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南赤瓟醇提物通过PI3K/Akt/mTOR信号通路促进人宫颈癌Caski细胞凋亡 被引量：7
1
作者 周琴 杨小姣 +5 位作者 石孟琼 刘英 覃慧林 冯天艳 张永峰 尉小琴 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第1期42-49,共8页
目的:研究南赤瓟醇提物影响PI3K/Akt/m TOR信号通路促进人宫颈癌Caski细胞凋亡的作用机制。方法:用南赤瓟醇提物(0.062 5、0.125、0.25、0.50、1.00、2.00 mg/m L)作用Caski细胞24 h后,检测其对细胞增殖的影响;然后用南赤瓟醇提物(0.25... 目的:研究南赤瓟醇提物影响PI3K/Akt/m TOR信号通路促进人宫颈癌Caski细胞凋亡的作用机制。方法:用南赤瓟醇提物(0.062 5、0.125、0.25、0.50、1.00、2.00 mg/m L)作用Caski细胞24 h后,检测其对细胞增殖的影响;然后用南赤瓟醇提物(0.25、0.50和1.00 mg/m L)作用Caski细胞24 h后,流式细胞术测定细胞周期DNA含量及亚G_1凋亡峰,ELISA试剂盒检测Caski细胞中Caspase-9和Caspase-3活性及线粒体和胞浆中细胞色素C(Cyt C)含量,Real-time PCR测定P53、Bcl-2和Bax m RNA表达,并计算Bcl-2/Bax比值,Western blot测定PI3K、Akt、m TOR磷酸化水平(p-PI3K、p-Akt、p-m TOR),并计算p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-m TOR/m TOR比值。结果:南赤瓟醇提物对Caski细胞生长抑制作用呈明显的剂量依赖性;南赤瓟醇提物(0.25、0.50和1.00 mg/m L)能显著抑制Caski细胞增殖,并将其阻滞于G_2/M期;可抑制pPI3K、p-Akt和p-m TOR蛋白表达水平,降低pPI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-m TOR/m TOR比值;上调P53和Bax m RNA表达,下调Bcl-2 m RNA及Bcl-2与Bax比值;降低线粒体中Cyt C含量,升高胞浆中Cyt C含量;增强Caspase-9和Caspase-3活性(P<0.05,P<0.01)。结论:南赤瓟醇提物诱导Caski细胞凋亡的作用机制与抑制PI3K/Akt/m TOR信号通路磷酸化有关。 展开更多
关键词 南赤瓟 宫颈癌 caski细胞 PI3K/Akt/mTOR信号通路
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CXCR4-siRNA逆转录病毒载体对宫颈癌Caski细胞CXCR4基因表达的抑制作用 被引量：3
2
作者 康楷 胡丽娜 +1 位作者 董晓静 朱元方 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2008年第21期1244-1248,共5页
对人宫颈癌Caski细胞CXCR4基因表达的抑制作用。方法:人工合成CXCR4特异性小干扰RNA(small interfering摘要目的:构建针对趋化因子受体CXCR4的RNA干扰逆转录病毒载体,检测由逆转录病毒介导的RNA干扰RNA,siRNA)片段,将其插入带有绿色荧... 对人宫颈癌Caski细胞CXCR4基因表达的抑制作用。方法:人工合成CXCR4特异性小干扰RNA(small interfering摘要目的:构建针对趋化因子受体CXCR4的RNA干扰逆转录病毒载体,检测由逆转录病毒介导的RNA干扰RNA,siRNA)片段,将其插入带有绿色荧光蛋白(EGFP)的逆转录病毒载体质粒pSOS,测序正确后进行重组,转染PT67细胞包装成病毒,收获病毒上清用其转染Caski细胞,采用实时定量PCR和Western blot分别从mRNA水平和蛋白水平检测其对Caski细胞CXCR4表达的抑制作用。结果:成功构建pSOS-siCXCR4逆转录病毒载体,筛选出高效抑制序列,与对照组比较,在Caski细胞的mRNA水平,CXCR4-siRNA在24h、48h和72h对CXCR4mRNA表达的抑制率分别为29.9%、56.8%和62.8%,而在蛋白水平对CXCR4蛋白的抑制率分别为43.6%、49.6%和62.9%。结论:pSOS-HUS-siCXCR4干扰载体可以有效抑制Caski细胞中CXCR4表达。 展开更多
关键词 RNA干扰 CXCR4 逆转录病毒 宫颈癌 caski细胞
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不同温度热疗对宫颈癌Caski细胞坏死和凋亡的分析 被引量：5
3
作者 周菊梅 唐劲天 +3 位作者 廖遇平 王晓文 杜乐辉 张莹莹 《中国微创外科杂志》 CSCD 2009年第3期254-257,共4页
目的探讨不同温度热疗对宫颈癌Caski细胞坏死和凋亡的影响。方法采用水浴对宫颈癌Caski细胞行43℃,45℃,47℃实验组和37℃对照组热疗,四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪测定细胞凋亡和坏... 目的探讨不同温度热疗对宫颈癌Caski细胞坏死和凋亡的影响。方法采用水浴对宫颈癌Caski细胞行43℃,45℃,47℃实验组和37℃对照组热疗,四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪测定细胞凋亡和坏死率,免疫组化检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果45℃,47℃组的细胞增殖抑制率在24h、48h、72h、96h分别为76.11%±5.32%、81.08%±4.03%、74.71%±3.78%、72.16%±4.75%和88.57%±3.77%、91.33%±2.43%、91.09%±1.17%、92.05%±1.67%,明显高于43℃组的26.57%±3.46%、25.49%±2.76%、22.80%±3.16%、26.87%±4.01%(q=10.41,18.23,14.53,13.57,P<0.05;q=14.41,21.62,16.03,16.01,P<0.05)。45℃与47℃组细胞增殖抑制率在24h、72h、96h的差异无显著性(q=3.01,1.49,2.44,P>0.05)。45℃组的细胞凋亡率最高,为12.82%±1.77%,与其他各组之间的差异具有显著性(F=18.69,P<0.05)。47℃组的细胞坏死率最高,为39.15%±5.67%,各组之间的差异均有显著性(F=69.16,P<0.05)。PCNA的表达随着温度的增加而降低,45℃,47℃组的平均光密度值(average optical density,AOD)分别是0.22±0.02、0.21±0.01,与37℃对照组0.28±0.02相比差异具有显著性(q=4.75,5.76,P<0.05)。结论45℃及以上的热疗能够明显抑制Caski细胞的增殖,增加凋亡和坏死率,降低PCNA的表达。 展开更多
关键词 热疗 caski细胞 细胞凋亡 PCNA蛋白
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过表达β联蛋白和T细胞因子抑制物(ICAT)促进人宫颈癌Caski细胞的增殖和迁移 被引量：4
4
作者 姜亚运 王婷 +4 位作者 王晋蜀 夏菁 苟理尧 刘梦瑶 张彦 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1499-1502,共4页
目的探讨β联蛋白和T细胞因子抑制物(ICAT)的高表达对人宫颈癌Caski细胞增殖和迁移的影响。方法含ICAT基因腺病毒(Ad ICAT)感染Caski细胞,采用实时定量PCR检测ICAT mRNA水平,Western blot法检测ICAT蛋白水平;MTT法检测各组细胞增殖能力... 目的探讨β联蛋白和T细胞因子抑制物(ICAT)的高表达对人宫颈癌Caski细胞增殖和迁移的影响。方法含ICAT基因腺病毒(Ad ICAT)感染Caski细胞,采用实时定量PCR检测ICAT mRNA水平,Western blot法检测ICAT蛋白水平;MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,TranswellTM小室迁移实验检测细胞迁移能力。结果 Ad ICAT感染后,Caski细胞的ICAT mRNA和蛋白水平均显著增加;过表达ICAT后,促进Caski细胞的增殖,S期细胞比例明显增加,细胞迁移能力增强。结论 Caski细胞过表达ICAT后,促进其增殖和迁移。 展开更多
关键词 caski细胞 β联蛋白和T细胞因子抑制物(ICAT) 增殖 迁移 细胞周期
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吉祥草中甾体皂苷RCE-4对人宫颈癌Caski细胞Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4通路的影响 被引量：7
5
作者 颜为红 邹坤 +6 位作者 贺海波 张永峰 李小妹 李小琴 杨小姣 汪鋆植 邓张双 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2018年第3期247-254,共8页
目的:研究吉祥草中甾体皂苷RCE-4影响Ras/Erk和p16/cyclin D1/CDK4信号通路促进Caski细胞凋亡的作用机制。方法:体外培养人宫颈癌Caski细胞株,用RCE-4作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Real-time PCR检测... 目的:研究吉祥草中甾体皂苷RCE-4影响Ras/Erk和p16/cyclin D1/CDK4信号通路促进Caski细胞凋亡的作用机制。方法:体外培养人宫颈癌Caski细胞株,用RCE-4作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Real-time PCR检测p16、cyclin D1和CDK4m RNA表达水平;Western blot检测Ras/Erk信号通路总蛋白和磷酸化蛋白表达水平。结果:RCE-4呈剂量依赖性抑制Caski细胞增殖,其作用24 h的IC50值为12.33μmol/L;升高G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例;抑制Ras、p-Raf、p-Mek1/2和p-Erk1/2蛋白表达,降低p-Raf/Raf、p-Mek1/2/Mek1/2和p-Erk1/2/Erk1/2比值,上调p16的m RNA表达,下调cyclin D1和CDK4的m RNA表达。结论:RCE-4可抑制Caski细胞的增殖,诱导细胞在G0/G1期阻滞,其诱导作用与其抑制Ras/Erk和p16/cyclin D1/CDK4信号通路激活有关。 展开更多
关键词 RCE-4 细胞周期 caski细胞 Ras/Erk信号通路 p16/cyclinD1/CDK4信号通路
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醌茜素抑制PI3K通路的磷酸化对宫颈癌CaSki细胞凋亡和自噬的影响 被引量：5
6
作者 王华斌 干晓琴 +3 位作者 丁勇利 李永文 刘智涛 李玥桦 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第12期1893-1900,共8页
目的探究醌茜素对宫颈癌Caski细胞的作用。方法体外培养人宫颈癌Caski细胞,用不同浓度醌茜素(0、1、4、12μmol/L)的醌茜素培养液对其进行预处理,以5-氟尿嘧啶组(5μmol/L)作为阳性对照。通过BrdU染色检测Cas-ki细胞增殖能力的变化;流... 目的探究醌茜素对宫颈癌Caski细胞的作用。方法体外培养人宫颈癌Caski细胞,用不同浓度醌茜素(0、1、4、12μmol/L)的醌茜素培养液对其进行预处理,以5-氟尿嘧啶组(5μmol/L)作为阳性对照。通过BrdU染色检测Cas-ki细胞增殖能力的变化;流式细胞技术检测Caski细胞凋亡;免疫荧光检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)含量;West-ernblot检测增殖、凋亡、自噬以及PI3K通路磷酸化相关蛋白的表达;注射CaSki细胞构建移植瘤裸鼠模型并进行体内验证。结果与对照组(0μmol/L)相比,4μmol/L和12μmol/L醌茜素处理后的宫颈癌CaSki细胞增殖能力明显减弱,BrdU阳性细胞率明显降低,Ki67蛋白的表达量也显著下降。随着醌茜素浓度增大,宫颈癌CaSki细胞凋亡率和Cleavedcaspase-3的表达量逐渐升高,12μmol/L醌茜素处理组效果最为明显。ATG5的表达量随醌茜素浓度增加而逐渐降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值和p62的表达量逐渐增加,而且4μmol/L和12μmol/L醌茜素处理组与对照相比均具有显著差异。与单独使用自噬抑制剂3-MA处理相比,3-MA和高浓度(12μmol/L)醌茜素联合处理后能明显的逆转3-MA对自噬的抑制作用以及PI3K通路磷酸化的促进作用。体内实验表明,与对照组相比,加药组的瘤体型和重量明显减小,而且其Ki67、ATG5的表达量显著减少,Caspase-3的表达量显著升高,PI3K、AKT、mTOR蛋白磷酸化水平明显降低,与体外实验结果一致。结论醌茜素能抑制宫颈癌CaSki细胞增殖、促进其自噬和凋亡,作用机制可能是通过抑制PI3K通路蛋白磷酸化。 展开更多
关键词 醌茜素 宫颈癌caski细胞 自噬 凋亡 PI3K通路的磷酸化
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雷公藤内酯醇对人宫颈癌CaSki细胞株的体外作用研究 被引量：4
7
作者 宁维翾 周英 +1 位作者 顾江红 王联欢 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期225-227,共3页
目的探讨雷公藤内酯醇(TPL)对人宫颈癌CaSki细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法采用MTT比色法检测不同浓度(0、5、10、20ng/ml)TPL作用24、48、72h后对CaSki细胞增殖的影响,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,细胞免疫化学法检测Ki... 目的探讨雷公藤内酯醇(TPL)对人宫颈癌CaSki细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法采用MTT比色法检测不同浓度(0、5、10、20ng/ml)TPL作用24、48、72h后对CaSki细胞增殖的影响,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,细胞免疫化学法检测Ki-67及p53蛋白表达的改变。结果倒置相差显微镜观察可见TPL处理后细胞皱缩变圆变粗糙,体积缩小,且不断地脱落悬浮于培养液中,数量减少,细胞间隙增大,且随药物浓度增加及作用时间延长,这种变化趋于明显。5、10、20ng/ml TPL在体外对CaSki细胞的生长具有抑制作用,且呈剂量、时间依赖方式(P<0.01)。免疫细胞化学检测显示TPL作用后CaSki细胞Ki-67及p53蛋白表达下调,且呈剂量、时间依赖方式(P<0.01)。结论 TPL可抑制CaSki细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制癌细胞Ki-67及p53蛋白表达有关。 展开更多
关键词 雷公藤内酯caski细胞 细胞增殖 细胞凋亡 KI-67抗原 肿瘤抑制蛋白质P53
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细胞自噬对紫杉醇诱导宫颈癌CaSki细胞死亡的影响(英文) 被引量：7
8
作者 孙阳 晋龙 +4 位作者 刘佳华 林赛梅 杨茵 眭玉霞 石红 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期557-565,共9页
目的:通过对自噬基因Beclin1的表达调节来观察细胞自噬对紫杉醇诱导人宫颈癌CaSki细胞株死亡的影响,并探讨在该过程中自噬与凋亡之间的相互作用及关系。方法:利用脂质体法将Bec-lin1的过表达质粒pcDNA3.1-Beclin1和RNA干扰质粒pSUPER-Be... 目的:通过对自噬基因Beclin1的表达调节来观察细胞自噬对紫杉醇诱导人宫颈癌CaSki细胞株死亡的影响,并探讨在该过程中自噬与凋亡之间的相互作用及关系。方法:利用脂质体法将Bec-lin1的过表达质粒pcDNA3.1-Beclin1和RNA干扰质粒pSUPER-Beclin1分别体外转染CaSki细胞并筛选稳定表达株后,电镜下观察细胞内自噬囊泡的形成,Western印迹检测转染前后Beclin1与LC3蛋白的表达变化。上述细胞株经紫杉醇作用后MTT法检测细胞增殖情况的改变,流式细胞仪检测自噬细胞与凋亡细胞的百分率。结果:在Beclin1基因过度表达的CaSki细胞株中,电镜观察到细胞内存在大量的自噬囊泡;Beclin1与LC3蛋白的表达在pcDNA3.1-Beclin1转染细胞株中被上调。MTT法检测提示Beclin1过表达细胞株存活细胞明显少于未转染对照细胞株。流式细胞仪检测提示经紫杉醇作用后与空白对照组比较,Beclin1过表达组自噬细胞与凋亡细胞百分率均有明显增加,其中凋亡增加尤其明显;而Beclin1干扰组自噬细胞与凋亡细胞百分率均有所减少。结论:在紫杉醇对宫颈癌CaSki细胞株的杀伤过程中细胞自噬与凋亡均发挥了作用,在Beclin1基因过度表达的CaSki细胞株中可通过增加紫杉醇诱导的细胞凋亡来增强药物对肿瘤细胞的杀伤作用。 展开更多
关键词 细胞自噬 细胞凋亡 BECLIN1 紫杉醇 宫颈癌
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shRNA介导的hWAPL表达沉默对人宫颈癌CaSki细胞增殖与凋亡的影响 被引量：2
9
作者 潘巍巍 徐营 +3 位作者 曹利仙 沈忠飞 郭连军 宋方洲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期1213-1218,共6页
目的:为探讨人半翼(hWAPL)蛋白在细胞增殖与凋亡中的作用及其作为分子靶点用于肿瘤治疗的潜在价值,本研究用RNA干扰技术抑制hWAPL基因的表达,并观察了其对人宫颈癌细胞CaSki细胞增殖和细胞凋亡的影响。方法:实时荧光定量PCR和Western bl... 目的:为探讨人半翼(hWAPL)蛋白在细胞增殖与凋亡中的作用及其作为分子靶点用于肿瘤治疗的潜在价值,本研究用RNA干扰技术抑制hWAPL基因的表达,并观察了其对人宫颈癌细胞CaSki细胞增殖和细胞凋亡的影响。方法:实时荧光定量PCR和Western blotting检测hWAPL shRNA的干扰效率;MTT检测细胞增殖;Annexin V-PE和Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;蛋白质印迹分析凋亡蛋白cleaved caspase-3和细胞周期抑制蛋白p21、p27的表达。裸鼠荷瘤模型体内研究hWAPL沉默对CaSki细胞增殖的影响。结果:实时荧光定量PCR和Western blotting检测结果表明,筛选到的hWAPL shRNA能有效抑制内源hWAPL的表达。MTT实验表明shRNA介导的hWAPL表达沉默显著抑制CaSki细胞的增殖。Annexin V-PE分析结果表明,hWAPL沉默增加了凋亡细胞数目。细胞核经Hoechst 33258染色出现浓染致密的固缩形态和颗粒状荧光;蛋白质印迹结果显示cleaved caspase-3、p21和p27表达增加;裸鼠成瘤实验表明,hWAPL沉默的肿瘤体积减小,增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达增加。结论:hWAPL沉默抑制CaSki细胞增殖,促进细胞凋亡,是一个潜在的肿瘤治疗新靶点。 展开更多
关键词 hWAPL蛋白 短发夹RNA 细胞凋亡 caski细胞
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带有HPV-16 E6/E7基因的树突状细胞疫苗对裸鼠人宫颈癌CaSki细胞移植瘤的抗肿瘤作用 被引量：2
10
作者 符少月 焦庆昉 +3 位作者 黄启彬 刘潇淇 易发平 宋方洲 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期512-516,共5页
目的:探索带有HPV-16 E6/E7基因的树突状细胞(dendritic cell,DC)疫苗对裸鼠人宫颈癌CaSki细胞移植瘤的抗肿瘤作用。方法:体外诱导培养C57BL/6小鼠骨髓的未成熟DC(immature DC,imDC),将已经成功构建的携带人乳头状瘤病毒(human papillom... 目的:探索带有HPV-16 E6/E7基因的树突状细胞(dendritic cell,DC)疫苗对裸鼠人宫颈癌CaSki细胞移植瘤的抗肿瘤作用。方法:体外诱导培养C57BL/6小鼠骨髓的未成熟DC(immature DC,imDC),将已经成功构建的携带人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)-16 E6/E7基因的重组腺病毒感染imDC,Western blot检测E7蛋白的表达;构建裸鼠的人宫颈癌CaSki细胞移植瘤模型,应用DC疫苗诱导的BALB/c小鼠脾脏的细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTL)处理后,观察裸鼠肿瘤体积变化,肿瘤长出第28天后处死裸鼠,小心剥下肿瘤组织,石蜡包埋,HE染色观察各组肿瘤的细胞形态,免疫组织化学技术法检测肿瘤组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。结果:成功培养出DC并制备出DC疫苗;第28天各组裸鼠肿瘤体积pAd-E6/E7-DC-CTL-CaSki组与pAd-mock-DC-CTL-CaSki组、DC-CTL-CaSki组、CaSki组相比较,pAd-E6/E7-DC-CTL-CaSki组裸鼠肿瘤体积最小(P<0.05);免疫组化检测肿瘤组织中Bax蛋白的表达结果显示pAd-E6/E7-DC-CTL-CaSki组最高,而CaSki组表达最低;免疫组化检测肿瘤组织中Bcl-2蛋白的表达结果显示pAd-E6/E7-DC-CTL-CaSki组最低,而CaSki组表达最高。结论:带有HPV-16 E6/E7DC疫苗能够诱导CTL抑制裸鼠人宫颈癌CaSki细胞移植瘤的生长。 展开更多
关键词 树突状细胞 人乳头瘤病毒16 T淋巴细胞 caski细胞
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多胺类似物双乙基去甲精胺联合阿司匹林高效杀伤宫颈癌Caski细胞的研究 被引量：2
11
作者 杨建林 韩钰 +1 位作者 王艳林 张伟 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第15期2443-2447,共5页
目的:研究多胺类似物双乙基去甲精胺(BENS)与阿司匹林联用对宫颈癌Caski细胞的生长影响以及可能的细胞学机制。方法:多胺类似物BENS联用阿司匹林孵育体外培养的人宫颈癌Caski细胞,采用四甲基偶氮唑蓝法测定细胞存活率,DNA Ladder以及流... 目的:研究多胺类似物双乙基去甲精胺(BENS)与阿司匹林联用对宫颈癌Caski细胞的生长影响以及可能的细胞学机制。方法:多胺类似物BENS联用阿司匹林孵育体外培养的人宫颈癌Caski细胞,采用四甲基偶氮唑蓝法测定细胞存活率,DNA Ladder以及流式细胞术观察各组细胞周期和凋亡率变化,Western blot检测Bcl-2、Bax和cyt-C凋亡相关基因的表达情况,化学发光法测定精胺氧化酶(SMO)活性。结果:BENS与阿司匹林联用能显著降低单用BENS的细胞存活率(P<0.05),同时低剂量阿司匹林就能显著增强BENS诱导细胞凋亡作用(P<0.01)。联合用药组与单独用药组相比较,细胞G0/G1期比例明显升高,S期和G2/M期比例下降;诱导细胞凋亡发生;胞浆中Bcl-2表达量减少,Bax表达增加,cyt-C由线粒体释放。且SMO活性无明显改变。结论:联用低剂量阿司匹林能有效增强BENS诱导人宫颈癌Caski细胞凋亡的作用,但与多胺代谢过程无关。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 癌多胺类似物 BENS 阿司匹林 caski细胞 细胞凋亡
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人2型大麻素受体过表达诱导宫颈癌Caski细胞凋亡 被引量：3
12
作者 严磊 李晶 +2 位作者 赵婷婷 王会娟 赖国旗 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期758-762,共5页
目的构建人2型大麻素受体(h CB2R)基因真核表达载体,探讨h CB2R在细胞中的表达、定位以及h CB2R对宫颈癌Caski细胞的生长的影响及机制。方法构建GV230-h CB2R质粒,经双酶切、测序鉴定后,转染HEK293细胞和Caski细胞,Western blot法及免... 目的构建人2型大麻素受体(h CB2R)基因真核表达载体,探讨h CB2R在细胞中的表达、定位以及h CB2R对宫颈癌Caski细胞的生长的影响及机制。方法构建GV230-h CB2R质粒,经双酶切、测序鉴定后,转染HEK293细胞和Caski细胞,Western blot法及免疫荧光细胞化学染色联合激光扫描共聚焦显微镜技术检测CB2R表达及细胞定位;流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法及实时荧光定量PCR检测h CB2R、Bcl-2、Bax、Bad的表达。结果双酶切获得1128 bp的目的片段,测序结果与h CB2R基因注册序列(NM_001841.2)的同源性为99%;转染HEK293细胞后,可表达相对分子质量(Mr)40 000的h CB2R蛋白,HEK293细胞膜和细胞质中均有CB2R表达;过表达的CB2R,可上调Bax、Bad的表达,抑制Bcl-2的表达,促进宫颈癌Caski细胞凋亡。结论上调Caski细胞h CB2R表达可增强Bax、Bad表达,抑制Bcl-2表达,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 人2型大麻素受体 HEK293细胞 宫颈癌细胞 细胞凋亡
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抗HPV16E6核酶增加宫颈癌CaSKi细胞对顺铂敏感性的研究 被引量：1
13
作者 饶智国 张积仁 +3 位作者 郑燕芳 李鹏 周惠 屈良鹄 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2001年第4期264-268,共5页
目的 :研究抗HPV16E6核酶 (Ribozyme)导入宫颈癌CaSKi细胞对顺铂 (DDP)敏感性的影响。 方法 :以脂质体法将抗HPV16E6 Ribozyme、空载体质粒分别导入CaSKi细胞 ,命名为CaSKi R ,CaSKi P细胞。点杂交检测核酶在细胞中的表达 ,Northern杂... 目的 :研究抗HPV16E6核酶 (Ribozyme)导入宫颈癌CaSKi细胞对顺铂 (DDP)敏感性的影响。 方法 :以脂质体法将抗HPV16E6 Ribozyme、空载体质粒分别导入CaSKi细胞 ,命名为CaSKi R ,CaSKi P细胞。点杂交检测核酶在细胞中的表达 ,Northern杂交检测 3种细胞中E6基因的表达。检测 3种细胞的细胞生长曲线和克隆形成实验 ,MTT法检测 3种细胞对DDP的敏感性 ,Annexine/PI双标法检测细胞凋亡率 ,流式细胞术检测Bcl 2 ,P5 3,Bax蛋白表达。结果 :点杂交证实核酶能在CaSKi R细胞中稳定表达 ,Northern杂交证实CaSKi R中表达E6较CaSKi P ,CaSKi明显降低。与CaSKi P和CaSKi细胞比较 ,CaSKi R细胞的生长速率明显减慢和克隆形成率下降 ,对DDP的敏感性明显增加 (P <0 .0 1) ,凋亡率明显增加 (P <0 .0 1) ,P5 3,Bax蛋白表达明显增加 ,Bcl 2蛋白表达明显减少 (P <0 .0 1) ,CaSKi P和CaSKi细胞比较无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :抗HPV16E6 Ribozyme抑制了CaSKi R细胞的生长和克隆形成率 ,CaSKi R细胞对顺铂的敏感性增加。 展开更多
关键词 核酶 人乳头瘤病毒 顺铂 药物敏感性 子宫颈肿瘤 VPV16E6 caski细胞
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抗HPV16E6核酶对宫颈癌CaSKi细胞侵袭表型和VEGF表达的影响 被引量：2
14
作者 刘柯 王丽莉 +1 位作者 郑燕芳 张积仁 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第5期529-532,共4页
目的探讨特异性抗HPV16E6核酶对宫颈癌CaSKi细胞侵袭表型和VEGF表达的影响。方法以脂质体法将抗HPV16E6核酶、空载体质粒分别导入CaSKi细胞,分别为CaSKi-R和CaSKi-P。测定CaSKi,CaSKi-R和CaSKi-P 3种细胞的生长曲线、软琼脂克隆形成率... 目的探讨特异性抗HPV16E6核酶对宫颈癌CaSKi细胞侵袭表型和VEGF表达的影响。方法以脂质体法将抗HPV16E6核酶、空载体质粒分别导入CaSKi细胞,分别为CaSKi-R和CaSKi-P。测定CaSKi,CaSKi-R和CaSKi-P 3种细胞的生长曲线、软琼脂克隆形成率和裸鼠体内成瘤性,RT-PCR检测3种细胞中VEGF的表达。结果CaSKi、CaSKi-P细胞生长速率和软琼脂克隆形成率相近,CaSKi-R细胞的生长速度和软琼脂克隆形成率明显降低。CaSKi 、CaSKi-P致瘤性无显著差异,而CaSKi-R致瘤性显著低于CaSKi(P<0.05)。RT-PCR检测CaSKi-R细胞的VEGF mRNA的表达水平明显低于CaSKi、CaSKi-P细胞的表达,而后者的VEGF mRNA的表达水平相近。结论特异性抗HPV16E6核酶的导入降低了宫颈癌CaSKi细胞的增殖和侵袭表型,可能与宫颈癌CaSKi细胞内VEGF的表达下降有关。 展开更多
关键词 抗HPV16E6核酶 宫颈癌 caski细胞侵袭表型 VEGF 表达
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力达霉素诱导人宫颈癌Caski细胞发生免疫原性细胞凋亡 被引量：1
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作者 王发玲 秦烨 +3 位作者 曹春雨 李倩 王艳林 杨建林 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1437-1440,共4页
目的:探讨抗肿瘤药物力达霉素能否抑制人宫颈癌Caski细胞增殖并且诱导Caski细胞发生免疫原性细胞凋亡。方法:MTT比色法检测Caski细胞增殖;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测Caski细胞凋亡。Western blot分析细胞中Bax和Bcl-2的表达;... 目的:探讨抗肿瘤药物力达霉素能否抑制人宫颈癌Caski细胞增殖并且诱导Caski细胞发生免疫原性细胞凋亡。方法:MTT比色法检测Caski细胞增殖;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测Caski细胞凋亡。Western blot分析细胞中Bax和Bcl-2的表达;免疫荧光流式细胞术检测细胞凋亡后细胞膜上钙网蛋白的表达。结果:力达霉素抑制Caski细胞的增殖,具有时间和剂量依赖性;5μg/L的力达霉素作用Caski细胞48 h后,肿瘤细胞凋亡率为11.5%;Bax表达量显著增加,而Bcl-2含量明显减少(P<0.05);细胞膜表面钙网蛋白表达高达67.2%,显著高于对照组的2.31%。结论:力达霉素能够有效抑制人宫颈癌Caski细胞增殖,其作用机制与线粒体途径诱导细胞凋亡相关,同时促使钙网蛋白转移到Caski细胞膜表面表达,可能具有诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞凋亡的能力。 展开更多
关键词 力达霉素 caski细胞 免疫原性细胞凋亡
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低强度中频超声对人宫颈癌CaSki细胞影响的实验研究 被引量：1
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作者 姚莉 孙彤 许川山 《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期72-72,共1页
目的:探讨不同条件下低强度中频超声对宫颈癌细胞生长的影响。方法:以不同强度及时间的低强度中频超声作用于人宫颈癌CaSki细胞,用MTT法检测细胞死亡数量,找出细胞抑制率的总体趋势。结果:不同条件下的低强度中频超声幅照各组间细胞抑... 目的:探讨不同条件下低强度中频超声对宫颈癌细胞生长的影响。方法:以不同强度及时间的低强度中频超声作用于人宫颈癌CaSki细胞,用MTT法检测细胞死亡数量,找出细胞抑制率的总体趋势。结果:不同条件下的低强度中频超声幅照各组间细胞抑制率与对照组相比有统计学差异,且各组间也存在统计学差异。结论:单纯低强度中频超声对人宫颈癌Ca Ski细胞有较强杀伤作用,且与幅照的时间和强度呈明显相关性。 展开更多
关键词 低强度超声 宫颈癌细胞 空化效应
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C-藻蓝蛋白抑制TGF-β1诱导的宫颈癌Caski细胞上皮-间充质转化 被引量：5
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作者 姬欢欢 董晓雷 +5 位作者 朱峰 刘国祥 韩晶晶 杨方浩 杨一凡 李冰 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期129-134,共6页
目的:探究C-藻蓝蛋白(C-phycocyanin,C-PC)对转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)诱导的宫颈癌Caski细胞上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响。方法:根据处理方法不同将Caski细胞分... 目的:探究C-藻蓝蛋白(C-phycocyanin,C-PC)对转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)诱导的宫颈癌Caski细胞上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响。方法:根据处理方法不同将Caski细胞分为3组即10 ng/ml TGF-β1处理组、10 ng/ml TGF-β1+300μg/ml C-PC共处理组和对照组(未加药处理),处理24 h后观察细胞的形态变化;采用划痕实验及Transwell实验分别检测TGF-β1和C-PC对Caski细胞迁移和侵袭的影响;Western blotting方法检测C-PC对TGF-β1诱导的Caski细胞上皮表型标志蛋白E-cadherin、间质表型标志蛋白N-cadherin表达水平的影响;qPCR法检测间质表型相关锌指转录因子Snail、Zeb1、Twist m RNA的表达。结果:TGF-β1处理组Caski细胞失去原有的上皮表型的特征,而TGF-β1+C-PC共处理组细胞保持正常的上皮表型的特征;TGF-β1处理组Caski细胞的迁移率[(60.0±1.4)%vs(33.5±2.2)%、(40.0±2.8)%,均P<0.05]和侵袭穿膜细胞数[(108.2±6.2)vs(25.2±3.1)、(39.8±5.4)个,均P<0.01]较共处理组和对照组显著升高;与对照组相比,TGF-β1处理组Caski细胞中E-cadherin表达显著降低(P<0.05),Twist、Snail、Zeb1的mRNA表达水平显著升高(P<0.01),而加入C-PC共处理可逆转上述改变(P<0.05或P<0.01),同时显著降低N-cadherin的蛋白表达水平(均P<0.05)。结论:C-PC处理能够抑制TGF-β1诱导的Caski细胞侵袭转移能力进而影响EMT过程,其机制可能与C-PC处理降低Twist、Snail、Zeb1的mRNA表达有关。 展开更多
关键词 C-藻蓝蛋白 TGF-Β1 宫颈癌 迁移 侵袭 caski细胞
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lncRNA CCAT2对宫颈癌CaSki细胞增殖及周期的影响 被引量：3
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作者 王霞 姚玉君 +1 位作者 汤静 李开慧 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期640-645,共6页
目的:研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)CCAT2对宫颈癌细胞增殖、周期的影响。方法:采用qPCR法检测3种宫颈癌细胞(HeLa、C-33A和CaSki)中CCAT2的表达水平,选择表达水平最高的细胞进行后续实验。设计合成CCAT2过表达及干扰... 目的:研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)CCAT2对宫颈癌细胞增殖、周期的影响。方法:采用qPCR法检测3种宫颈癌细胞(HeLa、C-33A和CaSki)中CCAT2的表达水平,选择表达水平最高的细胞进行后续实验。设计合成CCAT2过表达及干扰载体,转染细胞后,qPCR检测转染效率。细胞分为5组:对照组、干扰空载(sh-EV)组、过表达空载(overExpEV)组、CCAT2干扰(sh-CCAT2)组和CCAT2过表达(overExp-CCAT2)组,MTT法检测各组细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞周期,WB法检测细胞中Ki67、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)表达水平。结果:在HeLa、C-33A和CaSki 3种细胞系中,选择CCAT2表达水平最高的CaSki细胞为研究对象。CCAT2过表达及干扰载体均成功转入细胞,转染效果明显。与对照组比较,sh-CCAT2组细胞增殖活力显著降低(P<0.01)、G1期细胞比例显著升高(P<0.01),Ki67、Cyclin D1及CDK4表达水平显著降低(均P<0.01);而overExp-CCAT2组与之相反,细胞增殖能力增强,且Ki67、Cyclin D1及CDK4表达水平显著升高(均P<0.01)。结论:CCAT2通过调控细胞增殖及周期相关蛋白的表达,进而影响宫颈癌CaSki细胞的增殖和周期。 展开更多
关键词 长链非编码RNA CCAT2 宫颈癌 caski细胞 细胞增殖 细胞周期
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CPC/CMC-CD55sp纳米微球对宫颈癌Caski细胞的靶向杀伤作用
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作者 刘慧慧 姬欢欢 +3 位作者 朱峰 姜良乾 刘国祥 李冰 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1223-1229,共7页
目的:制备一种新型C-藻蓝蛋白(C-phycocyanin,CPC)/羧甲基壳聚糖-CD55配体肽(carboxymethyl chitosan-CD55-specific ligand peptide, CMC-CD55sp)(CPC/CMC-CD55sp)纳米微球,并探究其对宫颈癌Caski细胞的靶向治疗作用。方法:采用离子交... 目的:制备一种新型C-藻蓝蛋白(C-phycocyanin,CPC)/羧甲基壳聚糖-CD55配体肽(carboxymethyl chitosan-CD55-specific ligand peptide, CMC-CD55sp)(CPC/CMC-CD55sp)纳米微球,并探究其对宫颈癌Caski细胞的靶向治疗作用。方法:采用离子交联法制备新型CPC/CMC-CD55sp纳米微球,通过透射电镜(DLS)和红外光谱仪(FTIR)观察纳米微球的表征,Western blotting和流式细胞术检测CD55在Caski细胞和成纤维(L-929)细胞表面的表达情况,CCK-8法检测纳米微球对Caski细胞增殖的影响,流式细胞术和荧光显微镜检测纳米微球被细胞摄取情况,Western blotting和流式细胞术检测纳米微球对Caski细胞凋亡相关信号蛋白和凋亡率的影响,溶血试验测定药物的生物安全性。结果:成功制备新型CPC/CMC-CD55sp纳米微球,其形态良好、直径分布均匀,CD55在宫颈癌细胞Caski表面高表达而在小鼠L-929细胞表面低表达(P<0.01)。纳米微球能靶向、高效地到达Caski细胞并被摄入细胞;其在人外周血中溶血作用微弱,且在安全范围;其对Caski细胞的增殖具有明显的抑制作用并且能够诱导Caski细胞凋亡(P<0.05或P<0.01)。结论:新型CPC/CMC-CD55sp纳米微球能够靶向抑制宫颈癌Caski细胞的增殖并诱导其凋亡,具有较好的安全性,为海洋抗肿瘤药物的研发提供了新思路。 展开更多
关键词 藻蓝蛋白 羧甲基壳聚糖 CD55特异性配体肽 纳米微球 caski细胞
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马钱苷通过调控NFE2L2-FTH1-GPX4影响谷氨酰胺代谢介导的宫颈癌细胞生物学行为
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作者 雷燕 冯春 +3 位作者 邹倩 董毅 廉红梅 杜欣 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第7期583-589,共7页
目的探讨马钱苷(Log)通过调控核因子红细胞2相关因子2(NFE2L2)-铁蛋白重链多肽1(FTH1)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)影响谷氨酰胺代谢介导的宫颈癌。方法通过生物信息学分析Log、谷氨酰胺代谢及宫颈癌的共同靶点。将Hela细胞分为空白(Bla... 目的探讨马钱苷(Log)通过调控核因子红细胞2相关因子2(NFE2L2)-铁蛋白重链多肽1(FTH1)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)影响谷氨酰胺代谢介导的宫颈癌。方法通过生物信息学分析Log、谷氨酰胺代谢及宫颈癌的共同靶点。将Hela细胞分为空白(Blank)组、对照(Ctrl)组、Log组、顺铂(DDP)组、NFE2L2激活剂(TBHQ)组、NFE2L2抑制剂(ML385)组和TBHQ+Log组,检测细胞生物学行为、谷氨酰胺代谢以及NFE2L2、FTH1、GPX4蛋白表达。构建宫颈癌异种移植瘤小鼠模型,探究Log对于体内宫颈癌进展的影响。结果生物信息学分析结果显示,NFE2L2可能是Log治疗宫颈癌的靶点。Log和DDP均能抑制Hela细胞增殖与侵袭,促进凋亡,减少谷氨酰胺与谷氨酸含量、谷氨酰胺酶(GLS1)与谷氨酸脱氢酶(GLUD1)蛋白表达(P<0.05)。NFE2L2激活剂TBHQ得到相反效果,而ML385则与Log效果相似,且Log能抑制NFE2L2、FTH1与GPX4蛋白表达(P<0.05)。动物实验结果显示,Log能够明显抑制宫颈癌进展(P<0.05)。结论Log通过抑制NFE2L2-FTH1-GPX4信号通路影响谷氨酰胺代谢介导的宫颈癌进展。 展开更多
关键词 马钱苷 核因子红细胞2相关因子2 铁蛋白重链多肽1 谷胱甘肽过氧化物酶4 谷氨酰胺代谢 宫颈癌
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