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子宫内膜异位症孕激素受体B基因失活与CpG甲基化的关系 被引量：4
1
作者 吕艳文 张淑兰 王丹波 《中国全科医学》 CAS CSCD 2007年第24期2046-2048,共3页
目的探讨子宫内膜异位症孕激素受体B(progesterone receptor,PRB)基因失活与CpG甲基化的关系。方法采用甲基化PCR法检测62例子宫内膜异位症患者(病例组)和33例宫颈上皮内瘤样变行子宫切除患者(对照组)在位子宫内膜孕激素受体PRA与PRB Cp... 目的探讨子宫内膜异位症孕激素受体B(progesterone receptor,PRB)基因失活与CpG甲基化的关系。方法采用甲基化PCR法检测62例子宫内膜异位症患者(病例组)和33例宫颈上皮内瘤样变行子宫切除患者(对照组)在位子宫内膜孕激素受体PRA与PRB CpG的甲基化率,免疫组化法测定PRA和PRB的阴性表达率,并分析甲基化与PRA和PRB的阴性表达率的相关性。结果病例组与对照组患者在位子宫内膜PRA的甲基化率间差别无统计学意义(P>0.05),而PRB的甲基化率间差别有统计学意义(P<0.01)。病例组与对照组患者PRA的阳性表达率间差别无统计学意义(P>0.05),而PRB的阳性表达率间差别有显著性意义(P<0.01)。病例组患者PRB的甲基化与免疫组化PRB的阴性表达率相关(P<0.01)。结论CpG甲基化可能与子宫内膜异位症患者PRB基因表达缺失而致病有关。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 孕激素受体b 甲基化
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表皮生长因子受体信号通路在人子宫内膜癌移植瘤孕激素耐药机制中的作用 被引量：1
2
作者 徐妍力 王娟 +1 位作者 艾志宏 滕银成 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期21-25,共5页
目的建立人子宫内膜癌皮下移植瘤孕激素耐药模型,探讨表皮生长因子受体(EGFR)下游信号通路在子宫内膜癌孕激素耐药机制中的作用。方法分别利用人子宫内膜癌孕激素敏感型Ishikawa细胞株和孕激素不敏感型Ishikawa-pLWERNL细胞株制备裸鼠... 目的建立人子宫内膜癌皮下移植瘤孕激素耐药模型,探讨表皮生长因子受体(EGFR)下游信号通路在子宫内膜癌孕激素耐药机制中的作用。方法分别利用人子宫内膜癌孕激素敏感型Ishikawa细胞株和孕激素不敏感型Ishikawa-pLWERNL细胞株制备裸鼠皮下移植瘤模型(每组18只);成瘤后,分别将接种Ishikawa细胞株和接种Ishikawa-pLWERNL细胞株的裸鼠各自分成3组(每组6只),分别给予甲羟孕酮(MPA组)、吉非替尼(吉非替尼组)、生理盐水(对照组)。疗程结束后称取各组肿瘤湿重,采用Western blotting法检测肿瘤组织中EGFR、孕激素受体B(PR-B)、ERK1/2、p-ERK1/2、AKT及p-AKT蛋白的表达。结果在接种Ishikawa细胞株的裸鼠中,MPA组、吉非替尼组移植瘤湿重与对照组相比,分别减轻43.0%和31.5%,差异有统计学意义(P均<0.05)。在接种Ishikawa-pLWERNL细胞株的裸鼠中,吉非替尼组移植瘤湿重与对照组相比,减轻35.7%,差异有统计学意义(P<0.05);而MPA组移植瘤湿重与对照组相比,减轻2.9%,差异无统计学意义(P>0.05)。接种Ishikawa-pLWERNL细胞株的裸鼠移植瘤EGFR蛋白表达明显高于接种Ishikawa细胞株的裸鼠移植瘤(P<0.05),而PR-B蛋白表达则明显低于接种Ishikawa细胞株的裸鼠移植瘤(P=0.000)。接种Ishikawa细胞株的裸鼠移植瘤中,MPA组PR-B蛋白表达明显低于对照组(P<0.01),而吉非替尼组与对照组的差异无统计学意义(P>0.05);在接种Ishikawa-pLWERNL细胞株的裸鼠移植瘤中,各组PR-B蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。在接种Ishikawa细胞株的裸鼠移植瘤中,吉非替尼组p-ERK1/2、p-AKT蛋白表达均低于对照组和MPA组,差异有统计学意义(P<0.05);而在接种Ishikawa-pLWERNL细胞株的裸鼠移植瘤中,吉非替尼组p-ERK1/2、p-AKT蛋白表达低于对照组,MPA组p-ERK1/2、p-AKT蛋白表达高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论在接种孕激素不敏感型Ishikawa-pLWERNL细胞株产生的移植瘤中,过表达的EGFR可下调PR-B蛋白表达,而对MPA不敏感;EGFR受体酪氨酸激酶拮抗剂吉非替尼可有效抑制p-ERK1/2和p-AKT的表达,尤其对接种Ishikawa-pLWERNL细胞株产生的移植瘤效果更显著。 展开更多
关键词 人子宫内膜癌移植瘤 表皮生长因子受体信号通路 孕激素受体b 孕激素耐药 吉非替尼
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PRB介导子宫内膜癌细胞对MPA敏感性的作用机制研究 被引量：3
3
作者 王晶 孙笑 +1 位作者 王丽华 王玉东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1252-1256,共5页
目的明确孕激素受体B(PRB)介导子宫内膜癌细胞对醋酸甲羟孕酮(MPA)的敏感性,及观察干扰PRB表达,MPA对内膜癌细胞生物学行为的影响。方法利用慢病毒载体系统转染对孕激素敏感的Ishikawa细胞,干扰PRB表达,实时荧光定量PCR(qPCR)及Western ... 目的明确孕激素受体B(PRB)介导子宫内膜癌细胞对醋酸甲羟孕酮(MPA)的敏感性,及观察干扰PRB表达,MPA对内膜癌细胞生物学行为的影响。方法利用慢病毒载体系统转染对孕激素敏感的Ishikawa细胞,干扰PRB表达,实时荧光定量PCR(qPCR)及Western blot检测Ishikawa细胞PRB的mRNA和蛋白水平。MTT法、流式细胞技术(FACS)、Transwell法分别检测MPA对内膜癌细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响;Western blot检测MPA对子宫内膜癌细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的影响。结果慢病毒载体介导的RNA干扰Ishikawa细胞明显抑制了PRB的mRNA和蛋白表达水平(P<0.01);MPA对Ishikawa细胞具有抑制增殖、侵袭,并促进凋亡的作用(P<0.01);干扰PRB表达后,孕激素作用则相反,且激活MAPK/ERK通路。结论 PRB介导了子宫内膜癌细胞对MPA的敏感性,干扰PRB的表达,MPA可通过激活ERK1/2-MAPK通路,影响内膜癌细胞的生物学行为。 展开更多
关键词 子宫内膜癌细胞 丝裂原活化蛋白激酶 细胞外信号调节激酶 醋酸甲羟孕酮 孕激素受体b 孕激素耐药
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