胞核形态变化,并在倒置显微镜下检测细胞的黏附能力和成血管能力。结果:ADMA(1～30μmol/L)呈浓度依赖性的诱导EOCs的凋亡(P<0.01)。ADMA处理组于DAPI染色下可见更显著的细胞凋亡形态学改变。除1μmol/LADMA外,5、10、30μmol/LADMA均可抑制EOCs的黏附能力。10μmol/LADMA作用组与对照组相比,明显降低细胞成血管能力(P<0.01)。结论:ADMA可以诱导体外培养的EOCs发生凋亡并抑制其黏附能力和成血管能力。 展开更多
关键词 细胞凋亡 非对称性二甲基精氨酸 内皮生长晕细胞
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血清非对称性二甲基精氨酸在非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肝脏炎症活动进程中的变化 被引量：1
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作者 丁洁 王亮 +6 位作者 李娟 孔银 赵睿 何晶晶 李光明 王娟霞 张岭漪 《临床肝胆病杂志》 CAS 2016年第1期148-151,共4页
目的利用非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型观察血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在NAFLD炎症进程的变化。方法肝组织标本及血清标本分别来自实验组高脂乳剂灌胃法成功构建的NAFLD模型(M组)及同期生理盐水灌胃替代构建的正常对照组(C组... 目的利用非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型观察血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在NAFLD炎症进程的变化。方法肝组织标本及血清标本分别来自实验组高脂乳剂灌胃法成功构建的NAFLD模型(M组)及同期生理盐水灌胃替代构建的正常对照组(C组)。分别检测M组4、8、12周(M4、M8、M12)和C组12周(C12)大鼠血清ALT、ADMA水平及肝组织匀浆一氧化氮(NO)水平,同期评估各组肝脂肪炎症进程积分(NAS)。数据服从正态分布且方差齐,多组间比较应用单因素方差分析,进一步两两比较应用LSD-t法;服从正态分布且方差不齐,多组间比较应用Kruskal-Wallis H检验;相关性分析应用Pearson相关法。结果与C12组相比,M12组大鼠血清ALT、ADMA水平及肝组织匀浆NO水平显著升高,差异有统计学意义(P值分别为0.010、<0.001、<0.001)。血清ADMA与ALT水平无明显相关性(r=0.195,P=0.228),与肝组织匀浆NO水平、大鼠NAS呈正相关(r=0.631,P<0.001;r=0.782,P<0.001)。结论 NAFLD大鼠血清ADMA水平随肝组织脂肪炎症活动进程的加重而逐渐升高,且与肝组织炎症损伤因子NO水平、NAS呈正相关。ADMA作为一种新的炎症因子用于评估NAFLD肝组织慢性炎症程度值得进一步研究证实。 展开更多
关键词 脂肪肝 非对称性二甲基精氨酸 炎症 大鼠
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布鲁氏菌M5侵染小鼠巨噬细胞一氧化氮和非对称性二甲基精氨酸含量的测定 被引量：1
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作者 刘朋涛 胡梦薇 +2 位作者 李建华 王文文 高剑峰 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2014年第11期149-153,共5页
本试验旨在研究布鲁氏菌侵染小鼠巨噬细胞过程中一氧化氮(NO)对布鲁氏菌的抑制作用,以及NO和非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的相互作用关系。以布鲁氏菌标准疫苗株M5侵染小鼠巨噬细胞,采用Griess试剂法和酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞内... 本试验旨在研究布鲁氏菌侵染小鼠巨噬细胞过程中一氧化氮(NO)对布鲁氏菌的抑制作用,以及NO和非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的相互作用关系。以布鲁氏菌标准疫苗株M5侵染小鼠巨噬细胞,采用Griess试剂法和酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞内外NO含量和ADMA水平,并对各个侵染时间段进行CFU计数。结果显示,被布鲁氏菌侵染后巨噬细胞的NO含量呈上升趋势,且胞外含量显著高于胞内(P<0.05),与对照组相比均差异显著(P<0.05);而巨噬细胞的ADMA含量随着侵染时间的增加与NO含量呈负相关,与对照组相比均差异极显著(P<0.01)。结合CFU计数结果,表明NO对布鲁氏菌的抑制作用只发生在侵染前期(12h前),在侵染后期(12h后)NO对布鲁氏菌的生长并未起到抑制作用,而ADMA在布鲁氏菌侵染小鼠巨噬细胞过程中对NO的生成有一定的抑制作用。 展开更多
关键词 布鲁氏菌 小鼠巨噬细胞 一氧化氮 非对称性二甲基精氨酸
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辛伐他汀对非对称性二甲基精氨酸引起的内皮细胞炎症反应的抑制作用 被引量：1
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作者 范旰 张怀勤 +1 位作者 李蕾 尹娟 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第19期3194-3195,共2页
目的:观察辛伐他汀对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)引起的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的抑制作用,探讨他汀类药物除降脂作用以外的其他抗动脉粥样硬化机制。方法:体外培养的人脐静脉内皮细胞,待细胞生长到融合状态时加入不同浓度的A... 目的:观察辛伐他汀对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)引起的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的抑制作用,探讨他汀类药物除降脂作用以外的其他抗动脉粥样硬化机制。方法:体外培养的人脐静脉内皮细胞,待细胞生长到融合状态时加入不同浓度的ADMA(3、10、30μmol/L)作用48h,观察ADMA对内皮细胞炎症因子产生的影响。不同浓度的辛伐他汀预先孵育20min,然后加入ADMA(30μmol/L)作用48h,用ELISA法检测上清液中MCP-1、IL-6和TNF-α浓度,比色法检测一氧化氮(NO)含量的变化。结果:ADMA呈剂量依赖性增加上清液中MCP-1、IL-6和TNF-α浓度并降低NO的含量。外源性补充辛伐他汀可逆转ADMA的效应,且呈剂量依赖性(P<0.05)。用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)抑制一氧化氮合酶降低NO的合成后,可部分取消辛伐他汀的保护作用。结论:ADMA通过诱导炎症反应,引起内皮功能紊乱,其紊乱程度与ADMA的浓度有关;而辛伐他汀能以剂量依赖的方式抑制ADMA诱导的炎症反应,其机制除与其增加NO的合成有关外,可能还有其他物质或途径的参与。 展开更多
关键词 辛伐他汀 非对称性二甲基精氨酸 内皮细胞 动脉粥样硬化 炎症
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原发性高血压患者降压治疗前后血清不对称性二甲基精氨酸浓度的变化
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作者 张卫茹 陈本美 +1 位作者 熊燕 陶立坚 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期57-59,共3页
目的:探讨血清不对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度变化与原发性高血压患者血压水平、靶器官损 害的关系及依那普利和洛沙坦治疗对其水平的影响。方法:42例新近诊断未经治疗的1,2级原发性高血压患者随 机分为2组,分别接受依那普利和洛... 目的:探讨血清不对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度变化与原发性高血压患者血压水平、靶器官损 害的关系及依那普利和洛沙坦治疗对其水平的影响。方法:42例新近诊断未经治疗的1,2级原发性高血压患者随 机分为2组,分别接受依那普利和洛沙坦治疗8周;治疗前后检测血清ADMA,L 精氨酸及NO水平,同时检测23 例健康体检者作为对照。结果:高血压患者血清L 精氨酸及ADMA浓度明显高于而NO水平明显低于对照组 (P<0.01);ADMA及NO水平与血压高度及靶器官损害程度有关,L 精氨酸与其无关。依那普利和洛沙坦在有效 降压的同时均使血清ADMA浓度下降、NO水平回升(P<0.01),但不影响L 精氨酸水平。结论:高血压患者早期 血清L 精氨酸及ADMA浓度增高、NO水平下降,依那普利和洛沙坦可通过降低ADMA浓度改善内皮细胞功能障碍。 展开更多
关键词 高血压 不对称性二甲基精氨酸 依那普利 洛沙坦
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幽门螺杆菌感染的胃十二指肠病患者体内非对称性二甲基精氨酸浓度的变化
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作者 李富军 邹益友 周惠 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1256-1258,共3页
目的:观察幽门螺杆菌(Hp)所致不同疾病中,血清与胃液内非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与一氧化氮(NO)的浓度变化,初步探讨ADMA在Hp所致不同疾病中的作用。方法:139例患者,分为Hp阳性组(n=72),其中胃炎24例,胃溃疡13例,十二指肠球部溃疡35例... 目的:观察幽门螺杆菌(Hp)所致不同疾病中,血清与胃液内非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与一氧化氮(NO)的浓度变化,初步探讨ADMA在Hp所致不同疾病中的作用。方法:139例患者,分为Hp阳性组(n=72),其中胃炎24例,胃溃疡13例,十二指肠球部溃疡35例;男42例,女30例,年龄20～50岁,平均(33.6±10.4)岁;Hp阴性组(n=67),其中胃炎47例,胃溃疡6例,十二指肠球部溃疡14例,男40例,女27例,年龄19～54岁,平均年龄(34.9±11.5)岁。检测两组患者血清与胃液内ADMA与NO浓度并进行组内与组间对比。结果:胃液内ADMA和NO浓度Hp阳性组明显高于Hp阴性组(P<0.05),血清内ADMA和NO浓度在两组患者之间无明显差别。Hp阳性患者不同病变之间,胃炎患者胃液内ADMA浓度最高,胃溃疡患者次之,十二指肠溃疡患者最少(P<0.05);而NO浓度以十二指肠溃疡最高,胃溃疡次之,胃炎患者最少(P<0.01)。结论:Hp感染导致患者胃内ADMA与NO浓度增加,且二者在不同病变中变化程度不同,说明Hp的致病作用可能与ADMA调节NO的产生有关。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 一氧化氯 非对称性二甲基精氨酸
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非对称性二甲基精氨酸对人阻力血管EDVD的抑制作用
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作者 张东亮 廖华 +1 位作者 张莉 刘文虎 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第2期121-125,共5页
目的探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对人离体阻力血管环内皮依赖性舒张(endothelium-dependent vasodilatation,EDVD)的抑制作用。方法在血液透析患者行动-静脉内瘘成形术时留取桡动脉,制备血管环,用机械法去内皮并设立内皮存在组和内... 目的探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对人离体阻力血管环内皮依赖性舒张(endothelium-dependent vasodilatation,EDVD)的抑制作用。方法在血液透析患者行动-静脉内瘘成形术时留取桡动脉,制备血管环,用机械法去内皮并设立内皮存在组和内皮缺失组。应用离体血管张力记录仪观察2组血管环在不同质量浓度ADMA(10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L、10-4mol/L和10-3mol/L)作用下张力的变化。内皮存在组用10-5mol/L苯肾上腺素(phenylephrine,PE)引发血管环收缩,再用质量浓度为10-5mol/L的乙酰胆碱(ACh)引发EDVD,然后用不同质量浓度ADMA处理,观察ADMA在内皮存在情况下对ACh所引起EDVD的抑制作用。内皮缺失组用质量浓度为10-5mol/L的PE引发血管环收缩后,再用质量浓度为10-7mol/L的硝普钠(SNP)引发非内皮依赖性血管舒张(EIVD),然后用不同质量浓度ADMA处理,观察ADMA在内皮缺失情况下对SNP引起EIVD的抑制作用。结果内皮存在组用10-5mol/L的ACh处理可使67.10%±18.63%因PE(10-5mol/L)引起收缩的血管舒张,ADMA对ACh引起的EDVD呈浓度依赖性抑制作用,相对收缩幅度依次为EDVD幅度的7.32%±8.60%(10-7mol/L)、20.03%±13.49%(10-6mol/L)、29.93%±11.78%(10-5mol/L)、43.30%±11.29%(10-4mol/L)和80.21%±18.16%(10-3mol/L)。在内皮缺失组,ADMA对SNP引起的EIVD呈微弱的抑制作用,且不表现为浓度依赖性。相对收缩幅度为EIVD的2.76%±1.98%(10-7mol/L)、2.27%±1.82%(10-6mol/L)、3.38%±2.99%(10-5mol/L)、3.59%±3.66%(10-4mol/L)和4.16%±3.67%(10-3mol/L)。结论ADMA可以有效地抑制ACh引发的EDVD反应,该抑制作用呈浓度依赖性和内皮依赖性。 展开更多
关键词 非对称性二甲基精氨酸 内皮依赖性血管舒张 桡动脉
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