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卡托普利抑制实验性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对HSP70和P53的影响
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作者 熊一力 牛丽莉 张露 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 1997年第S1期20-23,共4页
采用氚-胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)参入法,电镜,免疫组化,原位杂交法,观察了卡托普利(Cap)对实验性高血压大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用及对热应激蛋白70 kd(HSP70)及其mRNA和抑癌基因P53表达的影响。结果发现:Cap在降低血压同时,能减... 采用氚-胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)参入法,电镜,免疫组化,原位杂交法,观察了卡托普利(Cap)对实验性高血压大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用及对热应激蛋白70 kd(HSP70)及其mRNA和抑癌基因P53表达的影响。结果发现:Cap在降低血压同时,能减少VSMC的线粒体、粗面内质网和~3H-TdR参入量(均为P【0.01),并能逆转VSMC增殖时HSP70及其mRNA表达增强(均P【0.01),P53抑癌基因mRNA表达减弱(P【0.05)。结果表明:Cap能抑制实验性高血压大鼠的VSMC增殖,与HSP70及P53的调控有关。 展开更多
关键词 卡托普利 实验性高血压大鼠 血管平滑肌细胞 HSP70 P53
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