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银甲丸通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调节自噬和内质网应激对宫颈癌细胞HeLa的凋亡作用
1
作者 闵晓黎 石颖 +8 位作者 李艺 郭利华 刘颖 王亮开 李东鸽 刘建丽 杨小霞 张双双 吴盛 《中成药》 北大核心 2025年第5期1653-1660,共8页
目的 探讨银甲丸调节自噬和内质网应激对宫颈癌细胞HeLa的凋亡作用。方法 CCK-8法筛选银甲丸干预质量浓度,将HeLa细胞分为空白组、溶剂组(0.1%DMSO)、银甲丸组(10 mg/mL)。CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;克隆实验测定... 目的 探讨银甲丸调节自噬和内质网应激对宫颈癌细胞HeLa的凋亡作用。方法 CCK-8法筛选银甲丸干预质量浓度,将HeLa细胞分为空白组、溶剂组(0.1%DMSO)、银甲丸组(10 mg/mL)。CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;克隆实验测定集落形成;Transwell检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移程度;Western blot法检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、LC3Ⅱ/I、p62、Beclin-1、CHOP、ATF4、XBP-1、GRP78蛋白表达;免疫荧光法检测LC3B、CHOP蛋白表达。同时验证PI3K信号通路抑制剂LY294002、自噬抑制剂CQ、内质网应激抑制剂4-PBA对银甲丸的逆转作用。结果 银甲丸可以抑制HeLa细胞增殖活力,10 mg/mL时效果接近IC_(50)值(P<0.01)。与对照组比较,银甲丸组HeLa细胞凋亡率升高(P<0.01),侵袭能力和迁移能力减弱(P<0.01),p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、CHOP、ATF4、XBP-1、GRP78、LC3Ⅱ/I、Beclin-1蛋白表达升高(P<0.01),p62蛋白表达降低(P<0.01),LC3B、CHOP蛋白荧光表达增强(P<0.01)。使用PLY294002处理细胞后可以有效逆转银甲丸的作用。结论 银甲丸可通过PI3K/Akt/mTOR信号通路促进细胞自噬和内质网应激,进而促进宫颈癌细胞HeLa的凋亡。 展开更多
关键词 银甲丸 宫颈癌 内质网应激 自噬 细胞凋亡 hela细胞 PI3K/Akt/mTOR信号通路
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早孕因子单克隆抗体对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移及凋亡的影响
2
作者 段芙春 任洪林 +6 位作者 胡盼 李岩松 柳溪林 王菡 刘蒙迪 李浩菘 卢士英 《湖北农业科学》 2025年第5期117-122,140,共7页
通过研究早孕因子单克隆抗体EPF-B6对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移、克隆及凋亡的影响,探讨EPF单抗对宫颈癌细胞生物学行为的抑制作用。利用RT-PCR及Western Blot检测等6种常见肿瘤细胞中EPF基因及细胞培养液中EPF蛋白表达;CCK8、细胞划痕... 通过研究早孕因子单克隆抗体EPF-B6对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移、克隆及凋亡的影响,探讨EPF单抗对宫颈癌细胞生物学行为的抑制作用。利用RT-PCR及Western Blot检测等6种常见肿瘤细胞中EPF基因及细胞培养液中EPF蛋白表达;CCK8、细胞划痕、平板克隆分别检测不同浓度的EPF-B6单抗对HeLa细胞增殖、迁移与群体依赖性的影响;流式细胞术检测HeLa细胞凋亡与周期。结果表明,常见肿瘤细胞中均存在EPF基因,宫颈癌HeLa细胞、乳腺癌MCF-7细胞与人卵巢癌A2780细胞培养液中有EPF蛋白的表达;EPF-B6单抗能显著抑制HeLa细胞的增殖、迁移、克隆形成能力,呈现浓度依赖性(P<0.01)。细胞周期结果显示,EPF-B6单抗将HeLa细胞的DNA复制进程阻滞在G2/M期。 展开更多
关键词 早孕因子 单克隆抗体 宫颈癌 hela细胞 增殖 迁移 凋亡
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扁蒴藤素调节Shh/Gli1信号通路对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡和血管生成拟态的影响
3
作者 罗健玮 黄泓轲 胡艳丽 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期687-693,共7页
目的:探讨扁蒴藤素(Pris)调节Shh/Gli1信号通路对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡和血管生成拟态(VM)的影响及其机制。方法:采用MTT法检测不同浓度Pris对宫颈癌HeLa细胞增殖的抑制作用,以选取合适的干预浓度。将HeLa细胞分为对照组、环巴胺组... 目的:探讨扁蒴藤素(Pris)调节Shh/Gli1信号通路对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡和血管生成拟态(VM)的影响及其机制。方法:采用MTT法检测不同浓度Pris对宫颈癌HeLa细胞增殖的抑制作用,以选取合适的干预浓度。将HeLa细胞分为对照组、环巴胺组、Pris组、Pris+pc-NC组和Pris+pc-Shh组。采用MTT法、EdU法检测各组细胞的增殖能力,Transwell小室法、流式细胞术检测各组细胞的迁移及侵袭能力和细胞凋亡率,体外血管生成实验观察VM形成情况,qPCR法检测各组细胞中Shh和Gli1 mRNA表达水平,WB法检测细胞中血管内皮生长因子A(VEGF-A)、血管内皮钙黏素(VE-cadherin)、Ki-67、caspase-3及与Shh/Gli1信号通路相关蛋白表达水平。结果:0.25~2.5μmol/L的Pris对HeLa细胞增殖均有显著抑制作用,选择1.5μmol/L的Pris进行后续实验。对照组细胞形成良好的管腔结构,与对照组相比,环巴胺组、Pris组和Pris+pc-NC组HeLa细胞管腔结构被明显破坏,细胞增殖活力和增殖率、迁移及侵袭细胞数目、Shh和Gli1 mRNA、VEGF-A、VE-cadherin、Ki-67、Shh、Gli1蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率和caspase-3表达均显著升高(均P<0.05);环巴胺组与Pris组HeLa细胞各项检测指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05);与Pris+pc-NC组相比,Pris+pc-Shh组细胞管腔结构形成明显改善,细胞增殖活力和增殖率、迁移及侵袭细胞数、Shh和Gli1 mRNA、VEGF-A、VE-cadherin、Ki-67、Shh、Gli1蛋白表达均显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率和caspase-3表达均显著降低(均P<0.05)。结论:Pris抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖、迁移与侵袭和VM的形成并促进细胞凋亡,可能与阻断Shh/Gli1信号通路有关。 展开更多
关键词 扁蒴藤素 宫颈癌 hela细胞 Shh/Gli1信号通路 血管生成拟态
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抑制SCD1活性对调节脂肪酸代谢途径和抑制宫颈癌细胞肿瘤生物学行为的作用
4
作者 于军琴 卢丹 +2 位作者 范兰玲 杨永国 田华 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第2期115-120,共6页
目的 探究抑制硬脂酰辅酶A去饱和酶1 (SCD1)活性对宫颈癌细胞肿瘤生物学行为的作用,并检测其中脂肪酸代谢的分子机制。方法 收集48例宫颈癌患者的癌组织标本和48例子宫肌瘤患者的正常宫颈组织标本。采用免疫组织化学SP染色法和实时定量... 目的 探究抑制硬脂酰辅酶A去饱和酶1 (SCD1)活性对宫颈癌细胞肿瘤生物学行为的作用,并检测其中脂肪酸代谢的分子机制。方法 收集48例宫颈癌患者的癌组织标本和48例子宫肌瘤患者的正常宫颈组织标本。采用免疫组织化学SP染色法和实时定量PCR检测宫颈癌组织与正常宫颈组织中SCD1表达的差异;采用MTS法检测细胞存活率;采用EdU染色观察细胞增殖情况;采用体外划痕实验和Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力;采用免疫荧光染色检测上皮-间质转化标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达;采用实时定量PCR测定脂肪酸代谢基因SREBP1、ACLY、ACC和FAS的表达量;采用尼罗红荧光染色观察细胞内脂滴含量。结果 宫颈癌组织中SCD1阳性表达率和SCD1 mRNA相对表达量高于正常宫颈组织(P <0.05)。不同浓度的MF-438处理HeLa细胞后,细胞存活率和EdU阳性细胞率下降,划痕闭合率、迁移细胞数和侵袭细胞数减少,E-cadherin荧光染色强度增加,vimentin荧光染色强度减弱,SREBP1、ACLY、ACC、FAS mRNA相对表达量均下调,脂滴含量减少,并呈浓度依赖性(均P <0.05)。结论 SCD1在宫颈癌组织中异常高表达,抑制SCD1活性能够明显降低HeLa细胞的脂质代谢水平,并抑制细胞增殖、迁移、侵袭及上皮-间质转化。 展开更多
关键词 宫颈癌 hela细胞 硬脂酰辅酶A去饱和酶1 脂肪酸代谢 生物学行为
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卵叶娃儿藤生物碱对宫颈癌细胞株HeLa的体外作用 被引量：6
5
作者 王远兴 贾素花 +2 位作者 曾雯瑜 刘志杏 方志杰 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2008年第11期609-611,共3页
为了观察卵叶娃儿藤总生物碱[Tylophora ovata(Lindl.)Hook.ex Steud,alkaloids TOHa]体外抑制人宫颈癌细胞株HeLa增殖、诱导细胞凋亡的作用,将不同浓度的TOHa与HeLa细胞在体外培养,用MTT法观察TOHa对HeLa细胞的生长抑制作用,测定其在49... 为了观察卵叶娃儿藤总生物碱[Tylophora ovata(Lindl.)Hook.ex Steud,alkaloids TOHa]体外抑制人宫颈癌细胞株HeLa增殖、诱导细胞凋亡的作用,将不同浓度的TOHa与HeLa细胞在体外培养,用MTT法观察TOHa对HeLa细胞的生长抑制作用,测定其在490nm的OD值;用细胞形态学、AnnexinV/PI双标记检测细胞凋亡。结果表明,TOHa能抑制HeLa细胞的增殖和活力,呈现作用时间和剂量的依赖关系。HeLa细胞经TOHa作用后,Annexin V+/PI-表达升高,Giemsa染色后出现凋亡细胞的特征性改变。 展开更多
关键词 卵叶娃儿藤 生物碱 宫颈癌hela细胞 增殖 凋亡
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氯丙嗪对体外培养人宫颈癌Hela细胞株的生长抑制作用 被引量：7
6
作者 孙丽君 张梅 郑英 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第2期344-345,共2页
目的:探讨氯丙嗪对人宫颈癌Hela细胞株的体外抑制作用。方法:采用MTT测定法,观察不同浓度氯 丙嗪(0μmol/L,3.0μmol/L,6.0μmol/L,12.5μmol/L,25.0μmol/L,50.0μmol/L,100.0μmol/L)作用后体外培养 的人宫颈癌Hela细胞的细胞增... 目的:探讨氯丙嗪对人宫颈癌Hela细胞株的体外抑制作用。方法:采用MTT测定法,观察不同浓度氯 丙嗪(0μmol/L,3.0μmol/L,6.0μmol/L,12.5μmol/L,25.0μmol/L,50.0μmol/L,100.0μmol/L)作用后体外培养 的人宫颈癌Hela细胞的细胞增殖抑制率,并于用药后不同时间点观察细胞形态学变化。结果:不同浓度的氯丙嗪 对Hela细胞生长均有抑制作用,随药物浓度的增加,抑制作用加强。氯丙嗪浓度为3.0μmol/L即呈现明显的生长 抑制作用,抑制率为7.91%;浓度为100.0μmol/L时抑制率最高,达59.39%。用药4h后镜下即可见部分细胞贴 壁性降低,肿胀呈球形,核膜溶解,不见核的轮廓;部分细胞裂解呈碎片状;用药8h后碎片明显增多。结论:氯丙嗪 对人宫颈癌Hela细胞株具有体外生长抑制作用。 展开更多
关键词 氯丙嗪 宫颈肿瘤 hela细胞株
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CXCL12-CXCR4生物轴对宫颈癌Hela细胞株的影响 被引量：1
7
作者 郭清 张玮璨 +3 位作者 徐锋 吕英璞 宋玉霞 王宏卫 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期35-38,共4页
目的:探讨CXCR4在宫颈癌细胞株Hela细胞中的表达情况,及CXCL12-CXCR4生物轴对Hela的增殖、迁移和侵袭能力的影响,并研究CXCR4的特异性拮抗剂AMD3100对CXCR4的特异性阻断效果。方法:将宫颈癌Hela细胞株细胞进行体外培养。免疫组化检测Hel... 目的:探讨CXCR4在宫颈癌细胞株Hela细胞中的表达情况,及CXCL12-CXCR4生物轴对Hela的增殖、迁移和侵袭能力的影响,并研究CXCR4的特异性拮抗剂AMD3100对CXCR4的特异性阻断效果。方法:将宫颈癌Hela细胞株细胞进行体外培养。免疫组化检测Hela细胞中CXCR4的表达情况。采用MTT法研究不同浓度CXCL12对Hela细胞增殖的影响;Transwell法进行实验,判断在无血清培养液的生长条件下,不同浓度的CXCL12和CXCR4拮抗剂AMD3100对Hela细胞迁移、侵袭的影响。结果:CXCR4在Hela细胞的细胞膜、细胞质中有表达。1组Hela细胞的增殖数与2组及3组两两比较,差异有统计学意义(P<0.05),4组Hela细胞的增殖数较2组、3组低,差异有统计学意义(P<0.05)。与A组Hela细胞的迁移数和侵袭数相比,B组明显更高(P<0.05);而C组Hela细胞的迁移数和侵袭数明显高于A组和B组;D组Hela细胞的迁移数和侵袭数均低于A、B、C3组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CXCR4在Hela细胞的细胞膜、细胞质中均表达。CXCL12-CXCR4生物轴可促进宫颈癌Hela细胞株的迁移及侵袭,而CXCR4拮抗剂AMD3100能抑制这一过程,CXCL12-CXCR4生物轴在宫颈癌Hela细胞生长和转移过程中可能起着重要作用。 展开更多
关键词 CXCL12 CXCR4 宫颈癌 hela细胞
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宫颈癌细胞株HeLa细胞的培养及DNA提取
8
作者 胡仁建 吴旭峰 +2 位作者 徐涛 沈刘 殷大德 《重庆理工大学学报（自然科学）》 CAS 2011年第10期26-29,共4页
培养宫颈癌细胞株HeLa细胞(含HPV18型)并提取其DNA,以用于HPV18E6、E7等基因的构建和表达。复苏HeLa细胞,用含10%血清的DMEM培养基培养、传代、收集离心细胞,用组织/细胞DNA抽提试剂盒提取HeLa细胞的DNA,用核酸电泳进行检验。结果显示:H... 培养宫颈癌细胞株HeLa细胞(含HPV18型)并提取其DNA,以用于HPV18E6、E7等基因的构建和表达。复苏HeLa细胞,用含10%血清的DMEM培养基培养、传代、收集离心细胞,用组织/细胞DNA抽提试剂盒提取HeLa细胞的DNA,用核酸电泳进行检验。结果显示:HeLa细胞生长良好,核酸电泳显示有一条与HeLa的DNA大小一致的片段。因宫颈癌HeLa细胞含HPV18型,HeLa细胞的培养及DNA的成功提取为后续的HPV18型E6、E7等基因的构建与表达做准备,从而为宫颈癌的预防、早期诊断和早期治疗奠定基础。 展开更多
关键词 宫颈癌 hela细胞 HPV18型
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微小染色体维持蛋白2基因诱导性敲除宫颈癌HeLa细胞系的建立及对DNA复制的影响
9
作者 李萍 汤拓 +4 位作者 郑皑雪 张鲁平 王涛 洪鲜 邓志会 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期133-139,共7页
目的利用诱导性CRISPR/Cas9技术建立微小染色体维持蛋白2(MCM2)基因敲除的宫颈癌HeLa细胞系,并探究MCM2对DNA复制及复制压力的影响。方法使用诱导性CRISPR/Cas9系统TLCV2,构建MCM2敲除HeLa细胞系;并分为对照组(Control)、敲除1组(KO1)... 目的利用诱导性CRISPR/Cas9技术建立微小染色体维持蛋白2(MCM2)基因敲除的宫颈癌HeLa细胞系,并探究MCM2对DNA复制及复制压力的影响。方法使用诱导性CRISPR/Cas9系统TLCV2,构建MCM2敲除HeLa细胞系;并分为对照组(Control)、敲除1组(KO1)和敲除2组(KO2)。通过Western blot、EdU掺入实验、实时定量PCR、免疫荧光、CCK-8等实验,分析MCM2敲除对DNA复制和羟基脲诱导复制压力的影响。结果经过诱导后CRISPR/Cas9系统有效地敲除MCM2基因,并影响MCM2-7复合物的稳定。与对照细胞相比,MCM2敲除细胞DNA复制能力显著下降,同时Cyclin A1、Cyclin E1和CDK4的mRNA表达水平降低。在DNA复制压力下,MCM2敲除降低了细胞的存活能力、DNA损伤修复能力,并增加基因组的不稳定性。结论MCM2基因敲除降低正常条件下HeLa细胞的DNA复制能力,并降低复制压力后细胞的存活能力。本研究成功地构建了诱导性MCM2基因敲除HeLa细胞系,为进一步研究MCM2基因在宫颈癌中的作用及其生物学功能奠定了基础。 展开更多
关键词 微小染色体维持蛋白2 基因敲除 宫颈癌 hela细胞 DNA复制
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iNOS抑制剂1400W对宫颈癌HeLa细胞株生长的抑制作用 被引量：4
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作者 叶君 孙红 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期177-181,共5页
目的探讨诱导型一氧化氮合酶抑制剂1400W单独或者联合顺铂对宫颈癌HeLa细胞株生长及凋亡的影响。方法培养宫颈癌HeLa细胞株,应用MTT法检测1400W及顺铂对HeLa细胞生长的抑制作用;流式细胞仪检测1400W及顺铂对HeLa细胞凋亡的影响;RT-PCR检... 目的探讨诱导型一氧化氮合酶抑制剂1400W单独或者联合顺铂对宫颈癌HeLa细胞株生长及凋亡的影响。方法培养宫颈癌HeLa细胞株,应用MTT法检测1400W及顺铂对HeLa细胞生长的抑制作用;流式细胞仪检测1400W及顺铂对HeLa细胞凋亡的影响;RT-PCR检测1400W及顺铂对HeLa细胞E6,p53 mRNA表达的影响。结果1400W和顺铂均能抑制HeLa细胞生长,其抑制作用与剂量呈正相关。1400W单药并不增加HeLa细胞凋亡,而1400W联合顺铂后明显增加HeLa细胞凋亡(P<0.05),两者联合也使HeLa细胞E6,p53 mRNA表达明显下降(P<0.05)。结论1400W及顺铂均可抑制HeLa细胞增殖。1400W联合顺铂明显增加宫颈癌HeLa细胞凋亡率,并且较单独使用顺铂时作用更显著。顺铂联合iNOS抑制剂抗肿瘤可能是一种更有希望的新辅助疗法。 展开更多
关键词 一氧化氮 一氧化氮合酶 1400W 顺铂 hela细胞 宫颈癌
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鸦胆子苦醇通过TLR9-MyD88信号通路调控Hela细胞凋亡的机制研究 被引量：1
11
作者 杨娟 吴伟棋 +4 位作者 卢秀仪 温柳演 袁绍萍 白艳 吴启文 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第6期1481-1489,共9页
目的探究鸦胆子苦醇(Brusatol,BRU)通过TLR9-MyD88信号通路调控Hela细胞凋亡的分子机制。方法针对本实验室保存的Hela细胞,使用不同浓度(0、5.0、10.0、20.0、40.0、80.0 nmol·L^(-1))的鸦胆子苦醇处理细胞。并将Hela细胞分为Cont... 目的探究鸦胆子苦醇(Brusatol,BRU)通过TLR9-MyD88信号通路调控Hela细胞凋亡的分子机制。方法针对本实验室保存的Hela细胞,使用不同浓度(0、5.0、10.0、20.0、40.0、80.0 nmol·L^(-1))的鸦胆子苦醇处理细胞。并将Hela细胞分为Control组(正常培养的Hela细胞)、BRU-L组(使用10.0 nmol·L^(-1)的鸦胆子苦醇处理细胞)BRU-H组(使用20.0 nmol·L^(-1)的鸦胆子苦醇处理细胞)、BRU+pcDNA-NC组(转染pcDNANC+20.0 nmol·L^(-1)的鸦胆子苦醇)、BRU-H+pcDNA-TLR9组(转染pcDNA-TLR9+20.0 nmol·L^(-1)的鸦胆子苦醇)。使用细胞计数试剂盒(CCK-8)法和EdU法检测各组细胞增殖情况;TUNNEL染色法,经流式细胞仪检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹(Western blot)检测各组细胞TLR9、MyD88、Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)情况、ELISA检测各组细胞三磷酸腺苷(ATP)和活性氧基团(ROS)含量。结果与0 nmol·L^(-1)组比较,10 nmol·L^(-1)组细胞活存活率、IC50值开始显著降低(P<0.05)。不同浓度的BRU刺激细胞后,细胞增殖能力显著降低,且呈剂量依赖(P<0.05)。。与Control组比较,BRU-L、BRU-H组、BRU-H+pcDNA-NC组细胞5-乙炔基-2′-脱氧尿嘧啶核苷(EDU)阳性细胞率、缺口末端标记法(TUNEL)阳性细胞率、细胞凋亡率、细胞Bcl-2蛋白均显著降低,TLR9和MyD88蛋白、Bax、Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平均明显增加(P<0.05);Control组、BRU-L、BRU-H组/BRU-H+pcDNA-NC呈持续递减/递减趋势(P<0.05);与BRU-H+pcDNA-NC组比较,BRU-H+pcDNA-TLR9组EDU阳性细胞率、TUNEL阳性细胞率、细胞凋亡率、细胞Bcl-2蛋白均显著升高,TLR9和MyD88蛋白、Bax、Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平均明显降低(P<0.05)。与Control组比较,BRU-L、BRU-H组、BRU-H+pcDNA-NC组细胞JC-1水平和ATP含量显著降低,而ROC含量、mitotracker染色阳性细胞水平显著增加(P<0.05);与BRU-L组比较,BRU-H组、BRU-H+pcDNANC组JC-1水平和ATP含量进一步降低,而ROC含量、mitotracker染色阳性细胞水平进一步增加(P<0.05);与BRU-H+pcDNA-NC组比较,BRU-H+pcDNA-TLR9组细胞JC-1水平和ATP含量增加,而ROC含量、mitotracker染色阳性细胞水平降低(P<0.05)。结论鸦胆子苦醇可通过调控TLR9-MyD88信号通路制Hela细胞增殖。 展开更多
关键词 鸦胆子苦醇 hela细胞 宫颈癌 TLR9-MyD88信号通路 细胞凋亡
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掌叶半夏有效提取物单独或与顺铂联合对体外培养宫颈癌HeLa细胞的作用 被引量：8
12
作者 李桂玲 归绥琪 +2 位作者 朱德厚 陈松华 叶阳 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期869-872,共4页
目的观察中药掌叶半夏有效提取物(PE)对体外培养宫颈癌HeLa细胞的作用,以及PE对HeLa细胞对顺铂(DDP)敏感性的影响,以期寻找药物治疗宫颈癌更完善的途径。方法体外培养宫颈癌HeLa细胞,分别用PE、DDP及DDP+PE处理细胞;用倒置相差显微镜观... 目的观察中药掌叶半夏有效提取物(PE)对体外培养宫颈癌HeLa细胞的作用,以及PE对HeLa细胞对顺铂(DDP)敏感性的影响,以期寻找药物治疗宫颈癌更完善的途径。方法体外培养宫颈癌HeLa细胞,分别用PE、DDP及DDP+PE处理细胞;用倒置相差显微镜观察细胞生长及摄影,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡。结果PE及DDP对宫颈癌HeLa细胞的生长均表现出明显的抑制作用,低剂量PE可加强DDP对HeLa细胞的抑制作用;流式细胞术检测结果显示PE作用后HeLa细胞呈现出凋亡,且随着作用时间的延长,凋亡细胞的比例明显增加。结论PE对宫颈癌HeLa细胞有明显的抑制生长和促凋亡作用,同时能提高HeLa细胞对顺铂的敏感性。 展开更多
关键词 掌叶半夏 宫颈癌 hela细胞株 生长抑制 凋亡
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花旗松素对人宫颈癌Hela细胞的体外抗肿瘤活性及其机理研究 被引量：26
13
作者 翟延君 程飞 +2 位作者 王添敏 初正云 李娜 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期2052-2055,共4页
目的观察和探索花旗松素对人宫颈癌Hela细胞的体外抗肿瘤活性及其作用机理。方法结晶紫染色法检测花旗松素对人宫颈癌Hela细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测与肿瘤细胞凋亡相关基因的表达。结果花旗松素能够抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖,... 目的观察和探索花旗松素对人宫颈癌Hela细胞的体外抗肿瘤活性及其作用机理。方法结晶紫染色法检测花旗松素对人宫颈癌Hela细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测与肿瘤细胞凋亡相关基因的表达。结果花旗松素能够抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖,呈剂量依赖关系;花旗松素不能诱导Bcl-2 mRNA和Bax mRNA的表达,但能使P53和P21的mRNA表达量增加。结论花旗松素具有良好的体外抑制人宫颈癌Hela细胞增殖作用;花旗松素诱导Hela细胞死亡与细胞凋亡相关,其分子机制可能与升高P53和P21mRNA表达有关,而与Bcl-2和Bax的蛋白转录无关。 展开更多
关键词 花旗松素 人宫颈癌hela细胞 抗肿瘤作用 RT-PCR
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榄香烯对人肝癌细胞7402、宫颈癌细胞Hela的凋亡诱导作用及下调Bcl-2蛋白表达 被引量：26
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作者 孙等军 方琴 王季石 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期403-405,共3页
目的　研究中药榄香烯对人肝癌细胞 740 2、宫颈癌细胞Hela的体外抑瘤效应及其作用机制。方法　应用MTT比色法观察榄香烯对细胞的生长抑制作用 ;荧光显微镜和透射电镜观察细胞结构的改变 ;DNA凝胶电泳和流式细胞术等分析细胞凋亡、周期... 目的　研究中药榄香烯对人肝癌细胞 740 2、宫颈癌细胞Hela的体外抑瘤效应及其作用机制。方法　应用MTT比色法观察榄香烯对细胞的生长抑制作用 ;荧光显微镜和透射电镜观察细胞结构的改变 ;DNA凝胶电泳和流式细胞术等分析细胞凋亡、周期变化及Bcl 2蛋白表达情况。结果　榄香烯对 740 2和Hela细胞有较强的体外增殖抑制作用。榄香烯能诱导 740 2和Hela细胞凋亡 ,同时伴随有Bcl 2蛋白表达下调。结论　榄香烯对 740 2、Hela细胞有较强的抗瘤效应 ,其可能与Bcl 展开更多
关键词 榄香烯 细胞凋亡 hela细胞 BCL-2蛋白 肝癌 7402细胞 宫颈癌
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miR-143对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响以及对Bcl-2表达的调节 被引量：8
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作者 刘立鹏 于潇华 +9 位作者 王晓春 郭小芳 田智 龙昱 粟敏 罗玥佶 黄春霞 胡桔红 吴新华 宋元达 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期265-269,共5页
目的研究miR-143对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响,探讨miR-143对宫颈癌HeLa细胞系Bcl-2蛋白及mRNA表达的调节作用。方法将miR-143,anti-miR-143以及microRNA空对照高表达质粒用脂质体转染进宫颈癌He-La细胞中,MTT法检测宫颈癌HeLa细... 目的研究miR-143对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响,探讨miR-143对宫颈癌HeLa细胞系Bcl-2蛋白及mRNA表达的调节作用。方法将miR-143,anti-miR-143以及microRNA空对照高表达质粒用脂质体转染进宫颈癌He-La细胞中,MTT法检测宫颈癌HeLa细胞增殖的变化,His-tone/DNA ELISA检测细胞凋亡;Western blot和RT-PCR检测Bcl-2蛋白和mRNA的表达情况;双荧光素酶报告基因法检测miR-143的靶位点。结果 MiR-143抑制HeLa细胞的增殖,促进细胞凋亡,而anti-miR-143促进HeLa细胞增殖,抑制细胞凋亡;高表达的miR-143抑制Bcl-2蛋白的表达,anti-miR-143增加Bcl-2蛋白的表达量,而Bcl-2 mRNA的变化很小;miR-143抑制Bcl-2 3'端的荧光素酶的活性,突变miR-143与Bcl-2的预测结合位点后,荧光素酶的活性恢复。结论 MiR-143至少部分通过打靶Bcl-2抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,并且促进HeLa细胞凋亡。 展开更多
关键词 MIR-143 BCL-2 增殖 凋亡 hela细胞 宫颈癌
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天花粉蛋白诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的分子机制研究 被引量：15
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作者 黄益玲 胡火军 +1 位作者 黄利鸣 李红军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期99-101,共3页
目的利用基因芯片技术研究天花粉蛋白对人宫颈癌HeLa细胞基因表达谱的影响,以深入探讨其作用的分子机制。方法提取药物处理前后HeLa细胞总RNA并逆转录成cDNA,在获得的cDNA上分别标记CY3和CY5两种荧光物质,然后与BiostarH-Ⅰ表达谱芯片杂... 目的利用基因芯片技术研究天花粉蛋白对人宫颈癌HeLa细胞基因表达谱的影响,以深入探讨其作用的分子机制。方法提取药物处理前后HeLa细胞总RNA并逆转录成cDNA,在获得的cDNA上分别标记CY3和CY5两种荧光物质,然后与BiostarH-Ⅰ表达谱芯片杂交,扫描后对获得的数据用GenePixPro3·0软件分析。结果两组间存在差异性表达基因78条,其中与细胞凋亡密切相关的NOP56、TN-FSF10、CASP9、DFFB等62条基因表达上调,与细胞黏附及细胞间相互作用相关的COL9A3、MGST3、LGALS3BP等16条基因表达下调。结论天花粉蛋白可以引起HeLa细胞中多个基因的表达改变,基因芯片技术进一步揭示了其诱导HeLa细胞凋亡的作用机制。 展开更多
关键词 基因芯片 天花粉蛋白 hela细胞 基因表达谱 宫颈癌
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宫颈癌HeLa细胞内HPV L1蛋白表达的观察 被引量：10
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作者 李慧弘 肖长义 +3 位作者 袁太宁 许雪梅 黎家华 李红军 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期260-264,270,共6页
目的:通过观察电镜下所见的人宫颈癌细胞株——HeLa细胞胞质内包涵体类物质的性质,了解人乳头瘤病毒(HPV)阳性宫颈癌细胞内HPV主要外壳蛋白(L1)的表达规律。方法:培养HeLa细胞,采用ELISA、光镜和电镜的免疫组织化学、Western blot方法,... 目的:通过观察电镜下所见的人宫颈癌细胞株——HeLa细胞胞质内包涵体类物质的性质,了解人乳头瘤病毒(HPV)阳性宫颈癌细胞内HPV主要外壳蛋白(L1)的表达规律。方法:培养HeLa细胞,采用ELISA、光镜和电镜的免疫组织化学、Western blot方法,以HPV18 L1小鼠单克隆抗体对细胞内L1的表达情况进行检测,同时用反转录PCR方法检测细胞内L1 mRNA的存在。结果:ELISA检测显示,HeLa细胞裂解液内有HPV L1的存在。HRP标记的光镜免疫组织化学显示,培养的HeLa细胞呈现强的HPV L1阳性反应。电镜下观察,可见部分培养的HeLa细胞胞质内有团块状包涵体样物质,这些团块由大小均匀的颗粒样物质密集而成。这些颗粒性物质可为HPV L1抗体携带的胶体金颗粒标记。Western blot检测结果显示,HeLa细胞裂解液在56 kD区域,出现了一条L1特异阳性条带,说明HeLa细胞内有HPV18 L1的存在。反向PCR方法检测显示细胞内有L1 mRNA的存在。结论:电镜下所见到的培养的宫颈癌细胞株HeLa细胞胞质内的包涵体类物质,系由HPV18 L1构成,说明HeLa细胞能够表达L1。 展开更多
关键词 hela细胞 人乳头瘤病毒 宫颈癌 主要外壳蛋白 表达
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CIK体内外抗宫颈癌HeLa细胞的作用及其荷瘤小鼠体内分布特点 被引量：8
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作者 艾军 白引苗 +2 位作者 李巧霞 张超 单保恩 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期374-380,共7页
目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)对荧光素酶标记的人宫颈癌HeLa-luc细胞的体内外抗肿瘤作用,了解CIK回输荷瘤小鼠后在不同器官的分布特点。方法:由健康志愿者外周血单个核细胞体外诱导培养CIK,流式... 目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)对荧光素酶标记的人宫颈癌HeLa-luc细胞的体内外抗肿瘤作用,了解CIK回输荷瘤小鼠后在不同器官的分布特点。方法:由健康志愿者外周血单个核细胞体外诱导培养CIK,流式细胞术检测CIK表面分子的表达,RT-PCR法检测IFN-γmRNA的表达,MTT法和瑞氏-姬姆萨染色测定CIK对HeLa-luc细胞的杀伤作用。建立荷HeLa-luc瘤BALB/c裸鼠模型,体内成像系统观察荷瘤小鼠肿瘤大小变化及CIK治疗效果,共聚焦显微镜观察不同器官中CIK的分布情况。结果:CIK在体外诱导培养14～21 d,其生长达到高峰,此时CD3+CD56+T细胞的比例增加50倍以上,IFN-γmRNA表达水平也达到高峰。在效靶比为20∶1、40∶1时,CIK对HeLa-luc细胞的杀伤率分别为(51.16±2.64)%、(72.14±4.21)%,明显高于对照组的(16.33±3.09)%、(21.26±2.71)%(P<0.05)。CIK治疗5周和8周后,对荷瘤小鼠的抑瘤率分别为47.18%、64.38%。CIK治疗组荷瘤小鼠外周血中IFN-γ水平为(61.92±6.49)pg/ml,明显高于对照组的(34.30±1.78)pg/ml(P<0.05)。CFSE标记的CIK经腹腔和瘤旁注射入荷瘤小鼠3 h,在肺、肝、脾、外周血、肿瘤中均可观察到绿色荧光;腹腔途径注射24 h时,肿瘤组织中CIK浓度达到高峰(20.56±1.72)%;瘤旁途径注射3 h时,肿瘤组织中CIK达到高峰(25.75±3.45)%。结论:CIK在体内外对宫颈癌HeLa-luc细胞均有较强的杀伤作用,CIK经不同途径注射荷瘤小鼠后可以广泛分布于全身器官,其到达各脏器的浓度与输注途径及时间密切相关。 展开更多
关键词 细胞因子诱导的杀伤细胞 宫颈癌 hela—luc细胞 IFN-γ 抗肿瘤作用 体内分布
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姜黄素通过降低一氧化氮合酶水平抑制宫颈癌HeLa细胞的侵袭和转移 被引量：9
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作者 李牧 王丽 +5 位作者 刘海莉 苏宝山 刘变利 林温静 李昭荣 常黎华 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1752-1756,共5页
目的探讨姜黄素抗宫颈癌HeLa细胞侵袭转移的作用及其可能机制。方法分别以0、10、25、50、100、150和200μmol/L浓度的姜黄素干预宫颈癌HeLa细胞。24 h后,采用MTT法观察其对HeLa细胞增殖的抑制作用,TUNEL法染色观察其对HeLa细胞凋亡的... 目的探讨姜黄素抗宫颈癌HeLa细胞侵袭转移的作用及其可能机制。方法分别以0、10、25、50、100、150和200μmol/L浓度的姜黄素干预宫颈癌HeLa细胞。24 h后,采用MTT法观察其对HeLa细胞增殖的抑制作用,TUNEL法染色观察其对HeLa细胞凋亡的诱导作用。应用Transwell小室检测姜黄素对HeLa细胞侵袭转移能力的抑制作用,Western-blot检测其对金属基质蛋白酶-9(MMP-9)以及E-钙粘素(E-cad)表达水平的影响。通过RT-PCR及Western-blot检测姜黄素对诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平的影响;采用Griess法观察姜黄素对HeLa细胞生成一氧化氮(NO)能力的影响。结果姜黄素可通过诱导凋亡抑制HeLa细胞的增殖,且呈现浓度依赖性;姜黄素可显著降低HeLa细胞的侵袭能力并能够降低MMP-9的表达水平,同时升高E-cad的表达水平;姜黄素可显著降低HeLa细胞内iNOS的表达水平,并降低NO的合成。结论姜黄素可能通过降低iNOS的表达水平抑制HeLa细胞的侵袭、转移能力。 展开更多
关键词 姜黄素 宫颈癌 侵袭 转移 hela细胞 一氧化氮合酶
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蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞的作用及其相关机制研究 被引量：11
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作者 黄敬敬 王修珍 +2 位作者 蒋小岗 顾振纶 郭次仪 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期421-424,共4页
目的观察蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用,探讨其诱导凋亡的机制。方法采用体外细胞培养方法,以不同浓度蓝萼甲素作用于HeLa细胞,用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞的存活率;透射电镜观察细胞的形态学变化;流式细胞仪(AnnexinV... 目的观察蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用,探讨其诱导凋亡的机制。方法采用体外细胞培养方法,以不同浓度蓝萼甲素作用于HeLa细胞,用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞的存活率;透射电镜观察细胞的形态学变化;流式细胞仪(AnnexinV-FITC)检测细胞凋亡率的变化;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达情况。结果与对照组相比,蓝萼甲素对HeLa细胞有增殖抑制作用,呈剂量、时间依赖趋势;Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达上调,Caspase-3、Caspase-9蛋白表达上调。结论蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞有增殖抑制及诱导凋亡的作用,其分子机制可能与线粒体信号通路有关。 展开更多
关键词 蓝萼甲素 宫颈癌hela细胞 BCL-2 BAX CASPASE-3 CASPASE-9 细胞凋亡
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